1、职业性有害因素按其性质可分为下列三类：职业性有害因素按其性质可分为下列三类：化学性有害因素化学性有害因素物理性有害因素物理性有害因素生物性有害因素生物性有害因素职业性铅中毒职业性铅中毒n理化特性n接触机会n毒理作用n临床表现n诊断n预防控制（一）理化特性n柔软、灰白色的重金属n比重11.3n熔点：327 n400500时大量铅蒸汽逸出铅烟（二）接触机会n铅锌矿的开采及冶炼n蓄电池、颜料工业n含铅油漆n制造电缆和铅管n铅的化合物的生产和使用n日常生活接触：空气污染，铅壶和含铅锡壶汤酒，含铅药物，化妆品 目前，生活中铅接触也日益增多，如含铅汽油尾气的排放、油漆家具、塑料制品、化妆品，某些食品中含铅
2、量也高，如皮蛋、某些蔬菜等。此外，某些药品也含有铅，如樟丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。（三）毒理n代谢：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体；四乙基铅（汽油添加剂）可通过完整皮肤分布及排泄 骨骼铅负荷量(90%95%)n体内Pb 血液(2%)红细胞(90%)血浆 n 排泄：主要经尿，其次是粪便 （四）临床表现n消化系统n神经系统 n造血系统n其他三大症状三大症状腹痛腹痛神经衰弱神经衰弱贫血贫血l消化系统：铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛（lead colic）腹绞痛是铅中毒的典型症状之一，表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴
3、有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位蜷曲等。l神经系统：神衰综合征、周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）神经系统：神经衰弱综合征：早期多见，表现为头晕、头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、健忘等；周围神经病：感觉型为四肢末梢呈手套、袜套样感觉障碍。运动型以伸肌无力为特点，出现腕下垂、足下垂。n造血系统：低Hb性贫血：血浆铁不降低外周血象改变:点彩红细胞网织红细胞碱粒红细胞Basophilic StipplingPicaChild EatingOld Pb Paint（五）诊断及处理原则n诊断：职业史；车间空气测定；临床症状和实验室检查（尿铅、ALA、粪卟啉，血点彩和碱粒红 细胞）；专家、综合
4、诊断 n诊断分级及处理：参照标准分为四级诊 断 我国现行的职业性慢性铅中毒诊断及分级标准如下：1.铅吸收：有密切铅接触史，尿铅量增高，尚无铅中毒的临床表现。轻度中毒：除尿铅含量增高外，出现轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状，尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。2.慢性铅中毒：中度中毒：在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病三者中之一，可诊断为中度中毒。重度中毒：除以上表现外，具有铅麻痹或铅中毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。（六）治疗n驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠n对症治疗：铅绞痛静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品n一般治疗：适当休息，合理营养，补充
5、维生素治疗处理：轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠，每天1g，静脉注射，34天为一疗程，疗程间隔3天4天。防治原则中度中毒 驱铅治疗后原则上调离原工作重度中毒 必须调离铅作用，依病情积极治疗和休息。铅中毒的预防主要措施有：消除和控制铅发生源，可用无毒或低毒物质代替铅及化合物，如用锌钡白、钛白代替铅白、激光排版代替铅字排版等。定期监测生产环境空气中铅浓度，采取各种措施以降低浓度，如控制熔铅温度、密闭尘源等。对工人定期进行健康检查，以早期发现中毒者。二、汞 中毒（一）理化特性n银白色液态金属n熔点-38.7，沸点357n不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于
6、类脂质n常温下蒸发n表面张力大（二）接触机会n汞矿开采及冶炼n仪表、电器器材制造n催化剂、染料n口腔医学：银汞合计充填龋齿n化妆品（三）毒理n液体，易挥发；n以蒸汽形式经呼吸道进入，n可经皮肤或消化道在肾蓄积，其次是肝、心、CNS n尿排泄：24小时尿汞为接触指标 Hg 吸收 血液 血浆蛋白结合 全身 肾 肝 CNS 心 毛发 （HgMT）(长期贮存)HgMT贮存；肾毒性 机体汞负荷指标 Hg排泄protein-SHHg2+HgSH多种酶失活多种酶失活毒作用机理（四）临床表现n慢性中毒*易兴奋症：神衰综合征，精神症状 肌肉震颤：眼睑、舌、手指、四肢 口腔炎：汞线 其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害
7、 n急性中毒：神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状 n口服汞盐(升汞)：急性腐蚀性胃肠炎、汞 毒性肾炎、急性口腔炎（五）诊断、处理、治疗n诊断：可根据临床症状诊断为五级 n中毒特效治疗：首选：二巯基丙磺酸钠 次选：二巯基丙醇n误服汞盐患者：尽速灌服高蛋白物质 或用活性炭吸附，不能洗胃三、苯中毒（C6H6）59 无色透明芳香味液体；易挥发和爆炸，最常见的有机溶剂 接触作业：化学工业(现代工业之母，如制药、染料)：用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等)；苯的制造；用作燃料 乡镇企业：家俱厂、鞋厂苯的代谢n主要经呼吸道和皮肤。n由肝混合功能氧化酶转化苯的代谢n呼吸道排出；n直接与谷胱甘肽结合形成二
8、苯硫醇尿 酸，随尿排出；n氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成 各种酚类，后者与硫酸和葡萄糖醛酸 结合，随尿排出；(尿酚)n部分酚再氧化成粘康酸，然后代谢成 二氧化碳和水。中毒机理n由中间代谢产物酚所致：酚类 n酚为原浆毒，直接抑制造血细胞的核分裂 n与骨髓细胞中的巯基结合，导致谷胱甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞 n影响白细胞DNA合成，导致染色体畸变 n酚与白细胞膜及胞浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性的蛋白，使白细胞凝集而破坏 毒作用表现n急性中毒：中枢神经系统症状(酒醉样)。n慢性中毒：n神经系统：神衰 n造血系统：血液有形成分(白细胞、血小板、红细胞)减少；再生障碍性贫血；白血病。n
9、局部刺激作用：皮肤炎症诊断和处理n诊断：n依据职业史、作业环境苯浓度、血液及骨髓检查和临床表现诊断和分级 n急救和治疗：n急性中毒者：立即移至新鲜空气处，静注维生素C和葡萄糖醛酸 n慢性中毒者：采用中西医结合疗法。苯中毒危害，触目惊心n尹小琴，女，18岁，江西人 1995年，到某鞋厂打工，从事粘胶工作 2个月后，发病，诊断为“再障贫血”1995年12月，无钱治疗死亡。n贺凤英，女，31岁，重庆人 1996年3月，到某鞋厂打工，从事手工 包鞋跟工作 5月，双手开始发痒、破皮 9月，牙龈出血、头昏、耳鸣、眼花、乏力 12月29日，昏倒住院，诊断为“急性再 障贫血”1997年3月7日，死亡。第四节第
10、四节刺激性及窒息性气体中毒刺激性及窒息性气体中毒 Part 1.Part 1.刺激性气体刺激性气体（irritant gasirritant gas）：对机体眼、）：对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的有害气体。用为主要特征的有害气体。1.1.酸：硫酸、盐酸、硝酸酸：硫酸、盐酸、硝酸2.2.成酸氧化物：成酸氧化物：SOSO3 3、SOSO2 23.3.成酸氢化物：成酸氢化物：HClHCl 、HFHF4.4.卤族元素：卤族元素：ClCl2 2、F F、BrBr2 2、I I2 2一常见的刺激性气体一常见的刺激性气体5.5.卤代烃：溴甲烷、氯化苦卤代烃：
11、溴甲烷、氯化苦6.6.酯类：硫酸二甲酯、甲酸酯类：硫酸二甲酯、甲酸甲酯甲酯7.7.无机氯化物：光气无机氯化物：光气（phosgene,COClphosgene,COCl2 2,碳酰氯）碳酰氯）8.8.醛类：甲醛、乙醛醛类：甲醛、乙醛9.9.醚类：氯甲基甲醚醚类：氯甲基甲醚10.10.强氧化剂：强氧化剂：O O3 311.11.成碱氢化物：成碱氢化物：NHNH3 31212、有机氧化物：环氧氯丙烷、有机氧化物：环氧氯丙烷1313、金属氧化物：氧化镉、羰基镍、金属氧化物：氧化镉、羰基镍 刺激性气体常刺激性气体常以局部损害为以局部损害为主主，其作用的共同特点是对眼睛、，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸
12、道粘膜及皮肤有不同程度的呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时可引刺激作用。刺激作用过强时可引起全身反应。起全身反应。二二.毒毒 理理 病变程度病变程度主要取决于毒物的主要取决于毒物的浓度浓度和和作用时间作用时间；病变部位病变部位与毒与毒物的物的溶解度溶解度有关。有关。溶解度大的毒物接触到湿润溶解度大的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨。化氢、氨。中等溶解度（氯、二氧化中等溶解度（氯、二氧化硫等）在低浓度时只侵犯眼和硫等）在低浓度时只侵犯眼和上呼吸道。高浓度时则侵犯全上呼吸道。高浓
13、度时则侵犯全呼吸道；水溶性小的气体可进呼吸道；水溶性小的气体可进入呼吸道深部，常引起肺水肿。入呼吸道深部，常引起肺水肿。低溶解度的毒物，如二氧化低溶解度的毒物，如二氧化氮、光气，通过上呼吸道时溶解氮、光气，通过上呼吸道时溶解较少，故对上呼吸道刺激较小，较少，故对上呼吸道刺激较小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺水肿。常引起化学性肺水肿。三三.对机体的致病作用对机体的致病作用(一一)急性作用：短时间内高浓急性作用：短时间内高浓度吸入或接触所致。度吸入或接触所致。1.1.局部炎症：吸入或接触水溶性局部
14、炎症：吸入或接触水溶性大的刺激性气体，在接触的局部大的刺激性气体，在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。或上呼吸道引起局部炎症反应。如急性眼结膜炎、角膜炎等，咽如急性眼结膜炎、角膜炎等，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。2.2.全身中毒：吸入水溶性小全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气体，可到达呼吸道的刺激性气体，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等。起中毒性肺水肿等。(1)(1)气体中毒：引起支气管周气体中毒：引起支气管周围炎，肺水肿和成人呼吸窘迫围炎，肺水肿和成人呼吸窘迫综合征。综合征。(2)(2)复合伤：中毒并伴有其它
15、复合伤：中毒并伴有其它损伤，如伴皮肤化学灼伤。损伤，如伴皮肤化学灼伤。(3)(3)多脏器损伤：损害多个脏多脏器损伤：损害多个脏器器 系统，出现并发症与继发症，系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起呼吸衰竭如中毒性肺水肿引起呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。脑水肿及肾功能衰竭。3.3.变态反应：如氯气中毒变态反应：如氯气中毒引起的变态反应性哮喘性引起的变态反应性哮喘性支气管炎。支气管炎。(二二)慢性中毒慢性中毒 长期低浓度接触，可引长期低浓度接触，可引起慢性结膜炎、支气管炎、起慢性结膜炎、支气管炎、过敏性皮炎等。过敏性皮炎等。(三三)中毒性肺水
16、肿中毒性肺水肿 光气、二氧化氯、氨、氯、光气、二氧化氯、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍等气体臭氧、氧化镉、羰基镍等气体易引起肺水肿。易引起肺水肿。1.1.发病机理发病机理刺激性气体刺激性气体肺泡肺泡I I、IIII型上皮细胞和肺毛细型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性血管内皮细胞损伤，通透性血管活性物质释放血管活性物质释放肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性交感、副交感神经兴奋交感、副交感神经兴奋肺毛细血管收缩或扩肺毛细血管收缩或扩张张 血管璧通透性血管璧通透性淋巴管痉挛淋巴管痉挛淋巴回流障碍淋巴回流障碍肺泡肺泡IIII型上皮细胞损伤型上皮细胞损伤肺表面活肺表面活性物质性物质肺表面张力肺表面张
17、力肺泡缩小肺泡缩小液体从血管内进入肺间质液体从血管内进入肺间质缺氧缺氧毛细血管痉挛毛细血管痉挛压力压力毛细血管麻痹性扩张毛细血管麻痹性扩张液体漏出液体漏出肺水肿肺水肿2.2.肺水肿的临床表现肺水肿的临床表现 刺激期：吸入刺激性气体后刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出气管肺炎。主要在短时间内出现咳嗽、气急、咽干、恶心、现咳嗽、气急、咽干、恶心、呼吸困难等呼吸道刺激症状和呼吸困难等呼吸道刺激症状和全身反应。全身反应。潜伏期：潜伏期：“假象期假象期”自觉症自觉症状减轻或消失状减轻或消失2-82-8小时，病情相对小时，病情相对稳定，但
18、潜在的病理变化仍在发稳定，但潜在的病理变化仍在发展。潜伏期的长短取决于刺激性展。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体的敏气体的溶解度、浓度和个体的敏感性。感性。本期末可出现轻度的气短、本期末可出现轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸片可见肺纹理增多、模糊不胸片可见肺纹理增多、模糊不清。此期临床表现不突出，但清。此期临床表现不突出，但在病情转归上具有重要的作用，在病情转归上具有重要的作用，必须抓紧治疗，积极防止或减必须抓紧治疗，积极防止或减轻肺水肿发生。轻肺水肿发生。症状突然加剧，出现剧烈咳症状突然加剧，出现剧烈咳嗽、烦躁不安、血痰、呼吸困难嗽、烦躁
19、不安、血痰、呼吸困难等缺氧症状。咳出大量粉红色泡等缺氧症状。咳出大量粉红色泡沫性痰，指端明显发绀。沫性痰，指端明显发绀。肺水肿期肺水肿期WBCWBC、血压下降，、血压下降，X X线或线或胸片也可见相应病理改变胸片也可见相应病理改变（肺纹理增多、增粗，两（肺纹理增多、增粗，两肺可见不同形状的阴影）肺可见不同形状的阴影）该期可并发混合性酸中毒、该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。心等脏器损伤及继发肺部感染等。一般肺水肿发生后一般肺水肿发生后24h24h内变化最内变化最剧烈，应高度重视。若控制不力，剧烈，应高度重视。若控制不力
20、，有可能进入成人呼吸窘迫综合征。有可能进入成人呼吸窘迫综合征。恢复期恢复期 如无严重并发症，经正确治如无严重并发症，经正确治疗，肺水肿可在疗，肺水肿可在2-3d2-3d内得到控制，内得到控制，3-4d3-4d症状减轻，症状减轻，7-11d7-11d基本恢复。基本恢复。较重者可留有肺功能障碍等后遗较重者可留有肺功能障碍等后遗症状。症状。三三.预防和控制预防和控制(一一)病因控制病因控制1.1.消除事故隐患，控制接触水平消除事故隐患，控制接触水平一级预防一级预防2.2.提高现场急救水平，控制提高现场急救水平，控制毒物吸收毒物吸收（1 1）尽快脱离接触，包括污）尽快脱离接触，包括污染的衣服，冲洗。染
21、的衣服，冲洗。（2 2）现场配置急救设备，开）现场配置急救设备，开展急救训练。展急救训练。(二二)预防和早期检出重度中毒预防和早期检出重度中毒（二级预防）（二级预防）1.1.通气纠正缺氧通气纠正缺氧2.2.早期、短程、足量使用激素早期、短程、足量使用激素3.3.限制静脉补液，保持出入量限制静脉补液，保持出入量负平衡负平衡(三三)治疗和预防并发症治疗和预防并发症三级预防三级预防4.4.合理应用利尿剂、脱水剂，合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血量减少肺循环血量5.5.合理应用抗生素合理应用抗生素Part 2.Part 2.窒息性气体窒息性气体 指进入人体后，使血液的运指进入人体后，使血液的运氧能
22、力或组织利用氧的能力发生氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。障碍，造成组织缺氧的有害气体。（asphyxiating gas）化学性窒息性气体化学性窒息性气体 单纯性窒息性气体单纯性窒息性气体一一.窒息性气体的分类窒息性气体的分类1.1.化学性窒息性气体化学性窒息性气体 能对血液或组织产生特殊化能对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起中毒。常见的有一织缺氧，引起中毒。常见的有一氧化碳、氰化物、硫化氢等。氧化碳、氰化物、硫化氢等。2.2.单纯性窒息性气体单纯性窒息性气
23、体 单纯窒息性气体是指能引单纯窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。如二毒微毒气体和惰性气体。如二氧化碳、甲烷、水蒸气等。氧化碳、甲烷、水蒸气等。CO+Hb HbCOCO+Hb HbCO 二二.毒理和临床表现毒理和临床表现 （一）一氧化碳（一）一氧化碳COCO CO CO与与HbHb的亲和力比的亲和力比O O2 2与与HbHb的亲的亲和力大和力大300300倍，而倍，而HbCOHbCO的解离速度的解离速度则较则较HbOHbO2 2慢慢36003600倍。倍。临床表现：临床表现：1.1.剧烈头痛、乏力、恶心、呕剧烈头痛、乏力、恶心、呕吐、意识
24、障碍、昏迷吐、意识障碍、昏迷2.2.皮肤粘膜呈樱桃红色皮肤粘膜呈樱桃红色3.3.重者可并发脑水肿、休克、重者可并发脑水肿、休克、心肌损害、呼吸衰竭等心肌损害、呼吸衰竭等4.4.出现出现COCO神经精神后发症或迟神经精神后发症或迟发脑病发脑病 COCO对健康的其他影响对健康的其他影响 血液中血液中HbCOHbCO浓度为浓度为2%2%时，人时，人体时间辨别能力受到障碍，体时间辨别能力受到障碍，3%3%时警觉性降低，在交通高峰时，时警觉性降低，在交通高峰时，易导致交通事故的发生。易导致交通事故的发生。H H2 2S S为无色、有臭蛋样气味的为无色、有臭蛋样气味的气体气体（二）硫化氢（二）硫化氢（H
25、H2 2S S）1.1.毒理毒理 H H2 2S+S+粘膜表面粘膜表面NaNa+Na Na2 2S S，刺激作用刺激作用与与CytaaCytaa3 3的的FeFe3+3+或或G-SHG-SH作用作用细胞呼吸酶、细胞呼吸酶、ATPATP酶失活酶失活细细胞氧化还原过程和能量供应障胞氧化还原过程和能量供应障碍碍组织缺氧组织缺氧(1)(1)中低浓度：刺激症状中低浓度：刺激症状(2)(2)高浓度：结膜角膜炎、支高浓度：结膜角膜炎、支气管炎、肺炎、肺水肿等气管炎、肺炎、肺水肿等(3)(3)极高浓度：电击样死亡极高浓度：电击样死亡2.2.临床表现临床表现三三.预防控制预防控制 1.1.定期检修，防止泄漏定期
26、检修，防止泄漏 2.2.可能存在窒息气体环境树立标可能存在窒息气体环境树立标帜和报警装置，如帜和报警装置，如COCO报警器报警器 3.3.严格执行安全操作规程严格执行安全操作规程 4.4.普及急救训练，配置防护设备普及急救训练，配置防护设备(一一)严格管理制度，预防窒息事故严格管理制度，预防窒息事故 （一级预防）（一级预防）5.5.进入窒息环境应进行有效进入窒息环境应进行有效通风换气，戴防护面具，并通风换气，戴防护面具，并有人保护有人保护预防：口服预防：口服4-4-二甲氨基苯酚二甲氨基苯酚（4-DMAP4-DMAP）180mg180mg；对氨基苯；对氨基苯丙酮（丙酮（PAPDPAPD）90mg
27、90mg 1.1.尽快脱离现场，吸入新鲜空气尽快脱离现场，吸入新鲜空气 2.2.即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂 3.3.肺水肿者，给予糖皮质激素肺水肿者，给予糖皮质激素(二二)窒息现场急救窒息现场急救 （二级预防）（二级预防）(三三)控制并发症控制并发症（三级预防）（三级预防）1.1.预防预防H H2 2S S的肺水肿发生：早期、的肺水肿发生：早期、足量、短程使用激素足量、短程使用激素2.2.预防预防COCO中毒脑水肿和迟发性神中毒脑水肿和迟发性神经后发症：高压氧治疗。经后发症：高压氧治疗。3.3.氰化物中毒治疗：氰化物中毒治疗：NaNONaNO2 2-Na-Na2
28、2S S2 2O O3 3 美蓝美蓝-Na-Na2 2S S2 2O O3 34.4.对角膜溃疡进行对症处理对角膜溃疡进行对症处理 五、农药中毒五、农药中毒n（一）农药及其分类（一）农药及其分类n（二）接触机会（二）接触机会n（三）有机磷农药中毒（三）有机磷农药中毒n（四）农药中毒预防（四）农药中毒预防 农药主要指用于消灭、控制危害农药主要指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其它有害动植物和调节植物生长的药其它有害动植物和调节植物生长的药物，以及提高这类药物效力的辅助剂、物，以及提高这类药物效力的辅助剂、增效剂。增效剂。农药主要接触途径农药主要接
29、触途径1.生产过程生产过程2.储存过程储存过程3.使用过程使用过程4.意外事故意外事故六、矽肺n矽肺矽肺(silicosis)(silicosis)是尘肺中最为常见是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量的一种类型，是由于长期吸入大量含有含有游离二氧化硅粉尘游离二氧化硅粉尘所引起，以所引起，以肺部广泛的肺部广泛的结节性纤维化结节性纤维化为主的疾为主的疾病。病。n严重时影响呼吸功能，丧失劳动能严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。力。病因n约有约有9595的矿石含不同比例的石英，的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、量
30、的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有搪瓷、陶瓷等。石英含有9797以上以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。病理改变n矽结节矽结节是矽肺的特征性病灶。是矽肺的特征性病灶。n典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。样变的胶原纤维。n脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。展。临床表现n一般在早期可无症状或症状不明
31、一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多：显，随着病变发展，症状增多：咳嗽、咯痰，胸闷和气急，病变咳嗽、咯痰，胸闷和气急，病变广泛且进展快，则气急明显，并广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。进行性加重。n早期矽肺可无异常体征。三期矽早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。相应体征。诊断n患者有密切的矽尘接触史患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临及详细的职业史，结合临床表现，再根据床表现，再根据X X线
32、胸片进线胸片进行综合分析，作出诊断分行综合分析，作出诊断分期。期。防治n矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。力可能不同程度的丧失。n矽肺是危害最广、最严重的一类职业矽肺是危害最广、最严重的一类职业病，预防控制或减少矽肺发病，关键病，预防控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。在于防尘。n八字防尘措施：八字防尘措施：革、水、密、风、护、革、水、密、风、护、管、教、查管、教、查本章学习要点本章学习要点掌握掌握职业性有害因素的概念；急性铅中毒的临床表现职业性有害因素的概念；急性铅中毒的临床表现及慢性汞中毒的临床表现；刺激性气体的毒理；及慢性汞中毒的临床表现；刺激性气体的毒理；有机磷农药中毒的机理及临床表现；矽肺的概念。有机磷农药中毒的机理及临床表现；矽肺的概念。熟悉熟悉毒物的联合作用；毒物的联合作用；进入体内的途径、分布、代进入体内的途径、分布、代谢和蓄积过程；窒息性气体的分类谢和蓄积过程；窒息性气体的分类
