1、又称为:拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs)拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines)肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被
2、MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。受体激动药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药 受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。1.对受体具有强大的激动作用2.对1受体激动作用较弱3.对2受体无作
3、用4.激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。作用机制：作用机制：1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管药理作用2受体。1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心律失常。受体和1受体。1受体作用较弱。2.因1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。苯乙胺-N-甲基转移酶 受体和受体，对受体激动作用强度相等。1.心脏11受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。2受体，骨骼肌和肝血管扩张。2受体冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压3.血压
4、小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管粘膜血管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.胃肠平滑肌张力降低。6.血糖升高：受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。1、1受体，血压升高。2受体，1.1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。1.心血管 兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心排出量增加2
5、.支气管平滑肌3.中枢神经系统 较显著的兴奋中枢，较大剂量可兴奋大脑及皮层下中枢，引起精神兴奋、不安和失眠等。禁忌症同肾上腺素禁忌症同肾上腺素1、1及DA受体1.1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。激动1受体，其作用比NA、AD强。2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。4.支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。5.其他
6、增加肝糖元、肌糖原分解，增加组织耗氧量。1受体，激动受体。激动1受体，对 受体激动作用弱。激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。2受体作用很弱，对1受体几无作用。与ISO比较，临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点特点是激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭不良反应 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。Ib(fget5wTlj&zhuh-#a4#U5+SIYKk+2K4BlHULhnJ*+DqeV*pW4#
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