1、第五章 运动时骨骼肌的能量代谢调节和利用学习目标1.掌握运动时物质代谢调节的基本方式、骨骼肌三大供能系统的供能特点和过程；2.熟悉运动时骨骼肌无氧代谢、有氧代谢调节的方式与基本规律；3.了解运动过程中物质代谢的相互联系；4.学会应用能量代谢的理论，分析体育锻炼与竞技体育中不同运动状态下能量供应的特点，进一步理解代谢能力、供能能力与运动能力的关系。第一节 运动时物质代谢的相互联系三大能源物质：糖、脂肪、蛋白质。它们在体内氧化分解代谢途径各不相同，但又存在着许多共同之处。一、氧化分解的共同规律（1）共同的中间代谢物-乙酰辅酶（2）共同的最终代谢途径-三羧酸循环（3）能量均储存在ATP的高能磷酸键中
2、二、能量供应的相互联系三大能源物质既可相互代替，也能相互制约。蛋白质是组成细胞最主要的结构物质，通常无多余储存。因此通常情况下，机体可通过较多地消耗糖和脂肪而节省蛋白质。糖、脂肪、蛋白质的代谢相互联系。三者之间可以相互转换，并通过一些共同的中间产物以及共同的代谢途径连成一个整体，如三羧酸循环三羧酸循环等。（图5-1-1）第二节运动时物质代谢的调节n 代谢调节现象生物界中普遍存在，是生物进化过程中逐渐形成的一种适应能力。n 进化程度越高的生物，其代谢调节机制越复杂、越精细。在人和高等动物体内，代谢调节常在细胞水平、器官水平和整体水平上进行。第二节运动时物质代谢的调节（一）骨骼肌磷酸原代谢的调节
3、1CP利用的调节ADPCP ATP（肌酸）肌质网释放Ca2肌原纤维ATP酶活性被激活ATP分解、肌纤维收缩ATP 浓度下降，ADP、Pi 和+浓度升高ATP/ADP比值降低，立即激活肌酸激酶（CK）催化CP分解，重新合成ATP开始运动时2肌激酶反应的调节2ADP ATPAMPCP接近耗竭ADP浓度逐渐上升ATP/ADP比值稍有下降肌激酶（myokinase，MK）反应激活，应急性合成ATP细胞内AMP浓度急剧上升继续运动时AMP浓度的上升激活AMP脱氨酶，催化AMP水解成次黄嘌呤核苷酸（IMP）和NH4。AMP 2 AMP脱氨酶 IMP NH4AMP转变为IMP，意味着腺苷酸总量减少，但这种减
4、少量非常小，在运动后经嘌呤核苷酸循环的部分途径重新合成。肌激酶反应的结果是降低ADP的浓度，使ATP/ADP比值重新恒定在稍低于安静时的水平上。运动开始在骨骼肌磷酸原的快速动用过程中，ATP含量的下降极小，CP 储量接近耗竭，伴有Pi、肌酸、ADP、AMP、IMP 和NH4含量的增多，但是ATP/ADP比值变化不大。（二）骨骼肌糖酵解的调节1磷酸化酶的调节磷酸化酶(phosphorylase)是糖原分解过程中第一个关键酶。安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的磷酸化酶存在，只有少量高活性磷酸化酶。运动时，磷酸化酶受代谢物、Ca2和激素调节，磷酸化酶活性增强或转换为磷酸化酶。（图5-2-1）图
5、5-2-1 糖原磷酸化酶活性的调节（1）磷酸化酶活性的调节。磷酸化酶容易受细胞内各种代谢物浓度变化而改变活性。安静时，这些调节剂使磷酸化酶活性降低；运动时，调节物浓度发生改变，有利于磷酸化酶的激活。这种调节形式的灵敏度很低，只有当调节物浓度发生极大改变时，才能引起酶活性明显改变。无机磷酸盐葡萄糖-1-磷酸的比值升高 5-AMP、Pi的浓度升高 激活条件 葡萄糖-6-磷酸、ATP、ADP 抑制剂（2）磷酸化酶转换为磷酸化酶的调节。肌肉收缩时，Ca2+可调节磷酸化酶的活性。Ca2+是骨骼肌兴奋收缩耦联的桥梁，当动作电位沿肌膜传递至三联体时，引起肌质网释放大量的Ca2+，从而使肌浆内Ca2+浓度上升
6、。激活肌原纤维ATP酶 ATP水解 肌肉收缩激活磷酸化酶激酶 磷酸化酶 磷酸化酶Ca2+浓度升高肌细胞pH上升时，Ca2+对磷酸化酶激酶的激活作用增大。磷酸化酶转变成的过程受肾上腺素调节。运动时血浆肾上腺素浓度升高 骨骼肌内cAMP浓度增加，激活蛋白激酶 磷酸化酶激酶活性增大，磷酸化酶转变成磷酸化酶 磷酸化酶增多，糖原分解加速2己糖激酶的调节己糖激酶（hexokinase）催化葡萄糖葡萄糖-6-磷酸活性抑制剂糖酵解过程的关键限速酶果糖磷酸激酶（phosphofructokinase，PFK）催化果糖-6-磷酸磷酸化形成果糖-1，6-二磷酸的反应过程（图5-2-2）图图 5-2-2 5-2-2
7、糖酵解过程及其限速酶调节的示意图糖酵解过程及其限速酶调节的示意图3果糖磷酸激酶的调节乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）是同工酶，其中较重要是LDH1（心肌型）和LDH5（骨骼肌型）。LDH1在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维，其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸，LDH1活性与丙酮酸浓度呈反比。LDH5在快肌纤维中活性相对高于慢肌纤维，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸，LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。所以，大强度运动时，肌乳酸生成量随丙酮酸生成增多而增多。4乳酸脱氢酶的调节图 5-2-3 无氧代谢运动时能量释放和利用的调节二、运动时有氧代谢的调节n 有氧代谢调节与糖酵解过
8、程调节有所不同，主要受组织供氧量和可供肌肉利用的能源物质含量的调节。1.随着运动强度增大，氧的供应和利用对运动能力影响越大；2.随着运动时间延长，能源物质的供应和利用将是影响运动能力的主要矛盾。（一）运动时糖利用的调节运动肌可利用的糖有三个来源：1.肌内储存的糖原2.肌肉吸收血糖3.肝糖原释放入血的葡萄糖1.运动肌摄取和利用血糖的调节葡萄糖-6-磷酸浓度下降使其对己糖激酶的抑制作用减弱，ATP/ADP比值下降，葡萄糖磷酸化作用加强，血液中的葡萄糖向肌细胞转运速率加快。肌糖原大量消耗细胞内葡萄糖-6-磷酸浓度下降运动肌吸收血糖增多 骨骼肌收缩时，肌浆Ca2浓度升高，肌膜对葡萄糖的转运能力增大。运
9、动肌内血流量增多，运动肌结合的胰岛素数量增多，促进肌细胞吸收葡萄糖。因肌细胞内代谢途径的调节，葡萄糖转移进入运动肌的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。2肝葡萄糖生成和释放的调节 运动时，运动肌吸收、利用血糖的速率加快，肝糖原分解和糖异生作用增强，加速肝脏释放葡萄糖入血。要求肝糖原分解与糖异生速率作出相应改变，即尽可能做到：肝葡萄糖生成释放速率血糖利用速率儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增多肝糖原分解成葡萄糖增多加速糖异生调节肝葡萄糖的生成速率（1）运动时（2）血糖浓度降低肝内葡萄糖浓度相应下降激活肝糖原磷酸化酶活性，抑制糖原合成酶活性肝糖原降解和释放葡萄糖增多（图5-2-4）图 5-2-4 血糖浓度对
10、肝葡萄糖释放的调节注：1.糖原合成酶；2.糖原磷酸化酶；3.UDPG尿苷二磷酸葡萄糖（3）随着耐力运动的进行和肝糖原储备下降血浆乳酸、丙酮酸、甘油等代谢物增多糖异生过程底物浓度升高进一步加快糖异生代谢速率因此，长时间运动前期，肝糖原分解肝糖原分解是血液葡萄糖的主要来源；但运动后期，糖异生糖异生成为肝释放葡萄糖的主要来源。（二）脂肪酸利用的调节1脂肪动员、脂解作用的激素调节 肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素去甲肾上腺素、胰高血糖素胰高血糖素、生长激素生长激素、糖皮质激素糖皮质激素等。运动时，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素含量升高，与细胞膜上的-肾上腺素能受体结合，并通过cAMP蛋白激酶系统激活脂肪酶，
11、促进脂肪的分解。生长激素能降低肌组织中的甘油三酯含量并促进其氧化。胰岛素具有抗脂解作用。运动时血浆胰岛素浓度降低，其对脂解的抑制作用减弱（图5-2-5）。图图 5-2-5 脂肪组织内脂解作用的激素调节脂肪组织内脂解作用的激素调节2酮体对脂肪酸释放的调节血浆脂肪酸水平可调节肝内酮体生成速率，而血液中高浓度的酮体又可抑制脂解。图图 5-2-6 酮体对脂解作用的反馈调节酮体对脂解作用的反馈调节3三酰甘油和脂肪酸循环的反馈调节脂肪组织中脂解和酯化过程是同时发生的，只是不同机体状态下，其侧重不同肌肉利用脂肪酸的速率增大时肌肉利用脂肪酸的速率增大时，血浆游离脂肪酸浓度下降，脂肪组织释放脂肪酸增多，从而使脂
12、肪组织内脂肪酸浓度降低不能满足酯化过程的需要，酯化反应速度下降酯化反应速度下降。同时，脂肪酸对三酰甘油脂肪酶活性的抑制作用降低，从而促进脂肪组织动员释放脂肪酸促进脂肪组织动员释放脂肪酸。脂解酯化脂肪酸甘油三酰甘油3三酰甘油和脂肪酸循环的反馈调节长时间运动中，脂肪酸氧化调节的最终结果是使脂肪组织的脂长时间运动中，脂肪酸氧化调节的最终结果是使脂肪组织的脂肪酸释放与肌组织的脂肪酸利用相适应。肪酸释放与肌组织的脂肪酸利用相适应。同时，还存在着血浆游离脂肪酸水平的升高，这种升高可促进运动肌吸收脂肪酸。因此，在长时间运动后期，血浆游离脂肪酸处于较高的、相对稳定的水平。（三）糖和脂肪酸利用之间的调节运动中机
13、体尽可能多地利用脂肪酸氧化供能，可起到糖节省化，维持血液葡萄糖浓度的相对恒定，满足大脑对血糖的需求，使有限的糖储备维持到运动结束。糖 脂肪蛋白质有氧代谢运动中糖和脂肪是主要供能物质，同时利用才能获得最佳耐力。长时间运动中血浆脂肪酸水平的升高，促进肌细胞内脂肪酸氧化，并抑制糖代谢速率和降低糖的利用。其调节的机理是：（1）当脂肪酸在肌内氧化加强时，引起乙酰辅酶乙酰辅酶浓度的升高，乙酸辅酶辅酶比值升高将抑制丙酮酸脱氢酶活性，降低糖的有氧代谢。（2）线粒体内生成的柠檬酸柠檬酸转移到细胞质内，其浓度增大也将抑制果糖磷酸激酶活性，使糖酵解速率降低。糖酵解过程的抑制使葡萄糖葡萄糖-6-磷磷酸酸浓度升高，进而
14、抑制己糖激酶和磷酸化酶，导致血糖利用和肌糖原利用减少（图5-2-7）。但是，任何果糖磷酸激酶的激活剂（如AMP、磷酸、6-果糖磷酸等）浓度的升高，都会削弱柠檬酸对果糖磷酸激酶的抑制作用，使糖酵解加速。图图 5-2-7 5-2-7 运动时糖和脂肪利用的调节运动时糖和脂肪利用的调节 注：注：PLPL：磷酸化酶；：磷酸化酶；HKHK：己糖激酶；：己糖激酶；PFKPFK：果糖磷酸激酶；：果糖磷酸激酶；PDHPDH：丙酮酸脱氢酶；：丙酮酸脱氢酶；HLHL：乳酸：乳酸 第三节运动时骨骼肌的能量利用ATP再合成磷酸原供能系统糖酵解供能系统有氧代谢供能系统一、磷酸原供能系统（一）磷酸原供能系统的组成由于1.A
15、TP、CP分子结构中均含有高能磷酸键2.代谢中通过转移磷酸基团的过程释放能量所以，ATP-CP合称为磷酸原（phosphagen），ATP-CP分解反应组成的供能系统称为磷酸原供能系统。1ATP：ATP 结构和功能第一章已述及。2.CP：CP的分子结构是肌酸（creatine，）磷酸化的产物。人体肌酸总量约为120，其中95存在于肌肉中。肌酸可接受ATP 分子中的高能磷酸键生成CP（图5-3-1）。图 5-3-1 CP的生成过程CP的功能主要有两个方面：高能磷酸基团的储存库 组成肌酸磷酸肌酸能量穿梭系统图图 5-3-2 C-CP5-3-2 C-CP穿梭图解穿梭图解注：CKmit：线粒体肌酸激酶
16、，CKmyo：肌原纤维肌酸激酶T：线粒体ATP-ADP转位酶（引自：许豪文.运动生物化学概论M.北京：高等教育出版社.2001）（二）运动时骨骼肌磷酸原供能1磷酸原供能系统的供能过程运动时ATP转换率大大加快，与运动强度成正比。肌肉中的ATP含量仅能够维持最大强度运动约1s。ATP水解释放能量的同时，释放的ADP激活肌浆中的磷酸肌酸激酶，催化CP水解，将高能磷酸基团转移给ADP，重新合成ATP（图5-3-3）。图 5-3-3 ATP的再生成和利用n 运动强度越大，骨骼肌对磷酸原的依赖性也越大。CP储量3以下，ATP 储量大于安静值80 ATP合成途径主要为CP的分解，所以CP储量下降速度比AT
17、P快得多 CP储量可降低至20左右，ATP储量略低于安静值 ATP合成途径主要为糖酵解和糖有氧氧化供能，所以CP没有耗尽 CP储量几乎不下降 ATP合成途径主要为糖与脂肪的有氧代谢，所以CP储量基本无变化2磷酸原供能系统的供能特点磷酸原供能系统运动开始时起用最早、利用最快，且具有不需要氧气参与不需要氧气参与和高功率输出高功率输出的特点。ATP中高能磷酸键断裂时释放的能值极高，无需氧参与，磷酸原系统最大输出功率可达1.63.0mmolP/kg干肌/s。肌细胞内磷酸原储量有限，可维持最大强度运动约68s，在短时间最大强度或最大用力的运动中起主要供能作用，与速度和爆发力密切相关，是短时爆发性运动如短
18、跑、投掷、举重等项目运动的最佳能源。3磷酸原供能系统对运动训练的适应n 运动训练可以明显提高ATP酶的活性，加快运动中骨骼肌ATP利用和再合成的速度，提高肌肉最大做功能力。n 速度训练可以提高肌酸激酶的活性，提高ATP的转换速率和肌肉最大功率输出，有利于运动员提高速度素质和CP的重新合成，促进CP的恢复。n 运动训练使骨骼肌CP储量明显增多，延长磷酸原供能时间；但对骨骼肌内ATP储量影响不明显。二、糖酵解供能系统糖原或葡萄糖无氧分解生成乳酸并合成ATP 的过程称为糖酵解（glycolysis）。运动过程中骨骼肌依靠糖酵解供能的过程又称为糖酵解供能系统。（一）糖酵解供能在肌肉活动中的作用任何运动
19、开始时，ATP都会在ATP酶催化下迅速水解放能。ATP浓度一旦下降，CP立刻分解放能，以合成ATP。肌肉利用CP的同时，糖酵解过程被激活，肌糖原迅速分解参与运动时的能量供应。当运动强度增加、持续时间在当运动强度增加、持续时间在1 min左右时，糖是占支配左右时，糖是占支配地位的能源。地位的能源。（二）运动中骨骼肌糖酵解供能的特点在最大强度运动30-60s时，糖酵解达最大速率，其输出功率约为1mmolP/kg干肌/s。此后其供能速率逐渐下降，可维持2-3min。因此，糖酵解是糖酵解是30s-2min大强度运动的主要供能系统大强度运动的主要供能系统，如400、800全力跑、100游泳等速度耐力性项
20、目。糖酵解供能不需氧，但产生乳酸，而乳酸堆积是导致疲劳的因素之一。三、有氧代谢供能系统糖、脂肪和蛋白质在有氧条件下彻底氧化成H2O和CO2的反应过程称为有氧氧化(aerobic oxidation)，也称有氧代谢。运动过程中，骨骼肌通过三大能源物质有氧代谢释放能量合成ATP，构成有氧代谢供能系统。（一）糖、脂肪和蛋白质在有氧代谢供能中的作用有氧代谢供能系统中有氧代谢供能系统中所以，有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目的基本供能系统。所以，有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目的基本供能系统。储量较多，小强度运动12h，肌糖原耗尽糖原 储量丰富，理论上供能时间不受限，但氧化过程对糖有依赖性 供
21、能比例随运动强度增大而降低，随运动时间延长而增加 中低强度运动时能量代谢的主要基质脂肪 大强度运动30min以上开始参与供能，供能比例与糖原储备有关 糖原储备充足时，蛋白质供能仅占5左右 肌糖原耗竭时，蛋白质供能可占10-15，最多不超18蛋白质（二）有氧代谢供能系统的特征依靠有氧代谢供能的运动，运动强度不大，但维持运动的时间较长依靠有氧代谢供能的运动，运动强度不大，但维持运动的时间较长。图 5-3-4 全力运动时骨骼肌三大供能系统的关系图四、运动中三大供能系统的相互关系（1）运动过程中骨骼肌各供能系统同时发挥作用，肌肉可以利用所有的能源物质。不存在一种能源物质单独供能的情不存在一种能源物质单
22、独供能的情况，只是时间、顺序和相对比例随运动状况而异况，只是时间、顺序和相对比例随运动状况而异。运动开始时，磷酸原系统首先投入供能，然后根据输出功率的要求动员相应的供能系统参与能量的供应。（2）各供能系统的最大输出功率差异较大，其顺序为：磷酸原系统糖酵解系统糖有氧氧化脂肪氧化它们以近50的速度递减。（3）各供能系统维持运动的时间不同：以最大输出功率进行运动时，磷酸原系统仅能维持68s；糖酵解系统能维持最大强度运动3060s，最多可维持2 min左右；3min以上的运动，能量需求主要依赖有氧代谢供能系统。运动时间越长，强度越小，肌肉利用脂肪供能的比例越大。（4）运动后能源物质的恢复及代谢产物的清
23、除，必须依靠有氧代谢供能，所以有氧代谢是机能恢复的主要代谢方式。n短时间(10s以内)大强度运动基本上依靠ATP-CP系统供能；n10s到几十秒钟的大强度运动主要依靠糖酵解系统供能为主；n长时间低、中强度运动以糖和脂肪的有氧氧化为主。本章内容结束。第六章第六章 运动性疲劳及恢复运动性疲劳及恢复 过程的生化特点过程的生化特点学习目标u 运动性疲劳的概念及分类；运动性疲劳的概念及分类；u中枢疲劳和外周疲劳的生化特点；中枢疲劳和外周疲劳的生化特点；u运动后恢复的生化特点以及不同物质代谢恢复运动后恢复的生化特点以及不同物质代谢恢复的规律；的规律；u学会应用这些知识指导运动训练和体育锻炼。学会应用这些知
24、识指导运动训练和体育锻炼。第一节 运动性疲劳概述疲劳：疲劳：机体工作能力与工作效率暂时下降机体工作能力与工作效率暂时下降的的 生理过程生理过程2022-10-29一、运动性疲劳的概念一、运动性疲劳的概念 “有机体生理过程不能维持其机能在有机体生理过程不能维持其机能在特定水平上特定水平上/或不能维持预定的运动强度。或不能维持预定的运动强度。”“没有疲劳就没有训练没有疲劳就没有训练”运动性疲劳是衡量运动（训练）负荷运动性疲劳是衡量运动（训练）负荷是否足以刺激机体产生适应变化的可感知的是否足以刺激机体产生适应变化的可感知的指标。指标。二、运动性疲劳的分类二、运动性疲劳的分类（一）运动性外周疲劳（一）
25、运动性外周疲劳 定义：定义：指运动引起的骨骼肌功能下指运动引起的骨骼肌功能下降，不能维持预定收缩强度的现象。降，不能维持预定收缩强度的现象。可能发生的部位可能发生的部位:从神经肌肉接头直至从神经肌肉接头直至肌纤维内部的线粒体部位。肌纤维内部的线粒体部位。（二）运动性中枢疲劳（二）运动性中枢疲劳 定义：定义：由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持 足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象。足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象。发生部位：发生部位：从大脑到脊髓运动神经元的神经系统从大脑到脊髓运动神经元的神经系统第二节 运动性中枢疲劳的生化特点一、脑内代谢变化一、脑
26、内代谢变化 ATPATP被大量消耗，被大量消耗，ADPADP浓度上升，浓度上升，ATP/ADP ATP/ADP比值下降；比值下降；氨的产生量增加。氨的产生量增加。二、神经递质的变化二、神经递质的变化1 1、-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）Glu/GABA Glu/GABA的比值却下降，说明脑内的抑制过程的比值却下降，说明脑内的抑制过程加强了。加强了。2 2、5-5-羟色胺（羟色胺（5-HT5-HT）5-HT 5-HT浓度增加。浓度增加。3 3、多巴胺（、多巴胺（DADA）浓度过高或过低都可引起中枢疲劳浓度过高或过低都可引起中枢疲劳。4 4、乙酰胆碱（、乙酰胆碱（AchAch）是胆碱能神
27、经递质，在中枢神经系统内由胆碱能神是胆碱能神经递质，在中枢神经系统内由胆碱能神经末梢释放，在神经元以及神经元与效应器之间进经末梢释放，在神经元以及神经元与效应器之间进行信息传递。行信息传递。对调节机体运动具有重要作用。对调节机体运动具有重要作用。5、某些酶、受体和蛋白质分子、某些酶、受体和蛋白质分子三、其他因素三、其他因素 某些感染与疲劳有关，但机制并不十分清某些感染与疲劳有关，但机制并不十分清楚。楚。第三节 运动性外周疲劳的生化特点2022-10-29一、短时间大强度运动性疲劳的生化特点 运动时间疲劳的生化特点05秒与神经递质代谢有关510秒ATP、CP明显下降，快肌纤维内乳酸开始堆积103
28、0秒ATP、CP消耗达极限，乳酸堆积量迅速增加4560秒CP下降7590%，ATP下降2030%，乳酸堆积，pH低于6.630秒15分钟肌肉和血液乳酸值达最高、pH下降、自由基增加二、耐力运动性疲劳的生化特点运动时间运动时间 疲劳的生化特点疲劳的生化特点1560min 肌糖原消耗最大，体温升高肌糖原消耗最大，体温升高15h 糖储备大量消耗，血糖浓度下降，糖储备大量消耗，血糖浓度下降，体温上升，脱水体温上升，脱水6h以上以上 体温上升，脱水，电解质代体温上升，脱水，电解质代谢失调谢失调第四节运动性疲劳的机制2022-10-29一、疲劳链学说1.肌细胞膜肌细胞膜 运动时，多种代谢物引起的膜电位发生
29、改变，导致运动时，多种代谢物引起的膜电位发生改变，导致骨骼肌细胞对兴奋性冲动的应答出现障碍。骨骼肌细胞对兴奋性冲动的应答出现障碍。2.线粒体线粒体Ca2+超载时，就会抑制线粒体的氧化磷酸化，影响超载时，就会抑制线粒体的氧化磷酸化，影响能量的生成，从而造成肌肉收缩机能的下降，引起能量的生成，从而造成肌肉收缩机能的下降，引起疲劳的产生。疲劳的产生。3.肌质网肌质网 在运动疲劳时，肌质网上在运动疲劳时，肌质网上Ca2+-Mg2+-ATP酶和酶和Ca2+-ATP酶活性下降，肌质酶活性下降，肌质网转运网转运Ca2+的能力明显下降，导致肌肉的能力明显下降，导致肌肉的力量下降。的力量下降。二、突变理论 肌肉
30、疲劳的突变理论肌肉疲劳的突变理论导致疲劳的原因可能有3点1.肌肉收缩能量消耗限制供应速率；2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受损，肌浆网钙泵受损；3.代谢产物的堆积 三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运动性疲劳网络主要研究依据是：主要研究依据是：1.1.中枢疲劳的主要生化因素。中枢疲劳的主要生化因素。2.2.内分泌调节紊乱。内分泌调节紊乱。3.3.免疫功能下降和紊乱。免疫功能下降和紊乱。恢复过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过恢复过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过程中及结束后，生理功能逐渐恢复的过程程中及结束后，生理功能逐渐恢复的过程第五节运动后恢复过程的生化特点第五节运
31、动后恢复过程的生化特点 恢复过程可分为三个阶段：恢复过程可分为三个阶段：第一阶段：第一阶段：运动时运动时 能源物质消耗能源物质消耗 能源物质合成，恢复能源物质合成，恢复 消耗消耗第二阶段：第二阶段：运动停止后运动停止后 能源物质的消耗能源物质的消耗 消耗消耗第三阶段：第三阶段：超量恢复或超量代偿过程超量恢复或超量代偿过程 运动中消耗的能源物质在运动中消耗的能源物质在运动后一段时间不仅恢复到原来水平，而且还超过原来水平运动后一段时间不仅恢复到原来水平，而且还超过原来水平的现象。超量恢复保持一段时间后又回到原来水平的现象。超量恢复保持一段时间后又回到原来水平恢复过程的一般规律恢复过程的一般规律一、
32、超代偿（一）超代偿规律（一）超代偿规律 （二）超代偿的生化机制（二）超代偿的生化机制1.先是能源贮备增加，然后磷脂和蛋白质等逐渐增加，先是能源贮备增加，然后磷脂和蛋白质等逐渐增加，达到平衡。达到平衡。2.酶活性提高，这是超代偿的代谢基础，也是不同能源酶活性提高，这是超代偿的代谢基础，也是不同能源物质超代偿异时性原理的基础。物质超代偿异时性原理的基础。各种酶活性升高的程度和速度是不平行的各种酶活性升高的程度和速度是不平行的二、运动后物质代谢的恢复半时反应：半时反应：运动中消耗的物质，在运动后的恢复期运动中消耗的物质，在运动后的恢复期中，数量增加至运动前数量的一半所需要的中，数量增加至运动前数量的
33、一半所需要的时间称为半时反应；而运动中代谢的产物，时间称为半时反应；而运动中代谢的产物，在运动后的恢复期中，数量减少一半所需要在运动后的恢复期中，数量减少一半所需要的时间。的时间。（一）代谢产物的消除1.乳酸的消除 血乳酸消除的半时反应大约为2530min，运动后12小时可恢复到运动前水平，活动性休息可以加快血乳酸的消除。1.1.乳酸的消除乳酸的消除 与其产生的数量和恢复方式有关与其产生的数量和恢复方式有关 氧化成氧化成CO2和和H2O（70%）转化成糖原和葡萄糖（转化成糖原和葡萄糖（20%）乳酸消除的途径乳酸消除的途径 转化成蛋白质（少于转化成蛋白质（少于10%）从尿和汗中排出（从尿和汗中排
34、出（12%）2.氨的消除氨的消除氨的消除主要有三种方式：氨的消除主要有三种方式：在肝合成尿素排出体外；在肝合成尿素排出体外；在脑、肝脏和骨骼肌中合成谷氨酰胺；在脑、肝脏和骨骼肌中合成谷氨酰胺；用于合成非必需氨基酸。用于合成非必需氨基酸。3.自由基的消除自由基的消除 耐力训练耐力训练 摄入某些抗氧化营养素摄入某些抗氧化营养素（二）能源物质的恢复1.磷酸原的恢复磷酸原的恢复 运动中消耗的运动中消耗的ATP、CP，其恢复的半时反应为，其恢复的半时反应为2030s，23min可达可达到基本恢复。到基本恢复。2.肌糖原的恢复运动强度和持续时间运动强度和持续时间 影响肌糖原恢复速度的主要因素影响肌糖原恢复
35、速度的主要因素 膳食膳食短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律 需要需要24h,而且在前而且在前5h恢复最快。恢复最快。长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律 如果用高脂或高蛋白膳食如果用高脂或高蛋白膳食5天，肌糖原恢复很少；若用高糖膳天，肌糖原恢复很少；若用高糖膳食食46小时即可完全恢复，而且前小时即可完全恢复，而且前10h恢复最快恢复最快第六节 运动应激与适应一、运动应激学说一、运动应激学说 警觉期警觉期是机体对应激的最初反应，也是机体对应激的最初反应，也称动员阶段；称动员阶段；抵抗期抵抗期又称适应阶段。如果运动继续又
36、称适应阶段。如果运动继续进行，应激的持续作用使机体进入适应阶进行，应激的持续作用使机体进入适应阶段；段；衰竭期衰竭期持续大运动量训练或过强的刺持续大运动量训练或过强的刺激使身体的抵抗力耗竭。激使身体的抵抗力耗竭。二、运动适应二、运动适应不同方式的运动训练后机体所产生的适应性变化不同方式的运动训练后机体所产生的适应性变化运动方式运动方式适应性变化适应性变化力量训练力量训练骨骼肌体积增大、磷酸原储备以及骨骼肌体积增大、磷酸原储备以及磷酸原合磷酸原合成的成的酶活性得到适应性提高酶活性得到适应性提高速度训练速度训练骨骼肌体积相对增加，磷酸原供能能力增强，骨骼肌体积相对增加，磷酸原供能能力增强，糖酵解酶
37、活性增强，肌肉缓冲酸能力增加糖酵解酶活性增强，肌肉缓冲酸能力增加无氧耐力训练无氧耐力训练 糖酵解系统酶活性提高，耐乳酸能力增加糖酵解系统酶活性提高，耐乳酸能力增加有氧耐力训练有氧耐力训练骨骼肌线粒体数量增多、体积增大，有氧氧骨骼肌线粒体数量增多、体积增大，有氧氧化酶活性增加，氧的转运和利用能力提高化酶活性增加，氧的转运和利用能力提高三、运动适应的生化机制三、运动适应的生化机制（一）蛋白质合成（一）蛋白质合成 的适应性变化的适应性变化（二）能源物质的代谢适应（二）能源物质的代谢适应 能源物质代谢能力的适应，一方面包能源物质代谢能力的适应，一方面包括前面所讲的蛋白质合成适应中相关酶括前面所讲的蛋白
38、质合成适应中相关酶合成的改变；另一方面还涉及对适应的合成的改变；另一方面还涉及对适应的代谢途径调控的改变，如酶活性提高、代谢途径调控的改变，如酶活性提高、肌纤维内能源物质（肌糖原等）储量增肌纤维内能源物质（肌糖原等）储量增加等。加等。（三）运动训练的（三）运动训练的整体适应机制整体适应机制 运动-中枢神经系统-能量供应系统-蛋白质代谢-免疫系统-骨骼肌结构蛋白-酶蛋白合成增加。2022-10-29 停训停训当运动员遇到疾病、受伤、旅行等因素影响当运动员遇到疾病、受伤、旅行等因素影响时，训练受到干扰，时，训练受到干扰，甚至中断训练的现象。甚至中断训练的现象。Vo2max、物质及能量代谢都随之变化，训练效果会随停训时间的物质及能量代谢都随之变化，训练效果会随停训时间的延长迅速消退。延长迅速消退。四、停训的生物化学特点四、停训的生物化学特点本章内容结束。本章内容结束。2022-10-29
