1、1会计学内分泌内分泌7第1页/共132页第2页/共132页 内在分泌内在分泌 腔分泌腔分泌第3页/共132页第4页/共132页第5页/共132页第6页/共132页第7页/共132页长期服药者为何不能突然停药的原因所在加强蛋白质合成其中T4 T3 20 1，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT从而T3。GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量促进糖原合成,抑制糖原异生激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。二酰甘油、Ca2+等。DIT+DITT4 其它激素的调节作用胞浆中存在胰岛素受体底物(IRS)长期缺乏碘T3、T4的
2、合成和释 血脂肪酸、酮体胰岛素分泌增WBC溶酶体膜的稳定性减蛋白水解酶进入组织液甲状腺激素的合成、储存与释放：GHRH GHCT与PTH对血Ca2+作用相反,共同调节血Ca2+浓度,使其相对稳定甲亢：肌乏力,消瘦;甲低：粘液性水肿激素作用的相对特异性第8页/共132页（一）胺类激素（一）胺类激素（二）多肽类和蛋白质激素（二）多肽类和蛋白质激素（三）脂内激素（三）脂内激素 1.类固醇类固醇(甾体甾体)激素激素 2.甘烷酸类激素甘烷酸类激素第9页/共132页第10页/共132页分泌调节：主要受血Ca2+水平的调节小肠吸收钙,第121页/共132页 胃肠激素(主要GIP),GH,T3、T4,皮质醇等
3、胆固醇合成;肝清除胆固醇一 下丘脑的神经内分泌细胞 与神经系统、免疫系统联系、配合(2)催乳素(prolactin,PRL)腺垂体(adenohypophysis)的内分泌总结第112页/共132页的反应性也减少，TRH受体数目减少。其它激素的调节作用碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素受体：分布广,几乎所有细胞膜上提高血管的紧张性和维持血压 激素的分类腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，酮功能低下：血糖交感N兴奋促进分泌 迷走N兴奋抑制分泌*对性腺的调节作用：小剂量刺激LH受体的形成，从而促进雌激素、孕激素的分促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使
4、膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白(二二)细胞膜受体介导的激素作用机制细胞膜受体介导的激素作用机制第二信使学说第二信使学说 神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A第11页/共132页以cAMP为第二信使学说的指出，推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的
5、研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能作为第二信使的化学物质还有cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。第12页/共132页(三三)细胞内受体介导的激素作用机制细胞内受体介导的激素作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在核内靶基因上的此复合物结合在核内靶基因上的特定片段（激素反应元件）上特定片段（激素反应元件）上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物第13页/共132页第14页/共
6、132页第15页/共132页被激素选择性作用的腺体、器官、组织和细胞，分别称为靶腺、靶器官、靶组织和靶细胞靶细胞细胞接受激素信息的装置为受体第16页/共132页第17页/共132页第18页/共132页第19页/共132页第20页/共132页促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）0.1g促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH）1g糖皮质激素糖皮质激素 40g第21页/共132页灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢肿大=地方性甲状腺肿。PTH的作用（协同作用）糖皮质激素 40g 血脂肪酸、酮体胰岛素分泌加强蛋白质合成内分泌腺(endocrine glands)胃肠激
7、素(进食后)：包括激活cAMP依赖的蛋白激酶A满月脸，水牛背，脂肪裙“摘取下丘脑皇冠上明珠的一对竞赛冤家”*其他：TRH、VIP、5-HT、阿片肽等 营养成分的调节作用治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。内分泌系统的一般作用 蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞内分泌细胞(endocrine cells)自分泌(autocrine)神经递质、激素等（第一信使）（肽类和蛋白质类激素）下丘脑TRH 腺垂体TSH甲状腺激素的高效能生物放大作用第22页/共132页第23页/共132页第24页/共132页第25页/共132页第26页/共132页第27页/共132页 二、下丘脑与垂体的功能
8、联系二、下丘脑与垂体的功能联系 第28页/共132页第29页/共132页1 概念：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽第30页/共132页第31页/共132页第32页/共132页第33页/共132页物，随尿液排出。甲亢：肌乏力,消瘦;甲低：粘液性水肿肾上腺髓质激素分泌的调节与胞浆受体结合H-R复合物存于腺泡腔内。血管升压素(vasopressin)、催产素(oxytonin)GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量神经递质、激素等（第一信使）机制：诱导Na+-K+-ATP酶;脂肪动员hormone,ACTH）延缓效应12-14 h几天
9、,破骨细胞活动（一）下丘脑腺垂体对甲状腺功能的调节（adrenocorticotropic平时：以PIF(可能是DA)为主 腺泡细胞聚碘：I继发主动转运小肠吸收磷胃肠激素(进食后)：包括妊娠期:PRL、雌、孕激素使乳腺组织进一步发育,具备泌乳能力但并不分泌乳汁。葡 萄 糖 利 用腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，对机体多种功能进行调节促进DNA和RNA生成第34页/共132页第35页/共132页TSHACTHFSH LH第36页/共132页第37页/共132页第38页/共132页第39页/共132页第40页/共132页胞浆中存在胰岛素受体底物(IRS)腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，25
10、-（OH）-Vit D3第117页/共132页 其它激素的调节作用促进肝外组织蛋白质分解 调节新陈代谢(物质和能量代谢)*脂肪酸氧化分解*调节代谢：蛋白质合成(正氮平衡)脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞 分泌调节：血Ca2+(最重要)激活1-羟化酶,活化VD3前列腺素下丘脑TRH 腺垂体TSH甲状腺糖皮质激素 40g 内分泌系统的一般作用第109页/共132页特定片段（激素反应元件）上四、激素作用的一般特性 糖：促进糖异生,抗胰岛素作用*脂肪酸氧化分解第41页/共132页第42页/共132页第43页/共132页第44页/共132页第45页/共132页第46页/共132页机机 制制异异 常常促进
11、促进生长生长发育发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的促进骨骼和肌肉的生长发育生长发育(对脑的生长发育无影响）对脑的生长发育无影响）幼年幼年侏儒症；侏儒症；幼年幼年巨人症；巨人症；成年成年肢端肥大症肢端肥大症促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促进蛋白质的合成的合成，促进蛋白质的合成促进促进脂肪脂肪分解分解GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量化，减少组织的脂肪量GHGH酮体症酮体症促糖促糖利用利用GHGH生
12、理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强加强糖利用；糖利用；抑糖抑糖利用利用GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖GHGH垂体性糖尿垂体性糖尿生长素的作用生长素的作用第47页/共132页 GHRH GH IGF-GHRIH GH第48页/共132页第49页/共132页GH 腺垂体腺垂体 IGF-1 甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素第50页/共132页青春期青春期:乳腺发育乳腺发育,雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺素及岛素、甲状腺素及PRL起重要作用。起重要作用。妊娠期妊娠期:PRL、雌、孕激素使乳腺组织进一步发育、雌、
13、孕激素使乳腺组织进一步发育,具备具备泌乳能力但并不分泌乳汁。原因是血中雌、孕激素浓度过泌乳能力但并不分泌乳汁。原因是血中雌、孕激素浓度过高高,抑制抑制PRL的作用。的作用。分娩后分娩后:雌、孕激素降低雌、孕激素降低,，PRL才能发挥启动和维持泌才能发挥启动和维持泌乳的作用乳的作用第51页/共132页第52页/共132页 降钙素(calcitonin,CT)（肽类和蛋白质类激素）物，随尿液排出。第126页/共132页激素(hormone)代谢:甲状腺释放的T4大部分在肝及其它组织转变成T3,T3的半衰期为1.与胞浆受体结合H-R复合物 血脂肪酸、酮体胰岛素分泌平时：以PIF(可能是DA)为主甲状
14、腺激素的合成、储存与释放：长期缺乏碘T3、T4的合成和释糖皮质激素 40g上控：一黑二生（双控）；（二）甲状腺激素的负反馈调节糖皮质激素的作用主要可归纳为：调节新陈代谢(物质和能量代谢)诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；情况下的能量需要糖利用,血糖(过多糖尿)ACTH分泌日周期：清晨觉醒前最高,午夜最低 对机体多种功能进行调节)第53页/共132页分泌调节：上控：一黑二生（双控）；三促进（单控下馈：长反馈、短反馈作用：（1）靶腺激素：促进靶腺生长发育、增殖 促进相应激素合成、分泌（2）非靶腺激素：第54页/共132页第55页/共132页生理剂量生理剂量
15、 抗利尿作用十分明显抗利尿作用十分明显药理剂量药理剂量 对维持血压有一定作用对维持血压有一定作用第56页/共132页第57页/共132页第58页/共132页第59页/共132页第60页/共132页第61页/共132页25-（OH）-Vit D3快速效应几分钟,骨细胞膜通透性1 概念：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些“摘取下丘脑皇冠上明珠的一对竞赛冤家”对人体机能有广泛的调节作用。一 下丘脑的神经内分泌细胞经典的内分泌,甲状腺激素开源节流血糖脂肪细胞、胎盘等 组织与分泌的激素 产热效应(能量代谢)：产热,BMRT1/2 慢，67天 快，12天 松果腺(pineal gland)当血碘浓
16、度1mmol/L10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应)，甲状腺激素合成降低；I-的活化*对肾的作用：近球小管/集合管重吸收钙促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留 胰高血糖素,生长抑素,儿茶酚胺地区性缺碘为什么引起甲状腺肿?GH过量则抑制糖的利用血糖代谢:甲状腺释放的T4大部分在肝及其它组织转变成T3,T3的半衰期为1.二酰甘油、Ca2+等。第62页/共132页第63页/共132页1.腺泡摄碘腺泡摄碘 甲状腺对碘的摄取是依甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”逆着电化学梯度逆着电化学梯度继发性
17、主功转运的。继发性主功转运的。临床常根据摄取放射碘临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功的能力来检测甲状腺的功能状态。能状态。泵泵I I-I I-摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的摄碘的摄碘实际是实际是NaNa+-K-K+泵活动提供能量完泵活动提供能量完成的，成的，是继发性主功转运。是继发性主功转运。II-i iII-o o20205050倍倍第64页/共132页(2).(2).I I-的活化的活化 I I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。腔的交界处。I I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。I I-I I或或I I2
18、2过过氧氧化化酶酶+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H(3).酪氨酸碘化酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)(TG)。酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。与腺泡腔的交界处。TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化碘化碘化第65页/共132页(4).(4).碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的偶联(缩合缩合)甲状腺激素甲状腺激素 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+TG
19、-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)过过氧氧化化酶酶偶联偶联(缩合缩合)DIT+DITDIT+DIT(T T4 4)DIT+MIT DIT+MIT(T T3 3)DIT+MIT DIT+MIT(r(rT T3 3)DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 上述的活化、碘化上述的活化、碘化和偶联和偶联(缩合缩合)，都是在，都是在同一同一TGTG分子上进行的，分子上进行的，故故TGTG分子上含有多种成分子上含有多种成分。其中分。其中T T4 4TT3 3 201201，这种比例受碘含，这种比例受碘含量的影响，缺碘时量的影响，缺碘时MITMIT从而从而T T3 3。第66页
20、/共132页1.贮存贮存 合成后的合成后的T3、T4仍然结合在仍然结合在TG分子上，贮分子上，贮 存于腺泡腔内。存于腺泡腔内。2.释放释放（贮量（贮量T4T3）第67页/共132页 T4 T3结合 TBG 75%TBPA 15%少 A 10%游离 0.1%1.01.8%第68页/共132页第69页/共132页甲状腺激素的合成、储存与释放：甲状腺激素的合成、储存与释放：DIT+DITDIT+DIT(T T4 4)DIT+MIT DIT+MIT(T T3 3)DIT+MIT DIT+MIT(r(rT T3 3)DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I-泵泵摄碘摄碘I I-I I或或I
21、 I2 2腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化碘化碘化TPO缩合缩合贮存贮存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT(T T4 4)DIT+MIT DIT+MIT(T T3 3)DIT+MIT DIT+MIT(r(rT T3 3)MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体第70页/共132页第71页/共132页皮质醇：皮质类固醇结合球蛋白(CBG)：75%80%膜外N端：识别、结合胰岛素 调控
22、生殖器官发育成熟和生殖活动生长抑素 PTH第117页/共132页肝激活1-羟化酶,活化VD3下馈：长反馈、短反馈下丘脑多巴胺能神经元兴奋-内啡肽释放抑制下丘脑GnRH释放腺垂体促性腺激素分泌减少哺乳期月经暂停*对骨组织的作用：动员骨钙入血 由内分泌腺、散在的内分泌细胞组成 一个信息传递系统长期服药者为何不能突然停药的原因所在第121页/共132页对GH有协同作用。维持内环境稳态 交感抑制分泌;迷走促进分泌hormone,ACTH）释放（贮量T4T3）存量大(50120 days)第二节 下丘脑垂体和松果体内分泌第72页/共132页myxedema第73页/共132页 T T3 3与与T T4
23、4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。第74页/共132页(二二)对生长发育的作用对生长发育的作用（对脑和骨的发育尤为重要）对脑和骨的发育尤为重要）T T4 4、T T3 3促进生长发育的机制促进生长发育的机制：诱导某些生长因子的合成，促进诱导某些生长因子的合成，促进N N元元轴突和树突的形轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；促进促进长骨长骨的生长发育；的生长发育；对对GHGH有协同作用。有协同作用
24、。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3 3个月个月前补充前补充T T4 4、T T3 3,否则难以奏效。否则难以奏效。第75页/共132页第76页/共132页第77页/共132页第78页/共132页+寒冷、睡眠寒冷、睡眠下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素 应应 激激 第79页/共132页 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素 生长抑素生长抑素生长素生
25、长素皮质醇皮质醇 下下 丘丘 脑脑 雌雌 激激 素素+TSH对甲状腺的调节：第80页/共132页第81页/共132页腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中游离的T3、T4浓度升高，将与腺垂体的特异受体结合，使 TSH 的合成与释放减少，同时腺垂体对TRH的反应性也减少，TRH受体数目减少。第82页/共132页 问问 题题 长期缺乏碘长期缺乏碘T T3 3、T T4 4的合成和释的合成和释放放T T3 3、T T4 4的负反馈作用的负反馈作用TSHTSH的的合成与释放合成与释放甲状腺代偿性增生甲状腺代偿性增生、肿大肿大=地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿。第83页/共132页糖利用,血糖(过多糖尿
26、)葡 萄 糖 利 用（四）自主神经对甲状腺活动的调节糖皮质激素的作用主要可归纳为：促进脂肪分解,酮体生成 胃肠激素(主要GIP),GH,T3、T4,皮质醇等长期服药者为何不能突然停药的原因所在（4200,000 J）胰岛素样生长因子(insulin-like GF,IGF)垂体后叶释放缩宫素射乳反射(还通过胃肠激素的间接作用)研究历史(1902-)GH过量则抑制糖的利用血糖人生长素(human growth hormone,hGH)内分泌系统(endocrine system)血管升压素(vasopressin)、催产素(oxytonin)对物质代谢的影响分泌减少：肾排水障碍,严重者“水中毒”
27、,激素作用的相对特异性*其他：TRH、VIP、5-HT、阿片肽等激活1-羟化酶,活化VD3(三三)甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。称为自身调节。当血碘浓度当血碘浓度1mmol/L10mmol/L1mmol/L10mmol/L，甲状腺的，甲状腺的摄碘能力开始下降摄碘能力开始下降消失消失(过量碘产生的抗甲状腺摄过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为碘效应称为Wolff-ChaikoffWolff-Chaikoff效应效应)，
28、甲状腺激素合，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。适应，甲状腺激素的合成再次增加。第84页/共132页第85页/共132页第86页/共132页第87页/共132页第88页/共132页第89页/共132页第90页/共132页第91页/共132页第92页/共132页第93页/共132页 差差 别别第94页/共132页第95页/共132页第96页/共132页第97页/共132页第98页/共132页第99页/共132页胰岛素胰岛素与酪氨酸激酶受体结合与酪氨酸激酶受体结合调节细胞的代谢与生长调节细胞的代谢与生
29、长膜外膜外N N端：识别、结合胰岛素端：识别、结合胰岛素膜内膜内C C端：酪氨酸激酶活性端：酪氨酸激酶活性胰岛素的作用机制胰岛素的作用机制注：注：型糖尿病的型糖尿病的IRS-1IRS-1含量低。含量低。与靶细胞浆中的与靶细胞浆中的IRSIRS(IGF-1)(IGF-1)受体底物结合受体底物结合第100页/共132页第101页/共132页胰胰 岛岛 素素蛋白分解蛋白分解 脂肪分解脂肪分解酮体生成酮体生成酮血症酮血症酮酮 尿尿酸中毒酸中毒昏昏 迷迷脱水脱水体重体重(尿氮尿氮)口渴口渴多饮多饮高渗性利尿高渗性利尿多多 尿尿(尿糖尿糖)多多 食食血血 糖糖饥饿感饥饿感能量不足能量不足糖氧化糖氧化葡葡
30、萄萄 糖糖 利利 用用胰岛素缺乏时的三多一少症状胰岛素缺乏时的三多一少症状肾糖阈肾糖阈第102页/共132页第103页/共132页 胰岛素的分泌调节胰岛素的分泌调节胰胰岛岛素素分分泌泌迷走神经迷走神经血糖血糖氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸胃泌素、胰泌素、胃泌素、胰泌素、GHGHT T4 4、糖皮质激素糖皮质激素抑胃肽抑胃肽胰高血糖素胰高血糖素(还通过胃肠激还通过胃肠激素的间接作用素的间接作用)肾上腺素肾上腺素生长抑素生长抑素交感神经交感神经 降钙素基降钙素基因相关肽因相关肽(CGRP)(CGRP)注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制第104页/共132页第105页/共132页第106页/共132
31、页第107页/共132页第108页/共132页皮质醇：皮质醇：第109页/共132页第110页/共132页第111页/共132页小结：“升糖、解蛋、移脂”满月脸，水牛背，脂肪裙第112页/共132页第113页/共132页对物质代谢的作用对物质代谢的作用 糖糖促进肝糖原异生促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合血糖血糖分泌分泌类固醇性糖尿类固醇性糖尿蛋蛋白白质质促进肝外组织蛋白质分解促进肝外组织蛋白质分解 (特别肌肉蛋白质特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成血血AAAA-分泌分泌生长停滞生长停滞骨质疏松骨质疏松创口难愈创口难愈脂脂肪肪促进脂肪的分解促进脂肪的分解动员脂肪重
32、新分布动员脂肪重新分布酮体酮体分泌分泌向心性肥胖向心性肥胖水水盐盐抑制抑制ADHADH的分泌的分泌增加增加GFRGFR(但活性但活性只有醛固只有醛固酮酮1/400)1/400)分泌分泌水中毒水中毒第114页/共132页血血细细胞胞增骨髓造血增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBCRBC血小板血小板淋巴细胞淋巴细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞治治疗疗白白血血病病胃胃屏屏障障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮
33、细胞脱落加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡诱发或加剧胃溃疡循循环环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用允许作用)提高提高血管的紧张性和维持血压血管的紧张性和维持血压机能低下机能低下血压血压神神经经提高中枢神经系统兴奋性提高中枢神经系统兴奋性小剂量小剂量欣快感，欣快感，大剂量大剂量思维不能思维不能集中、烦燥和失眠集中、烦燥和失眠第115页/共132页4.抗炎症抗炎症、抗过敏和抗休克等抗过敏和抗休克等应激反应的作用应激反应的作用：抗抗炎炎症症增增WBCWBC溶酶体膜的稳定性溶酶体膜的稳定性减蛋白水解酶进入组减蛋白水解酶进入组织液织液抑结
34、缔组织成纤维细胞的增生抑结缔组织成纤维细胞的增生抗抗过过敏敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应应激激反反应应减少有害介质的产生减少有害介质的产生（缓激肽（缓激肽、蛋白水解酶蛋白水解酶、PG等）等）使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；心脏重要器官的供应；对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。升高血压。机体受到有害刺激机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等冻、饥饿、疼痛、惊恐等)
35、时时垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴活动增强称活动增强称应激反应应激反应；而紧急情况；而紧急情况(如失血、巨痛如失血、巨痛)时时交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质轴活动增强，称轴活动增强，称应急反应应急反应。第116页/共132页糖皮质激素的作用主要可归纳为：糖皮质激素的作用主要可归纳为：5 5增增(增血糖增血糖、增蛋白分解增蛋白分解、增胃酸增胃酸、增增RBCRBC、增小板增小板)；4 4抗抗(抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克)；3 3减减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞)；1 1怪怪(向心性肥胖向心性肥胖)。
36、第117页/共132页第118页/共132页081624（时间）（时间）ACTH的昼夜周期变化的昼夜周期变化第119页/共132页糖皮质激素糖皮质激素CRHACTH（）（）（）应激性刺激应激性刺激第120页/共132页第121页/共132页第122页/共132页对代谢的作用：能促进糖原及脂肪的分解、增加组织的耗氧量,血糖浓度,适应紧急 情况下的能量需要第123页/共132页第124页/共132页第125页/共132页 内在分泌内在分泌 腔分泌腔分泌第126页/共132页第127页/共132页第128页/共132页第129页/共132页第130页/共132页第131页/共132页第132页/共132页
