1、EmergencyManagementofAcuteMyocardialInfarctionl在过去的20年里，对急性心肌梗死（AMI）的诊治取得了长足的进步，许多大规模临床试验（Clinical Trials）使我们对AMI的认识不断深化l采用包括溶栓和介入性治疗在内的早期再灌注（early reperfusion）治疗使AMI的死亡率进一步降低l早在1912年，Tlerrick就提出在AMI患者中存在冠脉内血栓的因素，但直至1980年，Dewood及其同事才完整地阐明在有胸痛症状和心电图缺血性改变的患者中，约87%在其冠脉受损处存在闭塞性血栓l从80年代中期以来，在早期诊断和处理上取得了许
2、多进展 l早期识别AMI可使治疗及时开始，从而降低死亡率。影响溶栓治疗的时间延迟包括以下几个时段：（1）病人的延误（从症状发生到决定看医生的时间）（2）运转的延误（由救护车运转或其它交通工具送到医院急诊室的时间）（3）到达医院后至开始治疗的时间 l一旦病人抵达急诊室，就应尽早作出评估，这一过程应在10分钟内完成l病史、体格检查、1218导联心电图l由此作出以下分类：肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是AMI 症状：胸部不适持续超过15分钟，伴有放射至颈部、下颌或左臂、或伴气促、大汗和恶心 体征：AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和
3、急性肺梗塞；有时S4可提示持续性的心肌缺血 心电图：相邻导联ST段抬高是冠脉闭塞的强有力的证据，这类病人应考虑作进一步治疗 l心肌标记（cardica markers）：LDH、CK、CKMB，其中CKMB在3小时内连续监测有早期诊断价值l心肌白蛋白（Myoglobin）在梗死后很快从心肌细胞内释放出来，在6小时内血清浓度升高和降低，但在早期诊断和治疗中应用局限l心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI患者血清内会升高 现今，使用CKMB和Troponin作为快速诊断和评估的指标l患者到达急诊室开始经历4个“d”，即door，date，decision和drugs
4、door：病人到达急诊室 date：病史、体检、心电图、快速心肌标记物 decision drugs：溶栓、其它药物lAMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制l现今的治疗是采用急性再灌注疗法（acute reperfusion therapy）尽快开通闭塞的动脉，心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间内开通血管和保护心肌功能l研究表明，开通的冠脉导致更高的长期存活率，这是因为：更好的左室功能，心功能的恢复，减少心律失常合并症的发生l治疗的原则是：尽早给予缺血心肌再灌注，从而最大限度地挽救心肌和保证正常的
5、血流l急诊处理是寻求开通有效的冠脉，再灌注最大量的心内膜，以及抗凝和抗血小板功能（抗血栓形成）l包括以下方法：溶栓、血管成形术、抗凝疗法、抗血小板聚集和受体阻滞剂l临床试验表明：采用溶栓治疗可使35天死亡率下降18%l考虑与以下因素有关：冠脉内血栓是导致AMI的最常见原因；溶栓疗法常可使梗死相关动脉开放；开放的动脉将改善左室功能；开放的动脉和改善的左室功能导致良好的预后l据统计，1小时内溶栓，则在1000个病人中可减少35 个病人死亡，而如果在712小时内溶栓，则仅能减少16 个病人死亡l溶栓药物可能导致中风和颅内出血，其发生率约为3.97.3l 病人选择 对所有疑诊AMI的病人在到达急诊室后
6、须认真评估 虽然年龄75 岁者应为溶栓禁忌征，但现在认为虽然有合并症的风险，超过此年龄的人仍能从溶栓治疗中获益 最近的trials甚至提出无年龄限制l溶栓的适应征：缺血性胸痛12 小时，对硝酸酯类药无效，心电图相邻2 个导联以上ST段抬高0.1mvl最近增加的一项适应征是不稳定心绞痛患者伴有新出现的左束支传导阻滞l非上述指征的患者（如UA或non-Q-wave MI）似乎不能从溶栓中获益 l最近的溶栓指南认为，在某些情况下溶栓可带来更多的利益，包括前壁AMI，低血压(SBP100mmHg），心率快（HR100bpm）l在某些情况下溶栓利益减少，如下壁AMI，除非合并有右室梗死或前壁导联的ST段
7、压低 l禁忌症：过去6周内作过较大的手术；已知有恶性肿瘤；活动或新近出现的出血；严重高血压；妊娠；对药物过敏；曾行心肺复苏或创伤性CPR；近期的中风。lGISSI-1和ISIS-2试验证明可降低死亡率23%和30%l推荐用药为150万U在60分钟静滴，因其有潜在的过敏反应，故不能用于12 个月之内用过SK的患者，也不能用于近期患链球菌性咽炎的患者l推荐剂量为150万U用生理盐水10ml溶解，再加入510%葡萄糖液至100ml，30分钟内静脉滴入l血管再通率与SK相似，但无抗原性l1984年首次报告作为溶栓药物l1988年ASSET报告减少死亡率28%。GUSTD比较rt-PA和SK的90分钟开
8、通率，在3周时开通率相近，后来多项研究证明二者对死亡率的影响无差别l 推荐用法（在大多数临床试验中采用）的总量100mg，第一小时给予60mg，后2个小时20mg/hl 溶栓药物肯定的方面：溶栓药在AMI的治疗中可改善血管再通和提高存活率；溶栓疗法应用于ST段抬高的患者；溶栓治疗在符合条件的患者应用，rt-PA伴肝素优于SKl不肯定的方面：院前应用溶栓的疗效；溶栓用于心源性休克的疗效；r-PA，TNK-tPA，n-PA与rt-PA的比较l即刻（primary）PTCA：（溶栓后即刻）与延迟PTCA比较有害而无利，但有研究提示在某些亚组病人，如有出血危险性增高者、未控制的高血压、新近曾行手术、曾
9、患脑中风、曾行prolong CPR、心源性休克者，行即刻 PTCA可能获益l比较直接（direct）PTCA和溶栓疗法，前者的院内死亡率2.6%，后者6.5%，且6 个月的再梗率和死亡率以PTCA组为低l近期一项含10组临床试验的Mate分析证实primary PTCA在减少30天死亡率方面优于溶栓疗法。溶栓失败后的补救性PTCA（rescue PTCA），可能是有益的l遗憾的是只有很少的医院拥有能行急诊PTCA的导管室 l尽管急性再灌注治疗可直接限制AMI造成的心肌损害，其它重要的辅助药物也是必需的，无论它们与溶栓药物合用或单独使用，均有效、安全、易于使用，并可能降低死亡率l这些药物中的许
10、多种类在AMI常规治疗中仍被忽略，正确地使用这些药物乃急诊科医师的责任l在AMI治疗中是一个非常有用的药物，ISIS-2试验包括17000病人，无论采用嚼碎或吞咽的方法，以及是否与溶栓药物合用，Aspirin均能明显地降低死亡率l现在认为，如果没有禁忌证，所有AMI患者均应及早给予Aspirin。推荐首次300325mg嚼碎。对Aspirin过敏者可用ticlopidine（0.25口服，每天2次），对疑诊AMI者亦可用Aspirin l阻滞剂通过多种途径降低MI 的死亡率，已证实可减少梗死面积，降低再梗率和死亡率。它可减少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脉血流，降低心脏破裂率，但对于糖尿病，下壁
11、或右室MI 患者应慎用，因为此时心动过缓较常见l禁忌证：窦缓、-0AVB、失代偿充血性心衰、心源性休克、支气管疾病 l对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度90%时，即使没有合并症的AMI患者亦会存在轻度的氧不足，故提倡将吸氧作为所有AMI病人的常规治疗l此类药物作为AMI常规用药已有几十年历史，通过扩张冠脉缓解胸痛，增加血流，减轻左室前负荷。一项Metas分析包括10项trials共20，411位AMI患者显示静脉用硝酸酯使死亡率下降近40%。然而更大样本的研究（GISSI-3，ISIS-4，ESPRIM）表明早期应用硝酸并未能降低AMI死亡率。虽然它能
12、缓解胸痛和改善心衰症状，但并未证实能增加生存率。对AMI患者静注硝酸酯可作为治疗方法之一，从10g/min开始调整滴数至控制胸痛即可l对于是否常规用于AMI的治疗仍有争论l目前认为肝素不宜作为AMI的常规治疗，但在以下情况下应考虑使用：在没有溶栓药的情况下可考虑使用肝素；当使用rt-PA作溶栓药时合并静脉用肝素；当使用SK作溶栓药时不宜合并用肝素；当使用PTCA作为首选的血管再通方法时应合并静脉用肝素；如果有明显的血栓栓塞的风险，则应考虑使用肝素l有报告在住院第一天开始使用ACEI可降低46周死亡率。CONSENSUS-试验观察在急性期使用enalapril和安慰剂的比较，未能证实前者可获益；
13、此后多项trials表明在AMI早期使用ACEI可使1000个AMI患者减少死亡46人l目前认为，对于伴有两个及以上前胸导联ST段抬高的疑诊AMI的患者在头24小时内，和有临床心衰症状但无明显低血压和禁忌症的患者，应使用ACEIl虽然Lidocaine对于室早、室上速和室颤有肯定的治疗作用，但 预 防 性 使 用Lidocaine已被公认是无益的，甚至可能增加死亡率l在AMI治疗中应避免常规地和预防性地使用抗心律失常药l吸氧l利尿剂l血管扩张剂l正性肌力药物lACEI类药l室上性快速型心律失常l室性快速型心律失常l心动过缓和传导阻滞l游离壁破裂l室间隔穿孔l乳头肌断裂l有以下情况的AMI患者属高危人群，其死亡率10%l症状持续4h；前壁AMI；年龄65岁；女性；心电图ST段改变超过6个导联；合并LBBB；有过MI史；SBP100mmHg；HR100bpm；合并糖尿病；合并充血性心衰；有心源性休克
