1、经典常见心电图诊断与临床78 mmol/L时，P波增宽，振幅减低，提示房内传导延缓T波多与主波方向相反（继发性T波改变）血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。Mahaim BundlePR间期每次延长的增量递减窦结功能的激发试验：动态观察心电图：右房上部与正常P波相似药物治疗：镇静药 受体阻滞剂 洋地黄 钙通道阻滞剂II、III、aVF导联呈qR型，RIIIRII电复律I型房扑（普通型）F波在II、III、aVF导联尖端向下，频率300bpm，最常见，可被超速抑制终止提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异窦性P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（
2、F波）心肌细胞的心肌细胞的5种类型与种类型与3种功能种功能窦房结窦房结房室结房室结希希-浦氏系统浦氏系统心房肌心房肌心室肌心室肌起搏功能起搏功能收缩功能收缩功能传导功能传导功能窦性窦性P波：波：、avF导联直立，导联直立，avR导联倒置导联倒置心率：心率：60100次次/分分P-R间期间期 0.120.20 sP-P间期互差间期互差0.12室内传导正常：即室内传导正常：即QRS时限在肢导联时限在肢导联0.1s,胸导联胸导联0.11s窦性窦性P波波心率心率0.12s其前无相关其前无相关P波，其后偶有逆行波，其后偶有逆行P波波代偿间歇完全代偿间歇完全1)T波多与主波方向相反（继发性波多与主波方向相
3、反（继发性T波改变）波改变）每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩病因：上位起搏部位丧失功能或出现传导障碍，如 病态窦房结综合征、传导阻滞等左房前壁V3V6的P波倒置，V1的P波浅倒或双向提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异QRS波群可正常或宽大变形左房后壁I、V6的P倒置，V1P直立其心电图改变也与血钾水平相关，主要表现为U波明显病因：上位起搏部位丧失功能或出现传导障碍，如 病态窦房结综合征、传导阻滞等Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of comp
4、lex atrial fibrillation无P波或有逆P波，P波在QRS波前，P-RRII起源于房室结、或结希区，较少见，心电图特点窦性P波：、avF导联直立，avR导联倒置Mahaim Bundle颈静脉扑动及第一心音强度变化QRS起始部向量改变，QRS中部和终末部除极缓慢，QRS增宽房室折返性心动过速（AVRT）：房室结外存在隐匿性房室旁路通道，此通道只能逆传是心室停搏的表现之一，心室完全丧失了排血功能，血流动力学上相当于心脏停跳常见于迷走神经张力过高者或颈动脉窦过敏者心房收缩功能存在栓塞发生率低常见于迷走神经张力过高者或颈动脉窦过敏者q临床意义临床意义生理情况：正常健康人、情绪激动、
5、过劳、吸烟、饮酒等生理情况：正常健康人、情绪激动、过劳、吸烟、饮酒等心脏病：可见于各种心脏病如冠心病、高血压等心脏病：可见于各种心脏病如冠心病、高血压等其他病理情况：上呼吸道感染、胆道疾病、电解质紊乱、其他病理情况：上呼吸道感染、胆道疾病、电解质紊乱、缺氧等缺氧等q治疗治疗病因治疗病因治疗一般治疗一般治疗药物治疗：药物治疗：镇静药镇静药 受体阻滞剂受体阻滞剂 洋地黄洋地黄 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂射频消融治疗射频消融治疗q窦性窦性P波波q心率成人心率成人100bpm 或儿童（或儿童（140bpm 或儿童（或儿童（16岁）岁）120bpmqP-R间期间期0.12秒秒q特点：心率多在特点：心率多在
6、100180bpm，逐渐开始逐渐停，逐渐开始逐渐停止，可伴发继发性止，可伴发继发性ST-T改变改变窦性心动过速窦性心动过速原因：原因：生理性：活动、饮酒、情绪波动等生理性：活动、饮酒、情绪波动等 病理性：发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰病理性：发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰 药物因素：如应用阿托品、麻黄素或药物因素：如应用阿托品、麻黄素或6542处理原则：处理原则：去除诱因，治疗原发病因去除诱因，治疗原发病因异位性心动过速异位性心动过速q概念概念指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（可理解为早搏连续三次或三次以上出现），最常
7、见的是（可理解为早搏连续三次或三次以上出现），最常见的是阵发性心动过速阵发性心动过速q分类分类房性心动过速房性心动过速交界性心动过速交界性心动过速室性心动过速室性心动过速室上性心动过速室上性心动过速q类型：包括房性心动过速和交界性心动过速类型：包括房性心动过速和交界性心动过速房室结内折返性心动过速（房室结内折返性心动过速（AVNRT）：占）：占60房室折返性心动过速（房室折返性心动过速（AVRT）：占）：占30，即隐匿性预激，即隐匿性预激 综合征综合征窦房结内折返性心动过速：占窦房结内折返性心动过速：占4阵发性房性心动过速：占阵发性房性心动过速：占2q发生机制：主要机制是发生机制：主要机制是折
8、返激动折返激动，通常由早搏诱发，通常由早搏诱发房室结内折返性心动过速（房室结内折返性心动过速（AVNRT）：存在房室结双径：存在房室结双径路，路，径路：传导慢，不应期短；径路：传导慢，不应期短；径路：传导快，不应期径路：传导快，不应期长长房室折返性心动过速（房室折返性心动过速（AVRT）：房室结外存在隐匿性房：房室结外存在隐匿性房室旁路通道，此通道只能逆传室旁路通道，此通道只能逆传窦房结内折返性心动过速窦房结内折返性心动过速：类似于房室结内折返性心动过：类似于房室结内折返性心动过速速阵发性房性心动过速阵发性房性心动过速：心房内异位起搏点自律性增高所致，：心房内异位起搏点自律性增高所致，多伴有器
9、质性心脏病多伴有器质性心脏病n一次新的适时的一次新的适时的刺激刺激n至少有一个环形至少有一个环形通路通路n构成环路的一支构成环路的一支存在单向阻滞存在单向阻滞(通通常为前向阻滞常为前向阻滞)G 最早称为最早称为Wolff-Parkinson-White综合征综合征G概念：心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲概念：心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体动提前激动心房的一部分或全体G解剖学基础：存在正常传导途径之外的房室旁路解剖学基础：存在正常传导途径之外的房室旁路G发生心动过速的机制：折返发生心动过速的机制：折返Kent束，连接心房与心室，又称束，连接心
10、房与心室，又称 房房-室旁道，表现室旁道，表现为为WPW综合征综合征James 束，连接心房与房室结远端或希氏束，又称束，连接心房与房室结远端或希氏束，又称房房-结旁道或房结旁道或房-希旁道，表现为希旁道，表现为LGL综合征综合征Mahaim束，连接房室结或希氏束与心室，又称结束，连接房室结或希氏束与心室，又称结-室束或希室束或希-室束室束预激综合征预激综合征旁道旁道Kent BundleMahaim Bundle发生心动过速的机制：折返生理性：运动员、睡眠状态诊断左后分支阻滞，首先排除引起心电轴右偏的其他原因，主要是右室肥大R-R进行性缩短，长R-R0.神经系统症状如黄视、绿视等常见于迷走神
11、经张力过高者或颈动脉窦过敏者Illustration depicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩冲动起源于心室某个部位，最常见，心电图特点I型房扑（普通型）F波在II、III、aVF导联尖端向下，频率300bpm，最常见，可被超速抑制终止预激综合征预激综合征WPW预激综合征预激综合征WPW临床意义与治疗临床意义与治疗预激综合征多见于健康人（无器质性心脏病），预激综合征多见于健康人（无器质性心脏病），少数伴
12、有心脏病如少数伴有心脏病如Ebstein畸形或畸形或VSD预激综合征本身没有危害，其主要危害是可引起预激综合征本身没有危害，其主要危害是可引起房室折返性心动过速房室折返性心动过速WPW综合征如合并房颤，经旁路前传可引起快综合征如合并房颤，经旁路前传可引起快速的心室率，可引发室颤速的心室率，可引发室颤q药物：抑制折返回路的前向与逆向传导，首选腺苷，次药物：抑制折返回路的前向与逆向传导，首选腺苷，次选异搏定，其他可选用心律平、胺典酮或洋地黄药物，适选异搏定，其他可选用心律平、胺典酮或洋地黄药物，适用于临时中止心动过速发作用于临时中止心动过速发作q导管射频消融术：是根治性方法，应作为首选导管射频消融
13、术：是根治性方法，应作为首选q外科手术：适用于伴有心脏疾病需行心脏手术者外科手术：适用于伴有心脏疾病需行心脏手术者q有血流动力学障碍时：首选电复律有血流动力学障碍时：首选电复律心电图特点心电图特点QRS波群呈室性（宽大变形），波群呈室性（宽大变形），0.12s，多数，多数0.14s心室率心室率140200次次/分分心室律基本整齐，心室律基本整齐，RR互差一般在互差一般在0.04秒以内秒以内伴有继发性伴有继发性ST-T改变，改变，T波与主波相反波与主波相反可出现房室分离，心室夺获或室性融合波可出现房室分离，心室夺获或室性融合波室性心动过速持续时间室性心动过速持续时间30s，称为持续性室性心动过速
14、，称为持续性室性心动过速伴血流动力学障碍时：直流电复律伴血流动力学障碍时：直流电复律伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾控制原发疾病控制原发疾病药物治疗药物治疗介入治疗介入治疗手术治疗手术治疗病因：无器质性心脏病者。病因：无器质性心脏病者。已有心脏病者已有心脏病者 代谢性及全身性疾病代谢性及全身性疾病临床表现：持续时间不定临床表现：持续时间不定,多数持续时间较短多数持续时间较短 心房收缩功能存在心房收缩功能存在栓塞发生率低栓塞发生率低 刺激迷走神经刺激迷走神经心室率下降心室率
15、下降 增加交感神经张力增加交感神经张力心室率增加心室率增加心悸心悸 颈静脉扑动及第一心音强度变化颈静脉扑动及第一心音强度变化窦性窦性P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波）波）等电位线消失等电位线消失F波振幅一致、形态相同，频率波振幅一致、形态相同，频率250350bpm房室传导比例一般为房室传导比例一般为2：1或或4：1，少数不规则，少数不规则QRS波群形态大多正常，心室率多数规则或不规则（传导波群形态大多正常，心室率多数规则或不规则（传导比例不固定时）比例不固定时）v电复律电复律v超速抑制超速抑制v药物复律药物复律v介入治疗：射频消融介入治疗：射频消融普
16、遍性普遍性危害性危害性 最严重的并发症最严重的并发症血栓栓塞血栓栓塞致死致残致死致残 AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全本身可引起心腔扩大，促发心功能不全 快速快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱 慢性慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变复杂性复杂性 其病因极为广泛且复杂其病因极为广泛且复杂房颤的临床体征房颤的临床体征房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙 例外情况例外情况 房颤合并完全性房室传导阻滞时心律规整
17、房颤合并完全性房室传导阻滞时心律规整 平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征During sinus rhythm,the SA node serves as the hearts pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the ventriclesIllustration depicting macro reentrant
18、 circuit activity during a run of complex atrial fibrillation房颤的发生房颤的发生心房扩大心房扩大无数小折返形成无数小折返形成按房颤发生的时间分类按房颤发生的时间分类v阵发性房颤：房颤呈短阵发作，持续时间数分钟不等，通常小阵发性房颤：房颤呈短阵发作，持续时间数分钟不等，通常小于于1个月，可自行转复为窦性心律个月，可自行转复为窦性心律v持续性房颤：房颤持续时间在持续性房颤：房颤持续时间在1个月以上，常为数月到数年不个月以上，常为数月到数年不等，可能被转复并维持窦性心律等，可能被转复并维持窦性心律v永久性房颤：房颤呈慢性持续性，时间多在数
19、年到数十年左右，永久性房颤：房颤呈慢性持续性，时间多在数年到数十年左右，且不能转复为窦性心律且不能转复为窦性心律v初发性房颤：发生于初发性房颤：发生于48小时以内的小时以内的AF称为急性称为急性AF。约。约60%的的急性房颤在起病急性房颤在起病8小时以内自动转复窦律小时以内自动转复窦律治疗目标是减慢快速的心室率：治疗目标是减慢快速的心室率：洋地黄类药物洋地黄类药物 受体阻滞剂受体阻滞剂 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂复律：复律：电复律电复律 药物复律药物复律治疗原发病因治疗原发病因预防栓塞并发症预防栓塞并发症控制心室率控制心室率复律复律P-R间期间期大于大于0.22秒秒P-R间期虽正常，但较过去延长
20、间期虽正常，但较过去延长0.04秒秒P波均能下传波均能下传 (如果交界性心搏伴一度如果交界性心搏伴一度AVB则为则为P-R0.12秒秒)心电图表现心电图表现P波规律地出现，波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏波后脱漏一个一个QRS波群，脱漏后的波群，脱漏后的PR间期最短，然后又逐渐延长，间期最短，然后又逐渐延长，如此周而复始如此周而复始Wenckebach 现象现象R-R进行性缩短，长进行性缩短，长R-R短短R-R的两倍的两倍PR间期每次延长的增量递减间期每次延长的增量递减心电图表现心电图表现qP-R间期固定，时限可正常或延长间期固定，时限可正常或延长qQ
21、RS波规律地或不定时脱漏，传导比例为波规律地或不定时脱漏，传导比例为5：4或或4：3不等不等q长长R-R为窦律周期整倍数为窦律周期整倍数qQRS波群可正常或宽大变形波群可正常或宽大变形二度二度II型型AVB的临床意义的临床意义 二度二度II型型AVB主要发生于希氏束（主要发生于希氏束（35）或束支）或束支浦肯野纤维系统，如果浦肯野纤维系统，如果QRS为正常的波形，提示为正常的波形，提示阻滞部位在希氏束内；如果阻滞部位在希氏束内；如果QRS宽大变形，提示阻宽大变形，提示阻滞部位在希氏束远端或束支浦肯野纤维系统滞部位在希氏束远端或束支浦肯野纤维系统二度二度II型型AVB易发展为高度或完全性易发展为
22、高度或完全性AVB，是安置，是安置心脏起搏器的适应证心脏起搏器的适应证I型和型和II型房室传导阻滞的关系型房室传导阻滞的关系I型型AVB阻滞部位较高，多属功能性，预后较阻滞部位较高，多属功能性，预后较好；好；II型型AVB阻滞部位较低，多属器质性，预后阻滞部位较低，多属器质性，预后较差较差急性心肌梗死可产生急性心肌梗死可产生I型或型或II型型AVB，I型常见型常见于下壁心肌梗死，多出现在梗死早期，与房室于下壁心肌梗死，多出现在梗死早期，与房室结的可逆性损伤有关；结的可逆性损伤有关；II型主要见于前壁梗死，型主要见于前壁梗死，与束支坏死有关，预后不良与束支坏死有关，预后不良高度房室传导阻滞高度房
23、室传导阻滞指连续出现两次或两次以上的指连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏波群脱漏者，称为者，称为高度房室传导阻滞，高度房室传导阻滞，传导比例多为传导比例多为3：1或或4：1或更低或更低又称为完全性房室传导阻滞，心房激动完全被阻滞不又称为完全性房室传导阻滞，心房激动完全被阻滞不能下传到心室，阻滞部位可位于房室结、希氏束或双能下传到心室，阻滞部位可位于房室结、希氏束或双束支或三分支束支或三分支病因病因o先天性先天性o心肌梗死心肌梗死o心脏手术：室间隔缺损修补术心脏手术：室间隔缺损修补术o射频消融术损伤房室结射频消融术损伤房室结oLev病病o心肌病心肌病q希氏束进入心希氏束进入心室后在室间隔上室
24、后在室间隔上方分为左束支和方分为左束支和右束支，右束支右束支，右束支细而长，易发生细而长，易发生阻滞；左束支粗阻滞；左束支粗而短，不易发生而短，不易发生阻滞，左束支又阻滞，左束支又分为左前分支和分为左前分支和左后分支，左前左后分支，左前分支易发生阻滞分支易发生阻滞心电图特点心电图特点V1、V2导联出现导联出现rSR波或出现宽大切迹的波或出现宽大切迹的R波波V5、V6及及导联的导联的S 波增宽粗纯波增宽粗纯0.04秒秒avR导联出现终末导联出现终末R波，波，R波宽且有切迹波宽且有切迹V1 或或V2导联导联R峰时间（峰时间（VATV1）0.06秒秒QRS波时限波时限0.12秒秒继发性继发性ST-T
25、改变：方向与改变：方向与QRS波终末向量方向相反波终末向量方向相反不完全性右束支传导阻滞，其不完全性右束支传导阻滞，其QRS心电图特点与完全心电图特点与完全性右束支传导阻滞相似，唯有性右束支传导阻滞相似，唯有QRS的时间的时间0.12s完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞左束支传导阻滞左束支传导阻滞q左束支阻滞较少见左束支阻滞较少见qLBB粗而短粗而短q双侧冠状动脉供血双侧冠状动脉供血q其不应期较短其不应期较短q左束支阻滞一般为器质性心脏病引起左束支阻滞一般为器质性心脏病引起qLBBB时，室间隔从右向左除极，先除极右室，最后除极时，室间隔从右向左除极
26、，先除极右室，最后除极左室，左心室通过心室肌缓慢传导激动，心室除极时间左室，左心室通过心室肌缓慢传导激动，心室除极时间明显延长；明显延长；QRS起始部向量改变，起始部向量改变，QRS中部和终末部除中部和终末部除极缓慢，极缓慢，QRS增宽增宽心电图表现心电图表现V1、V2导联呈现导联呈现rS型或型或QS型，型，S波宽而深波宽而深V5、V6、avL R波宽大、粗纯或有切迹波宽大、粗纯或有切迹V5、V6、avL导联导联q波消失，常无波消失，常无S波波电轴常左偏电轴常左偏室壁激动时间室壁激动时间VATV5、V60.06QRS波波0.12秒秒继发性继发性STT改变：改变：ST-T方向与方向与QRS主波方
27、向相反主波方向相反左束支传导阻滞左束支传导阻滞不完全性左束支传导阻滞，其不完全性左束支传导阻滞，其QRS心电图特点与完全心电图特点与完全性左束支传导阻滞相似，唯有性左束支传导阻滞相似，唯有QRS的时间的时间S IIqI、aVL导联呈导联呈qR型，型，RaVLRIqQRS时间正常或轻度延长时间正常或轻度延长0.10.11sq在在12导联同步心电图上，导联同步心电图上，aVL导联的导联的R波峰比波峰比aVR 导导联的联的R波峰提前出现波峰提前出现左前分支阻滞左前分支阻滞左后分支阻滞左后分支阻滞q左后分支阻滞的心电图特点左后分支阻滞的心电图特点心电轴右偏心电轴右偏+90180，超过，超过+110 意
28、义较大意义较大I、aVL 导联导联QRS呈呈rS型型II、III、aVF导联呈导联呈qR型，型，RIIIRIIQRS时间正常或轻度延长时间正常或轻度延长0.10.11sq诊断左后分支阻滞，首先排除引起心电轴右偏的其他原诊断左后分支阻滞，首先排除引起心电轴右偏的其他原因，主要是右室肥大因，主要是右室肥大逸搏与逸搏心律逸搏与逸搏心律逸搏与逸搏心律逸搏与逸搏心律房性逸搏与逸搏心律房性逸搏与逸搏心律房性逸搏与逸搏心律房性逸搏与逸搏心律房内游走心律房内游走心律在较窦性周期为长的心搏间歇后，出现在较窦性周期为长的心搏间歇后，出现QRS波波QRS波形态呈室上性波形态呈室上性无无P波或有逆波或有逆P波，波，P
29、波在波在QRS波前，波前，P-R0.12秒，在秒，在QRS波后，波后，R-P5.56.0mmol/L时，时，T波振幅增高，基底部变窄，呈帐篷样波振幅增高，基底部变窄，呈帐篷样78 mmol/L时，时，P波增宽，振幅减低，提示房内传导延缓波增宽，振幅减低，提示房内传导延缓8.5 mmol/L时，心房高度抑制，时，心房高度抑制，P波消失，出现波消失，出现“窦室传导窦室传导”或交界或交界性性 心律心律911 mmol/L时，室内传导延缓，时，室内传导延缓，QRS增宽，可呈束支传导阻滞图形，增宽，可呈束支传导阻滞图形，发生心室停搏或室颤发生心室停搏或室颤初发性房颤：发生于48小时以内的AF称为急性AF
30、。病因：无器质性心脏病者。长条记录最易显露P波导联（V1或下壁导联）的心电图同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩78 mmol/L时，P波增宽，振幅减低，提示房内传导延缓II、III、aVF导联呈qR型，RIIIRII先天性长QT间期综合征QRS呈室性，频率2040bpm，不很规则II、III、aVF导联呈qR型，RIIIRII颈静脉扑动及第一心音强度变化当高位起搏点因各种原因出现停搏或节律明显减慢时（如SSS）或者因传导障碍不能下传时（如窦房或房室传导阻滞），或其他原因造成长的间歇时（如早搏后的长的代偿间歇），作为一种保护性措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动
31、，激动心房或心室；部分病人最后发展为慢性房颤高血钾对心电图的影响高血钾对心电图的影响低血钾对心电图的影响低血钾对心电图的影响其心电图改变也与血钾水平相关，主要表现为其心电图改变也与血钾水平相关，主要表现为U波明显波明显当血钾当血钾3mmol/L时，时，U波增高，振幅与波增高，振幅与T波相似，波相似，TU呈锯齿样呈锯齿样当血钾继续降低，出现当血钾继续降低，出现ST压低，压低，T波降低或倒置，波降低或倒置，TU融合呈横卧的融合呈横卧的“S”样样血钾过低时，出现各种心律失常，如早搏、心动过速、尖端扭转型室血钾过低时，出现各种心律失常，如早搏、心动过速、尖端扭转型室速及室颤速及室颤低血钾对心电图的影响
32、低血钾对心电图的影响其心电图改变也与血钾水平相关，主要表现为其心电图改变也与血钾水平相关，主要表现为U波明显波明显当血钾当血钾120bpm多数P波后伴有正常的QRS波群左前分支阻滞的心电图特点无症状时动态观察许多药物也影响细胞膜的离子通道，因此同样影响心肌细胞的电活动而在心电图上表现出来逸搏在长间歇后出现，属被动节律左房前壁V3V6的P波倒置，V1的P波浅倒或双向（优选）经典常见心电图诊断与临床慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器质性改变病因：无器质性心脏病者。血钙对心电图的影响血钙对心电图的影响q高血钙对心电图的影响高血钙对心电图的影响o主要表现为主要表现为ST段缩短或消失，段缩短或
33、消失，QT间期缩短间期缩短o严重者出现窦性静止、窦房阻滞、早搏、室速或心脏停搏严重者出现窦性静止、窦房阻滞、早搏、室速或心脏停搏q低血钙对心电图的影响低血钙对心电图的影响oST段延长，段延长，QT延长延长o很少发生心律失常很少发生心律失常洋地黄对心电图的影响表现在两方面洋地黄对心电图的影响表现在两方面 洋地黄效应洋地黄效应 使使2位相缩短甚至消失，减少位相缩短甚至消失，减少3位相坡度，动作电位缩短位相坡度，动作电位缩短 ST段下垂型压低段下垂型压低 T波低平、双相或倒置，波低平、双相或倒置，ST-T呈鱼钩样改变呈鱼钩样改变 Q-T间期缩短间期缩短 洋地黄中毒洋地黄中毒 胃肠道症状胃肠道症状 神经系统症状如黄视、绿视等神经系统症状如黄视、绿视等1)各种心律失常：如早搏、室速、房速、传导阻滞、房扑、各种心律失常：如早搏、室速、房速、传导阻滞、房扑、房颤甚至室颤等房颤甚至室颤等洋地黄对心电图的影响洋地黄对心电图的影响Digitalis intoxication洋地黄中毒洋地黄中毒
