1、 概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时，细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发生不可逆性的变化即细胞死亡。坏死 分类凋亡 概念：活体内局部组织、细胞的死亡。原因：多种致损伤的因子引起的退行性（自溶）的病理现象。特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。胞膜破裂，胞质逸出。发生机制：细胞自溶或异溶 细胞核的基本病变：核固缩 核碎裂 核溶解核固缩核碎裂核溶解图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结构。由于核脱水所致（）。图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（）。图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分
2、解，核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状（）。细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强 细胞膜的变化：破裂或崩解 间质的变化：早期：无明显变化 后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。坏死组织肉眼形态特点：无光泽、色苍白混浊；弹性降低或消失；无血管搏动，切开无鲜血流出；感觉及运动功能消失。凝固性坏死 一般凝固性坏死 特殊凝固性坏死 干酪性坏死干性坏疽 坏疽湿性坏疽气性坏疽 液化性坏死 纤维素样坏死 一般凝固性坏死*概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状。*好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。*大体病变：灰白灰黄色、干燥、质硬；因充血出血带的存在，使坏死组织与正常组织分界清晰。*镜下病变
3、：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓可保存一段时期。图注：肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区，尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。特殊凝固性坏死：*干酪样坏死：原因：主要见于结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无定形、颗粒状的红染物质。图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞，其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。*坏疽概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。好发部位：肢体或与外界相通的内脏。分类：
4、干性坏疽湿性坏疽气性坏疽干性坏疽：好发部位：肢体，特别是下肢常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色、与正常组织之间有明显的分界线。轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成黑色的硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱缩，呈黑褐色。湿性坏疽好发部位：与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等。也可发生于淤血水肿的肢体。发生条件：坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或
5、暗绿色、与正常组织之间没有明显的分界线。明显恶臭、全身感染中毒症状严重气性坏疽发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌等感染肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音、呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线，并可因含气而呈蜂窝状。特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。化脓性感染。溶组织阿米巴病。大体观：病因不同，病变不同。特例：脂肪坏死 酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎 外伤性脂肪坏死：乳房外伤图注：脑组织灶性组织分解液化（N），细胞结构消失，周围组织网化，出现小胶质细胞的吞
6、噬现象。一侧仍可见正常脑组织（T）。好发部位：结缔组织、血管壁。常见病因：变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应性疾病，如恶性高血压病。镜下观：病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红、有折光性的无结构物质。因其染色性质与纤维素相似，故而得名。图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素，实为组织坏死，也称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾脏小动脉。溶解吸收：中性粒细胞 吞噬细胞 淋巴管、血管 分离排出：部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。常见继发改变：溃疡 空洞 窦道 瘘管图注：手背皮肤可见多个大小不等，椭圆形较深在缺损，底部不平，多量坏死
7、组织。此为掌骨结核，病变蔓延至皮肤，形成窦道。机化 概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。结局：疤痕组织 包裹、钙化 肉芽组织包裹 纤维组织包裹 营养不良性钙化图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。图注：淋巴结结核干酪样坏死组织以钙化和骨化方式取代了难以被溶解和吸收的坏死物。骨小梁不规则，无层板结构。与以下因素有关 坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞的再生能力 发生坏死器官的储备、代偿能力 概念：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀。程序性细胞死亡（PCD）形态学特征：凋亡小体。凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或染色质重新分布于核膜下。胞浆浓缩，嗜酸性增强，胞膜下陷，包裹细胞内成分形成多个凋亡小体。胞膜不破裂，胞浆不逸出，不引起炎症反应。生物学意义：“干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常。对维持机体正常生理功能和自身稳定十分重要。凋亡与增生：“阴阳”调节者 凋亡的异常可能是某些疾病的发病基础，如肿瘤等。
