1、药物中毒的处理药物中毒的处理 某些有毒物质进入人体后，达某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组织到中毒量而对机体的器官和组织造成损害，引起功能性和器质性造成损害，引起功能性和器质性病变，称为中毒病变，称为中毒。中毒的概念中毒的概念中毒机制中毒机制解剖部位解剖部位中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统血液系统血液系统消化系统消化系统 肝毒性肝毒性肾肾代谢代谢,内分泌系统内分泌系统靶分子靶分子u细胞膜表面蛋白细胞膜表面蛋白,受体受体 如如:海洛因海洛因 脑细胞脑细胞阿片类受体阿片类受体 安眠药安眠药脑细胞脑细胞苯二氮卓受体苯二氮卓受体u细胞内细胞内,外酶外酶,蛋白质
2、蛋白质 如如:CO红细胞内血红蛋白红细胞内血红蛋白u细胞膜脂质细胞膜脂质 如如:酒精酒精细胞膜脂细胞膜脂膜上蛋白膜上蛋白微环境改变微环境改变膜蛋白功能抑制膜蛋白功能抑制总论中枢神经系统毒性中枢神经系统毒性解剖部位解剖部位 临床表现临床表现 大脑大脑抑制中枢抑制中枢 兴奋兴奋,躁动躁动兴奋中枢兴奋中枢 头晕头晕,嗜睡嗜睡小脑小脑 共济失调共济失调 延脑延脑网状结构网状结构 昏睡和昏迷昏睡和昏迷神经核团神经核团 (心血管心血管,呼吸中枢呼吸中枢)循环、呼吸功能衰竭循环、呼吸功能衰竭(动眼神经副核动眼神经副核)瞳孔散大瞳孔散大下丘脑下丘脑 (体温调节中枢体温调节中枢)体温下降体温下降 临床表现循环循
3、环 心率增快心率增快 系统系统 脉搏细弱脉搏细弱 毒性毒性 血压下降血压下降 心动过缓心动过缓(晚期晚期)呼吸呼吸 呼吸慢而规则呼吸慢而规则 系统系统 呼吸浅慢而不规则呼吸浅慢而不规则 毒性毒性 潮式呼吸甚至呼吸停止潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期晚期)直接作用直接作用:心肌心肌,心脏传导系统心脏传导系统 血管平滑肌血管平滑肌 呼吸肌呼吸肌 间接作用间接作用:神经系统神经系统(心血管心血管,呼吸中枢呼吸中枢)自分泌自分泌,旁分泌旁分泌 循环、呼吸系统毒性循环、呼吸系统毒性其它系统毒性其它系统毒性 临床表现血液血液系统毒性 缺氧缺氧;皮肤、粘膜以及甲床皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变颜色改变消化消化系统
4、毒性 胃肠道平滑肌、胃肠道平滑肌、厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻 括约肌括约肌、,腺体腺体 胆绞痛等胆绞痛等 肝肝毒性 肝区疼痛、肝肿大、黄疸等肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病肝性脑病肾肾毒性 肾衰竭肾衰竭、电解质紊乱、电解质紊乱 代谢代谢,内分泌内分泌 低血糖低血糖,代谢性酸中毒等代谢性酸中毒等 系统毒性药物中毒的发生、发展药物中毒的发生、发展急性中毒急性中毒潜伏期潜伏期临床表现临床表现(临床分期临床分期)慢性中毒慢性中毒长期少量接触长期少量接触成瘾性及戒断症状成瘾性及戒断症状阿片类阿片类;酒精酒精迟发性表现迟发性表现 迟发性脑病迟发性脑病(CO中
5、毒中毒);迟发性神经病迟发性神经病(有机磷有机磷中毒中毒)处理步骤处理步骤一一.迅速确定诊断迅速确定诊断,估计中毒程度估计中毒程度 一般情况一般情况:意识意识,血压血压,呼吸呼吸,脉搏脉搏,体温等体温等 重要器官功能情况重要器官功能情况:心功能心功能,肺功能肺功能,肝功能肝功能,肾功能肾功能 昏迷的诊断昏迷的诊断,鉴别诊断鉴别诊断:脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症低血糖症 肝性肝性,尿毒症性昏迷尿毒症性昏迷 中毒药物的确定中毒药物的确定:病史病史 特殊体征特殊体征:阿片类阿片类针尖样瞳孔针尖样瞳孔;CO中毒中毒皮肤粘皮肤粘膜樱桃红色膜樱桃红色
6、实验室检查实验室检查二二.尽速排除尚未吸收的毒物尽速排除尚未吸收的毒物 根据进入途径根据进入途径:经呼吸道吸入经呼吸道吸入撤离现场撤离现场,加强通风加强通风,积极吸氧积极吸氧 经口摄入经口摄入催吐催吐,洗胃洗胃,导泻导泻,灌肠灌肠,活性炭吸附活性炭吸附 经皮肤吸收经皮肤吸收脱衣脱衣,冲洗冲洗,中和中和 利尿排毒利尿排毒 积极补液积极补液,利尿剂利尿剂,酸化或碱化尿液酸化或碱化尿液(VitC,碳酸碳酸 氢钠等氢钠等)透析排出透析排出 腹透腹透,血透血透 注意注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性需区分毒物是水溶性还是脂溶性三三.对已被吸收的毒物对已被吸收的毒物,迅速解毒迅速解毒有效拮抗剂有效拮抗剂
7、如如:纳络酮纳络酮 阿片类阿片类特异解毒剂特异解毒剂 如如:依地酸二钠钙依地酸二钠钙铅中毒铅中毒注意注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要抢救措施主要 依靠及早排毒和积极支持疗法依靠及早排毒和积极支持疗法四四.积极支持疗法积极支持疗法低血压低血压容量不足容量不足充分补液充分补液;中枢抑制中枢抑制血管活性药血管活性药心律失常心律失常毒物直接作用于心肌及传导系统毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧心肌缺氧,代谢紊乱代谢紊乱心搏骤停心搏骤停毒物直接作用于心肌及传导系统毒物直接作用于心肌及传导系统 (肾上腺素受体等肾上腺素受体等)毒物引起低血钾毒物引起低
8、血钾毒物导致迷走神经反射增强毒物导致迷走神经反射增强急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭中枢抑制中枢抑制中毒性呼吸肌麻痹中毒性呼吸肌麻痹中毒性肺水肿中毒性肺水肿(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)按心律失常的治疗按心律失常的治疗方法处理方法处理心肺复苏心肺复苏纳络酮纳络酮氧疗氧疗加压辅助呼吸加压辅助呼吸大剂量肾上腺皮质激素大剂量肾上腺皮质激素 中毒性脑病中毒性脑病脑水肿脑水肿脑细胞损伤脑细胞损伤抗胆碱能综合征抗胆碱能综合征皮肤干燥皮肤干燥,发红发红,轻度发热轻度发热尿潴留尿潴留神志不清神志不清,视物模糊视物模糊,烦躁烦躁心动过速心动过速,轻度高血压轻度高血压高热高热毒物直接作用于体
9、温中枢毒物直接作用于体温中枢急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭毒物直接损伤肾小管毒物直接损伤肾小管休克休克脱水疗法脱水疗法:甘露醇甘露醇,地塞米松地塞米松,利尿剂利尿剂降温降温高压氧疗高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病尤其适合急性一氧化炭脑病胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂物理降温物理降温化学降温化学降温:氯丙嗪氯丙嗪按急性肾功衰处理按急性肾功衰处理急性镇静催眠药中毒急性镇静催眠药中毒 概述概述:l 中枢神经系统抑制剂 呼吸中枢 循环中枢 呼吸衰竭和循环衰竭 各论临床表现临床表现1.神经系统神经系统：轻者言语不清、头晕、嗜睡，有时有躁动不安、共济失轻者言语不清、头晕、嗜睡，有时有躁动不安、共济失调，重者
10、可有昏迷。瞳孔多缩小，晚期则散大。调，重者可有昏迷。瞳孔多缩小，晚期则散大。2.呼吸系统呼吸系统：轻者呼吸慢但规则，随后浅慢而不规则，晚期呈潮式呼轻者呼吸慢但规则，随后浅慢而不规则，晚期呈潮式呼吸吸 甚至停止。甚至停止。3.循环系统循环系统：轻者无明显改变，重者心率增快、脉搏细弱、血压下降，轻者无明显改变，重者心率增快、脉搏细弱、血压下降，晚期心动过缓。晚期心动过缓。4.其它：其它：患者可有体温过低，可出现肝功能受损，水合氯醛还可患者可有体温过低，可出现肝功能受损，水合氯醛还可致致 出血性胃炎。出血性胃炎。诊断诊断1.可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血
11、药浓度测定，以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。2.肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情况。肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情况。治疗治疗1.有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患者应给氧。者应给氧。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎
12、的风险，故口服中毒者应给予活性炭服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导公斤体重。可加用硫酸镁导泻。泻。3.苯二氮卓类中毒应给于氟马西尼，氟马西尼为竞争性苯二苯二氮卓类中毒应给于氟马西尼，氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。若总剂量达断性治疗。若总剂量达3mg，症状仍不能缓解因考虑其它，症状仍不能缓解因考虑其它原因。原因。4.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢巴比妥类无特异
13、解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0；严重者可行血液灌流。；严重者可行血液灌流。重点提示重点提示 1.是企图口服药物自杀者最常用的药物。是企图口服药物自杀者最常用的药物。2.主要毒性作用是对呼吸循环中枢的抑制，苯巴比主要毒性作用是对呼吸循环中枢的抑制，苯巴比妥类毒性更强。妥类毒性更强。3.应积极寻找有无合并用药。应积极寻找有无合并用药。4.血药浓度不与病情严重程度成正比。血药浓度不与病情严重程度成正比。5.保护气道，呼吸循环支持是最重要的治疗。保护气道，呼吸循环支持是最重要的治疗。6.口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比口服中毒者
14、应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。通过胃管给予活性炭更有效。7.氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，衰期短于大多数苯二氮卓类药物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。8.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0。9.无症状且未合并服用其它药物、无合并症者可在急无症状且未合并服用其它药物、无合并症者可
15、在急诊科观察诊科观察6小时后离院。小时后离院。10.有症状的苯巴比妥类中毒患者应入院。有症状的苯巴比妥类中毒患者应入院。急性阿片类中毒急性阿片类中毒 概述概述:l中枢神经系统中枢神经系统 脑细胞核团脑细胞核团 阿片类受体阿片类受体 镇痛和镇静镇痛和镇静 抑制大脑呼吸中枢抑制大脑呼吸中枢 延髓咳嗽中枢延髓咳嗽中枢 催吐中枢催吐中枢 中脑前核中脑前核 动眼神经核动眼神经核 脑干孤束核脑干孤束核 交感神经张力交感神经张力v心血管系统 组胺释放,使外周血管扩张 作用于脑干孤束核作用于脑干孤束核.使外周交感神经张力降低使外周交感神经张力降低,心率心率减慢减慢,引起体位性低血压引起体位性低血压 v胃肠道平
16、滑肌、括约肌有兴奋作用 张力提高，蠕动减弱，消化液分泌减少，括约肌张力提高，蠕动减弱，消化液分泌减少，括约肌痉挛痉挛,甚至引起胆绞痛。甚至引起胆绞痛。v提高膀胱括约肌张力,引起尿潴留。增加子宫张力,延长产程。大剂量能收缩支气管。临床表现临床表现 1.轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、轻度急性中毒患者表现头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。患者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、兴奋或抑制。患者表现轻度意识障碍。可伴有便秘、尿潴留等。尿潴留等。2.重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。经常出现惊厥、度呼吸抑制称之阿片中
17、毒三大特征。经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。呼吸异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，异常，变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻并伴有急性肺水肿，以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。痹而死亡。诊断诊断1.毒物检验毒物检验 血药浓度测定血药浓度测定 血尿定性检测血尿定性检测 胃液胃液 2.血气分析血气分析 低氧血症和呼吸性酸中毒低氧血症和呼吸性酸中毒 治疗治疗1.有呼吸衰竭甚至停止者应立即给氧、气管插管，机械通气，有呼吸衰竭甚至停止者应立即给氧、气管插管，机械通气，在怀疑阿片
18、中毒时可给予纳络酮静脉注射作诊断性治疗。在怀疑阿片中毒时可给予纳络酮静脉注射作诊断性治疗。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。公斤体重。可加用硫酸镁导泻。3.纳络酮的使用纳络酮的使用 纳络酮纳络酮0.4-0.8mg/次，静脉注射，由于纳络次，静脉注射，由于纳络酮半衰期短（约酮半衰期短（约1-2小时），而有些阿片类半衰期长，故纳小时），而有些阿片类半衰期
19、长，故纳络酮应重复给药，每络酮应重复给药，每1-2小时可重复一次。如总剂量达小时可重复一次。如总剂量达10mg仍未清醒应考虑其他原因。对于阿片依赖患者，应注意防止仍未清醒应考虑其他原因。对于阿片依赖患者，应注意防止戒断症状的发生。戒断症状的发生。4.应积极寻找有无合并用药。应积极寻找有无合并用药。5.支持治疗支持治疗 注意保暖、补液等。注意保暖、补液等。重点提示重点提示 1.海洛因这是最常用的阿片类滥用种类。海洛因这是最常用的阿片类滥用种类。2.阿片类中毒最常见的致死原因是中枢性呼吸衰竭。阿片类中毒最常见的致死原因是中枢性呼吸衰竭。3.血气分析示低氧和呼吸性酸中毒有重要的诊断意义。血气分析示低
20、氧和呼吸性酸中毒有重要的诊断意义。4.阿片类中毒往往合并服用其他药物。阿片类中毒往往合并服用其他药物。5.口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管口服中毒者应给予活性炭，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效。给予活性炭更有效。6.体内藏毒者应予导泻、灌肠，并通过体内藏毒者应予导泻、灌肠，并通过X线等确认排出体外。线等确认排出体外。7.纳络酮是特异性阿片受体拮抗剂，但半衰期仅纳络酮是特异性阿片受体拮抗剂，但半衰期仅1-2小时，多小时，多需重复给药。需重复给药。8.不明原因昏迷者，四肢静脉注射疤痕是重要的诊断阿片中不明原因昏迷者，四肢静脉注射疤痕是重要的诊断阿片中毒线索。毒线索。9
21、.无症状的阿片中毒患者可在观察无症状的阿片中毒患者可在观察4-6小时后离院。小时后离院。冰毒中毒冰毒中毒 概述概述:v神经系统神经系统 减少抑制性神经递质减少抑制性神经递质5-HT的含量的含量 促进儿茶酚胺类神经末梢释放乙酰胆碱和多促进儿茶酚胺类神经末梢释放乙酰胆碱和多 巴胺巴胺 直接作用乙酰胆碱和多巴胺受体直接作用乙酰胆碱和多巴胺受体 临床表现临床表现1.轻度中毒：轻度中毒：表现为瞳孔扩大、血压升高或降低、表现为瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、心律不齐、心绞痛、出汗、
22、口渴、口中金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。2.中度中毒：中度中毒：除上述症状外，出现错乱、谵妄、幻除上述症状外，出现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。听、幻视、被害妄想等精神症状。3.重度中毒：重度中毒：出现癫痫发作、气胸、支气管痉挛、出现癫痫发作、气胸、支气管痉挛、心率失常、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、心率失常、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、横纹肌溶解并发的肾衰竭、高热、惊厥、胸痛、横纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。昏迷甚至死亡。4.慢性
23、中毒慢性中毒:慢性中毒比急性中毒更为常见。通常慢性中毒比急性中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征以重度的神经异常症状为特征,而且还可出现明而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向。同时造成显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向。同时造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化、夜间磨牙。甲脆化、夜间磨牙。诊断诊断1.病史病史：有过量的冰毒摄入史或者对其有过敏史。有过量的冰毒摄入史或者对其有过敏史。2.有相关临床表现有相关临床表现：瞳孔扩大、血压升高或降低、瞳孔扩大、血压升高或降低、脉搏加快、头痛、寒战、面色苍白或发红、心悸、脉搏加快、头痛、寒战
24、、面色苍白或发红、心悸、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、心律不齐、心绞痛、出汗、口渴、口中金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反厌食、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。3.严重病例严重病例表现心率失常、痉挛、循环衰竭、出血表现心率失常、痉挛、循环衰竭、出血或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、气胸、横或凝血、脑出血、高热、惊厥、胸痛、气胸、横纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。纹肌溶解并发的肾衰竭、昏迷甚至死亡。4.实验室检查实验室检查：一般检查：显示白细胞升高、一般检查：显示白细胞升高、高血糖、电解质紊乱、肝
25、肾功能异常、高血糖、电解质紊乱、肝肾功能异常、CPK升高、升高、酸中毒、肌红蛋白尿。心电图可见窦性或室性心酸中毒、肌红蛋白尿。心电图可见窦性或室性心动过速、房性或室性早搏，心肌缺血或者心肌梗动过速、房性或室性早搏，心肌缺血或者心肌梗死等。头颅死等。头颅CT排除脑出血排除脑出血血药浓度：筛选方法血药浓度：筛选方法用体外检测试剂盒；确诊法用气相色谱法或高效用体外检测试剂盒；确诊法用气相色谱法或高效液相色谱法等。液相色谱法等。对于身体带毒者可行腹部对于身体带毒者可行腹部X片片检查。检查。治疗治疗 1.减少吸收减少吸收：用活性炭用活性炭50-80克灌胃，对阻止毒物克灌胃，对阻止毒物的吸收有作用。的吸收
26、有作用。2.对症支持治疗对症支持治疗：将患者置于安静的环境，减少环境刺激，防止将患者置于安静的环境，减少环境刺激，防止惊厥发作和精神失常导致损伤。惊厥发作和精神失常导致损伤。监测生命体征，保持循环稳定，呼吸道通畅，监测生命体征，保持循环稳定，呼吸道通畅，给氧，维持水电解质酸碱平衡。给氧，维持水电解质酸碱平衡。高血压伴有急性进行性靶器官损害，舒张压高血压伴有急性进行性靶器官损害，舒张压130mmHg或顽固性高血压应该紧急处理，或顽固性高血压应该紧急处理，可以用酚妥拉明、硝酸甘油或硝谱钠。除非出可以用酚妥拉明、硝酸甘油或硝谱钠。除非出现心衰的情况可用地高辛等强心剂外现心衰的情况可用地高辛等强心剂外
27、,一般禁一般禁用糖甙类和磷酸二脂酶抑制剂。用糖甙类和磷酸二脂酶抑制剂。恶性高热患者降温措施可用物理降温恶性高热患者降温措施可用物理降温(冰敷、醇冰敷、醇浴浴)。肌肉松弛是控制高体温的有效方法。肌肉松弛是控制高体温的有效方法,先行气先行气管插管，给氧，保持呼吸道畅通，再行静脉缓管插管，给氧，保持呼吸道畅通，再行静脉缓注硫喷妥钠或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱。注硫喷妥钠或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱。有心肌缺血和心肌梗塞患者使用钙通道阻滞剂有心肌缺血和心肌梗塞患者使用钙通道阻滞剂或者硝酸甘油缓解痉挛或者硝酸甘油缓解痉挛,改善心肌缺血。改善心肌缺血。惊厥患者用短效巴比妥类药物，如地西泮惊厥患者用短效巴比妥类药物
28、，如地西泮10-20毫克，必要时毫克，必要时15分钟重复一次，但需注意喉痉分钟重复一次，但需注意喉痉挛或呼吸抑制，因而可先气管插管。兴奋激动、挛或呼吸抑制，因而可先气管插管。兴奋激动、行为紊乱或谵妄患者可选用氟哌啶醇或安定肌行为紊乱或谵妄患者可选用氟哌啶醇或安定肌注。注。肺水肿患者，保持呼吸道畅通肺水肿患者，保持呼吸道畅通,给氧给氧,禁用安茶禁用安茶碱。碱。3.防止肌红蛋白沉积：防止肌红蛋白沉积：碱化尿液、补液、利尿，可碱化尿液、补液、利尿，可用呋塞米或者甘露醇；出现肾功能衰竭者行透用呋塞米或者甘露醇；出现肾功能衰竭者行透析治疗。析治疗。身体带毒的患者吞药量很大可服用身体带毒的患者吞药量很大可
29、服用活性炭和全结肠活性炭和全结肠灌肠灌肠，如果中毒症状明显急行如果中毒症状明显急行手术取毒手术取毒 重点提示重点提示 1.冰毒的别名有甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻冰毒的别名有甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻黄碱（黄碱（Metamfetamine）、大力丸、抗疲劳素片、）、大力丸、抗疲劳素片、快速丸（快速丸（SPEED）。）。2.冰毒中毒后的常见症状体征有精神兴奋、高热、高冰毒中毒后的常见症状体征有精神兴奋、高热、高血压、出汗、瞳孔散大和心动过速。血压、出汗、瞳孔散大和心动过速。3.活性炭灌胃对阻止本品的吸收有作用。活性炭灌胃对阻止本品的吸收有作用。4.本品中毒者禁用本品中毒者禁用受体阻滞剂
30、。受体阻滞剂。5.肺水肿患者，保持呼吸道畅通肺水肿患者，保持呼吸道畅通,给氧给氧,禁用安茶碱。禁用安茶碱。6.身体带毒者应行腹部身体带毒者应行腹部X片检查，中毒症状明显者手片检查，中毒症状明显者手术取毒术取毒 对乙酰氨基酚中毒对乙酰氨基酚中毒 概述概述:v血液系统反应 v胃肠道反应v肝毒性反应 肝脏坏死 v肾毒性反应 临床表现临床表现 1.恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等等 2.肝功能损害，临床表现为肝区疼痛、肝肿大、黄肝功能损害，临床表现为肝区疼痛、肝肿大、黄疸等肝坏死征兆，继而出现肝性脑病、心肌损疸等肝坏死征兆，继而出现肝性脑病、心肌损
31、伤、肾衰竭、电解质紊乱、凝血功能障碍等。伤、肾衰竭、电解质紊乱、凝血功能障碍等。偶见因爆发性肝功能衰竭而死亡的病例。偶见因爆发性肝功能衰竭而死亡的病例。3.长期应用和滥用对乙酰氨基酚已成为引起非遗传长期应用和滥用对乙酰氨基酚已成为引起非遗传性和非环境性哮喘的主要危险因素之一性和非环境性哮喘的主要危险因素之一 诊断诊断1.对乙酰氨基酚剂量对乙酰氨基酚剂量2.对乙酰氨基酚服用时间对乙酰氨基酚服用时间3.对乙酰氨基酚血浓度对乙酰氨基酚血浓度 4.某些情况可能增加对乙酰氨基酚中毒的危险某些情况可能增加对乙酰氨基酚中毒的危险性，如酗酒者、服用异烟肼者、长期禁食性，如酗酒者、服用异烟肼者、长期禁食者者 5
32、.需与其它中毒相鉴别需与其它中毒相鉴别 治治 疗疗一、阻止对乙酰氨基酚在胃肠道的吸收一、阻止对乙酰氨基酚在胃肠道的吸收1.洗胃洗胃 应强调洗胃，在服用对乙酰氨基酚后应强调洗胃，在服用对乙酰氨基酚后4 h内洗胃内洗胃有较好的效果。据统计，服用中毒剂量对乙酰有较好的效果。据统计，服用中毒剂量对乙酰氨基酚的患者，若能在氨基酚的患者，若能在6 h内给予洗胃处理，其内给予洗胃处理，其肝损害发生率仅肝损害发生率仅16，而未经处理者，肝损害，而未经处理者，肝损害发生率为发生率为37。2.在送诊途中或洗胃后，可予以在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服活性炭口服（服药后（服药后2h内最好），亦可内最好），
33、亦可吸附吸附药物，减少药药物，减少药物吸收。物吸收。二、特异解毒药二、特异解毒药 N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)是对乙酰氨基酚中毒的特异解毒药。在患者服用对乙酰氨基酚后血药浓度达到治疗线上时，应当立即应用NAC；如果不能及时测定血液中对乙酰氨基酚浓度，服用对乙酰氨基酚7.5 g(儿童150 mg/kg)者应在8 h内给予NAC治疗。NAC应尽早应用，12 h内给药疗效满意，超过24 h疗效较差。治疗中应进行血药浓度监测，直到用药16 h后对乙酰氨基酚血药浓度降到25mg/L为止。三、其他解毒方法三、其他解毒方法 补充体内谷胱甘肽是保护肝细胞膜的重要措施。补充体内谷
34、胱甘肽是保护肝细胞膜的重要措施。肌内注射或静脉滴注，每次肌内注射或静脉滴注，每次300600 mg，每日，每日l或或2次。次。四、综合治疗四、综合治疗 对乙酰氨基酚中毒的处理还有调节水、电解质失对乙酰氨基酚中毒的处理还有调节水、电解质失衡，静脉给予全肠外营养，补充维生素衡，静脉给予全肠外营养，补充维生素K和新鲜和新鲜血浆以纠正凝血功能；对已有肾衰竭者加强支持血浆以纠正凝血功能；对已有肾衰竭者加强支持疗法，如血液透析或血液滤过，代替肝脏行使解疗法，如血液透析或血液滤过，代替肝脏行使解毒功能，以创造较好的肝细胞功能恢复环境。毒功能，以创造较好的肝细胞功能恢复环境。五、肝移植五、肝移植 对已发生急性
35、肝衰竭的患者，最好的治疗方法是对已发生急性肝衰竭的患者，最好的治疗方法是肝移植。在等待肝移植的过程中，应予以激素治肝移植。在等待肝移植的过程中，应予以激素治疗（强的松疗（强的松40mg 口服一月）和护肝治疗，同时口服一月）和护肝治疗，同时可选择血液透析、血液滤过、持续血液灌流等。可选择血液透析、血液滤过、持续血液灌流等。重点提示重点提示 1.对于对乙酰氨基酚中毒的患者，应强调洗胃。在服对于对乙酰氨基酚中毒的患者，应强调洗胃。在服用对乙酰氨基酚后用对乙酰氨基酚后4 h内洗胃有较好的效果。但即内洗胃有较好的效果。但即使超过使超过4h也应洗胃，因为只要洗出微量药物就可能也应洗胃，因为只要洗出微量药物
36、就可能使药物剂量降至中毒剂量以下。使药物剂量降至中毒剂量以下。2.在送诊途中或洗胃后，可予以在送诊途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服活性炭口服（服药后药后2h内最好）。与洗胃相比，活性炭口服具有服内最好）。与洗胃相比，活性炭口服具有服用方便、对药物吸附力强、可分布于整个胃肠道的用方便、对药物吸附力强、可分布于整个胃肠道的优点，而且有些研究证明单用活性炭口服对于降低优点，而且有些研究证明单用活性炭口服对于降低血对乙酰氨基酚浓度的效果优于洗胃（单用或合用血对乙酰氨基酚浓度的效果优于洗胃（单用或合用活性炭），但在昏迷、频繁呕吐及拟予以口服特异活性炭），但在昏迷、频繁呕吐及拟予以口服特异解毒药的
37、患者不宜应用。解毒药的患者不宜应用。3.患者应尽快送达急诊室，以便能检测服药后患者应尽快送达急诊室，以便能检测服药后4小小时血清对乙酰氨基酚的浓度。如超过时血清对乙酰氨基酚的浓度。如超过4小时，则小时，则越快越好。如服药时间不详，则应立即送往急诊越快越好。如服药时间不详，则应立即送往急诊室。室。4.根据服药时间及血对乙酰氨基酚浓度，参照根据服药时间及血对乙酰氨基酚浓度，参照Rumack-Matthew Nomogram判断，若患者血判断，若患者血药浓度达到治疗线上（相应时间点浓度达到可能药浓度达到治疗线上（相应时间点浓度达到可能引起肝脏损害的浓度）时，应当立即应用引起肝脏损害的浓度）时，应当立
38、即应用NAC。5.如不能检测血中对乙酰氨基酚浓度，则根据服药如不能检测血中对乙酰氨基酚浓度，则根据服药剂量及时间来判断，通常中毒剂量为成人剂量及时间来判断，通常中毒剂量为成人7.5 g，儿童儿童150 mg/kg，应在，应在8h内给予内给予N-乙酰半胱氨乙酰半胱氨酸治疗。酸治疗。6.如果服药已超过如果服药已超过36小时而患者无任何临床表现，小时而患者无任何临床表现，则无须再做进一步评估。则无须再做进一步评估。7.当患者有酗酒史、营养不良、合用肝细胞色素当患者有酗酒史、营养不良、合用肝细胞色素P450诱导药诱导药(如乙醇、异烟肼、奥美拉唑和苯巴如乙醇、异烟肼、奥美拉唑和苯巴比妥等比妥等)以及具有
39、能增加谷胱甘肽消耗的因素时，以及具有能增加谷胱甘肽消耗的因素时，即使对乙酰氨基酚水平在安全范围内，也要考虑即使对乙酰氨基酚水平在安全范围内，也要考虑对乙酰氨基酚中毒的可能性。对乙酰氨基酚中毒的可能性。急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 概述:v快速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白快速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），其结合力比氧与血红蛋白的结合力），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大大200倍，而解离速度慢，仅为氧合血红蛋白的倍，而解离速度慢，仅为氧合血红蛋白的1/3600。引起组织缺氧。引起组织缺氧 v脑组织对缺氧最敏感，可出现细胞内水肿，缺血脑组织对缺氧最敏感，可出现细胞内水肿，缺血性
40、软化或广泛的神经脱髓鞘病变，后者是出现迟性软化或广泛的神经脱髓鞘病变，后者是出现迟发性脑病的机制。发性脑病的机制。v心脏亦对缺氧敏感，可出现各种心律失常，原有心脏亦对缺氧敏感，可出现各种心律失常，原有冠心病者可诱发心绞痛的发作甚至心梗。冠心病者可诱发心绞痛的发作甚至心梗。临床表现临床表现1.非特异症状非特异症状 轻者可出现头痛、头晕、恶心、耳鸣、呕吐、轻者可出现头痛、头晕、恶心、耳鸣、呕吐、乏力等。危重症状：昏迷、癫痫发作、胸乏力等。危重症状：昏迷、癫痫发作、胸痛、低血压、晕厥、猝死等痛、低血压、晕厥、猝死等 2.典型体征典型体征 皮肤、粘膜以及甲床呈樱桃红色皮肤、粘膜以及甲床呈樱桃红色 3.
41、非典型体征非典型体征 瞳孔对光反射迟钝，严重者可有去大脑皮质瞳孔对光反射迟钝，严重者可有去大脑皮质状态，呼吸加快，皮肤出现大水泡、红肿状态，呼吸加快，皮肤出现大水泡、红肿甚至坏死。甚至坏死。特别特别:急性急性CO中毒迟发脑病中毒迟发脑病 在意识恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列表现:意识及精神障碍意识及精神障碍 痴呆、谵妄状态或去大脑皮质痴呆、谵妄状态或去大脑皮质状态；状态；锥体外系功能障碍：出现震颤麻痹综合症；锥体外系功能障碍：出现震颤麻痹综合症；锥体系损害：偏瘫、小便失禁等；锥体系损害：偏瘫、小便失禁等；大脑皮质局限性功能障碍：失语、失明或继发大脑皮质局限性功能障碍：失语、失明
42、或继发性癫痫；性癫痫；周围神经损害：单瘫周围神经损害：单瘫 诊断诊断 1.HbCO的检测的检测 2.脑电图对迟发脑病诊断有意义脑电图对迟发脑病诊断有意义 3.ECG 心肌酶心肌酶 4.血糖、头部血糖、头部CT或或MR 治疗治疗 1.患者应立即脱离患者应立即脱离中毒中毒环境。环境。2.氧疗：氧疗：有呼吸停止者立即气管插管，机械通气，有呼吸停止者立即气管插管，机械通气，给予纯氧；其他患者应予非重吸收面罩高流量吸给予纯氧；其他患者应予非重吸收面罩高流量吸氧，有高压氧治疗适应症者与高压氧治疗氧，有高压氧治疗适应症者与高压氧治疗.3.高压氧治疗高压氧治疗 高压氧治疗有利于高压氧治疗有利于HbCO的解离，
43、的解离，可改善能量代谢，可减轻迟发性脑病的症状。一可改善能量代谢，可减轻迟发性脑病的症状。一般使用般使用2-3个大气压的高压氧个大气压的高压氧24h内间歇给与。内间歇给与。适应症适应症:孕妇；孕妇；冠心病患者冠心病患者COHb20%；COHb25%患者；患者；任何有心脏疾病症状（如胸痛、胸闷等）患者；任何有心脏疾病症状（如胸痛、胸闷等）患者；所有有危重症所有有危重症状患者。状患者。禁忌症：未经处理的气胸；未经处理的气胸；未经处理的多发性胸骨骨未经处理的多发性胸骨骨折，胸壁开放性创伤；折，胸壁开放性创伤；空洞型肺结核，有咳血史；空洞型肺结核，有咳血史；视视网膜剥离；网膜剥离；有未控制的内脏出血有
44、未控制的内脏出血。4.对症治疗对症治疗 防治脑水肿，可予防治脑水肿，可予20%甘露醇甘露醇125ml，15min内滴入，内滴入，q8h，严重者可增加至，严重者可增加至250ml，30min内滴入，内滴入，q6h 或或q8h。亦可加用糖皮质激。亦可加用糖皮质激素和利尿剂。素和利尿剂。重点提示重点提示 1.CO中毒是火灾中最常见的致死原因。中毒是火灾中最常见的致死原因。2.CO与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。3.PaO2和和SpO2不能准确反应中毒严重程度。不能准
45、确反应中毒严重程度。4.有有CO的接触史是最重要的诊断条件。的接触史是最重要的诊断条件。5.出现昏迷者应与低血糖、急性脑血管病、糖尿病高出现昏迷者应与低血糖、急性脑血管病、糖尿病高渗昏迷以及其它中毒等鉴别。渗昏迷以及其它中毒等鉴别。6.氧疗是最重要的治疗措施，应予非重吸收面罩高氧疗是最重要的治疗措施，应予非重吸收面罩高流量吸氧，严重者应予高压氧治疗。流量吸氧，严重者应予高压氧治疗。7.COHb浓度与病情严重度并不一致。浓度与病情严重度并不一致。8.约约10-30%有症状的有症状的CO中毒患者可出现迟发性脑中毒患者可出现迟发性脑病。病。9.CO中毒可合并中毒可合并MI，DIC，非心源性肺水肿，肾功，非心源性肺水肿，肾功能衰竭，横纹肌溶解。能衰竭，横纹肌溶解。
