1、授课时间第12周课 次第1次章节名称绪论授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数2教学目的要求1.掌握健康与疾病的概念；脑死亡的概念、判断标准。2.熟悉病理学的研究对象和任务、在医学中的地位、基本内容、研究方法、观察方法和新技术应用；熟悉疾病的经过与转归；病理性肥大的常见类型及病理临床联系，常见的组织化生的病理变化及病理临床联系。3.了解疾病的病因学和发病学。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1.病理学的研究方法和观察方法2.健康与疾病的概念、疾病发生的基本机制。教学内容绪论一、动物病理学的内容和任务二、动物病理学在动物医学中的地位三、动物病理学的研究方法（一
2、）动物病理学的诊断和研究方法1.尸体剖验2.活体组织检查3.细胞学检查（二）动物病理学研究方法1.动物实验2.组织培养和细胞培养思考题1.病理学的任务、在动物医学中的地位。2.动物病理学的诊断及研究方法。教学后记授课时间第12周课 次第2、3次章节名称第一章 疾病概论授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数4教学目的要求使学生明确疾病的概念，理解和掌握疾病的发生原因、发生发展和终止的一般基本规律。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1、基本概念，疾病发生的原因及特点。2、疾病发生的机制，发展的规律。教学内容第一节疾病的概念疾病：是指动物机体在致病因素作用下发生的
3、损伤和抗损伤的斗争过程。在此过程中，动物机体表现一系列功能、代谢和形态结构的主变化。第二节疾病发生的原因一、外界致病因素1、生物性因素（各种病原微生物和寄生虫）有一定的潜伏期病原体有一定的侵入门户动物机体的低抗力致病的特异性2、化学性因素（内源性、外源性）3、物理性因素（温度、紫外线、电流、机械性因素）4、营养性因素第三节疾病发生的机理1、致病因素对组织的直接作用（如烧伤）2、致病因素对体液的作用（如脱水）3、神经系统在疾病发生过程中的作用致病因素直接作用于神经系统神经反射作用4、细胞和分子机理第四节疾病的经过和转归一、潜伏期二、前驱期三、临床明显期四、转归期1、完全康复2、不完全康复3、死亡
4、思考题1.疾病的概念、发生发展的基本机制。2.疾病的转归、死亡的判断标准。教学后记授课时间第13周课 次第1、2、3次章节名称第二章 水和电解质平衡障碍授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数6教学目的要求了解机体内环境失调对疾病发生的意义掌握水肿、脱水和酸中毒的原因及分类特征脱水、酸中毒和水肿的类型及对机体影响教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1、水肿、浮肿、积水、脱水、酸中毒等概念2、水肿、脱水发生的原因及机理3、掌握皮肤、黏膜水肿，浆膜腔水肿、肺水肿等的病理变化4、了解脱水各类机理及病理变化，补液原则5、各类脱水的区别6、水肿类型与对机体的影响7、代谢酸
5、中毒、呼吸性酸中毒的原因，代偿机理与病理变化教学内容1体液和体液的调节平衡，体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类。2低渗性脱水和高渗性脱水的概念。3低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。4不同类型脱水的防治原则。5水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响6水肿的概念，水肿发生的基本机制。7水肿的表现特征和水肿对机体的影响，各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。8低钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。9高钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。10低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响，包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。11低镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系
6、统的影响。12高镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。13低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。14低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏和其他方面的影响。15各种类型电解质紊乱的防治原则。思考题1为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。2低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么?3低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么？4引起体内钠、水潴留的因素主要有哪些？5哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？教学后记授课时间第14周课 次第1、2次章节名称第三章酸碱平衡障碍授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习
7、题题、 其 它教学时数4教学目的要求1.掌握酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义2掌握四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制3掌握不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。4熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。5了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1 不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。2混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。教学内容1酸碱平衡紊乱的基本概念2反映酸碱平衡常用的指标及意义：pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(
8、AG)3单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点4代谢性酸中毒的原因和机制。代谢性酸中毒的分类：AG增大型(正常血氯性)，AG正常型(高血氯性)5机体对代谢性酸中毒的代偿反应：血液、肺、肾的代偿。6代谢性酸中毒对机体的影响：中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。7代谢性碱中毒的原因和机制，代谢性碱中毒的分类。8机体对代谢性酸中毒的代偿反应。9代谢性碱中毒对机体的影响：氧离曲线左移，中枢神经系统、心血管系统的影响。10呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制11机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。12混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。13各型酸碱平衡紊乱的防治原则。思考题1pH
9、在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?2简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。3酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?4为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?5剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?教学后记授课时间第14周第15周课 次第3次第1次章节名称第四章缺氧授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数4教学目的要求1掌握缺氧的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的功能代谢变化。2熟悉常用的血氧指标，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。3了解影响机体对缺氧耐受性的因素。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点缺氧的概念，各型缺氧的血氧变
10、化特点及其机制教学内容第一节 概述缺氧的概念和常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度）及其意义。第二节 缺氧的类型和特点一、低张性缺氧1、原因A、空气中氧分压过低B、外呼吸功能障碍2、特点二、血液性缺氧1、原因A、贫血B、血红蛋白性质改变2、特点三、循环性缺氧1、原因A、全身性循环性缺氧B、局部性循环性缺氧2、特点四、组织性缺氧1、原因A、组织中毒B、细胞损伤C、呼吸酶合成障碍D、组织需氧过多2、特点第三节缺氧对机体的影响一、功能变化A、呼吸系统的变化B、循环系统的变化C、血液的变化D、细胞和组织的变化二、代谢的变化A、糖代谢B、脂肪代谢C、质代谢D、平衡思考题1循环性
11、缺氧的原因是什么？2试述氰化物中毒引起缺氧的机制。3试述缺氧时肺血管收缩的机制。4缺氧时，2,3-DPG有何改变？其意义如何？5以低张性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。教学后记授课时间第15周第16周第17周课 次第2、3次第1、2、3次第1次章节名称第五章血液循环障碍授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数12教学目的要求1掌握局部充血的概念及类型；慢性肺淤血、慢性肝淤血的病因及病理变化。2了解局部缺血的定义和病理变化。出血的定义及类型。3掌握血栓形成的条件；血栓的类型。栓塞的定义。掌握梗死的定义及发生条件。4熟悉血栓形成的病因及发病机理；血栓的结局。栓子运行途
12、径；栓塞的类型及其影响。熟悉梗死的病理变化；贫血性梗死、出血性梗死的好发器官及病理特点；梗死的影响及其结局。5掌握休克的概念和分类，掌握休克发生的始动环节，休克发生发展的微循环机制，熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现，熟悉几种常见休克的特点；了解休克的原因和防治原则。6.掌握弥散性血管内凝血(DIC)的病因、发病机制，以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制，熟悉DIC的诱因、急性DIC的分期；了解血栓形成及止、凝血功能障碍的主要发病机制，了解DIC的诊断原则及防治原则。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1静脉性充血的概念、原因、病理变化、后果。静脉性充血的原
13、因和后果。2血栓形成的机制；栓塞的概念、栓子运行的规律、类型及对机体的影响；梗死的概念、病变特点。3休克的概念和分类、特点，对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现。4. 弥散性血管内凝血(DIC)的病因、发病机制，以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制。教学内容第一节充血一、动脉性充血：常见的充血类型、病变及后果。二、静脉性充血：（一）原因：静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭。（二）病变及后果淤血性水肿、漏出性出血、质细胞的萎缩变性坏死、间质增生。（三）重要器官的淤血1.肺淤血2.肝淤血第二节出血出血：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，
14、称为内出血。一、原因1、破裂性出血A、外伤B、血管受到侵蚀C、血管自身的病变2、渗出性出血主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病二、病理变化1、内出血 2、外出血积血 呕血淤点 咯血淤斑 血尿血肿 血便三、结局和对机体的影响1、结局A、出血量少，完全吸收B、出血量较大时，出现含铁血黄素沉积C、较大量的局限性出血形成血肿第三节血栓形成一、血栓形成的条件和机制二、血栓形成的过程及血栓的形态三、血栓的结局四、血栓对机体的影响第四节栓塞一、栓子的运行途径二、栓塞的类型和对机体的影响第五节 局部缺血（自学）一、原因及发生机制二、病理变化三、结局及对机体的影响第六节 梗死一、梗死形成的原因和条件二
15、、梗死的病变及类型1.贫血性梗死2.出血性梗死3.败血性梗死三、梗死对机体的影响和结局第七节 休克一、病因和分类：休克的常见原因、始动环节和分类。二、 休克的发生发展机制：1. 微循环机制：休克代偿期的微循环变化特点、临床表现、代偿机制，休克失代偿期的微循环变化特点、临床表现、失代偿机制；休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制； 2.细胞分子机制：细胞损伤，血管内皮细胞改变使微血管通透性增加，炎症介质的泛滥，细胞内信号转导通路的活化。三、休克时机体代谢与功能变化：物质代谢紊乱，水电解质与酸碱平衡紊乱，器官功能受损。四、几种常见休克的特点：失血性休克、感染性休克（低动力型休克，高动
16、力型休克）、过敏性休克、心源性休克五、休克的防治原则：病因学防治和发病学防治（改善微循环，保护细胞功能，拮抗体液因子，防治器官功能障碍与衰竭）。第八节 弥散性血管内凝血一、 正常机体凝血与抗凝血的平衡：凝血系统：外源性凝血途径，内源性凝血途径；抗凝血系统：体液抗凝，细胞抗凝，纤溶系统；凝血与抗凝血平衡的调节：VEC的调节，分子网络调节，肝脾的调节作用。二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型：血栓形成，止/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血。三、弥散性血管内凝血（DIC）：1，DIC的概念、病因和诱因；2，DIC的发病机制：启始环节：大量组织因子入血启动外源性凝血途径；激活凝血因子，启动内源性凝血途径；
17、红细胞或白细胞大量破坏；内皮细胞受损害；其他促某凝物质释放入血直接激活凝血系统；DIC的发展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。3，DIC的分型：按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。4，DIC时功能代谢变化：出血、微血栓引起器官功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。5，DIC的诊断与防治原则：“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义；防治原发疾病，改善微循环，重建凝血与纤溶间动态平衡，维持和保护重要器官功能。思考题1.静脉性充血的概念、原因、病理变化
18、和后果。2.肝、肺淤血的大体和镜下病理变化。3.血栓形成的条件和机制。4.栓子运行方向的规律5.血栓栓塞、气体栓塞对机体的影响6.贫血性梗死和出血性梗死的区别7休克对机体有什么影响8DIC是如何发生的教学后记授课时间第17周第18周课 次第2、3次第1、2次章节名称第六章细胞与组织的损伤授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数8教学目的要求1.掌握变性的概念、常见变性水肿、脂肪变性、玻璃样变性的病因及病理变化。2.熟悉萎缩、肥大、增生、化生的概念和特点。3.了解细胞、组织损伤的原因和发生机制。4.掌握坏死的基本病理变化、病因、类型、病理临床联系；纤维素样坏死；机化、凋亡的
19、概念。掌握肉芽组织的组成、形成过程和作用。5.熟悉坏死的结局；细胞凋亡发生机理及病变特点。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1变性的类型及病变特点。2.坏死的概念、类型及病变特点。教学内容第一节 细胞、组织损伤的原因及发生机制一、生物性因素二、物理与化学性因素三、局部组织缺血缺氧四、营养物质失衡五、变态反应第二节 几种重要的细胞、组织损伤机制细胞损伤和死亡的原因、发病机制细胞损伤和死亡原因:缺氧:最常见毒性代谢产物常见靶器官:肝(CCl4)、心、肾发病机制:细胞膜完整性破坏线粒体氧化系统受损蛋白质转录、翻译、合成系统受损第三节 细胞、组织损伤的病理变化一、变性的概念、常见的类型、形
20、态特点及意义变性概念:是指细胞或间质受损后,由于代谢障碍,使细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的量显著的状态(异常蓄积的现象),并伴有不同程度的功能障碍。细胞内的变性是可逆的;细胞间质的变性是不可逆的是细胞、组织在环境变化到不足以用适应来代偿时发生的变化异常物质蓄积的部位:胞浆内、间质内常见的类型、形态特点及意义:水样变性:又称细胞水肿,为细胞损伤最早出现的变性原因:线粒体受损、ATP生成细胞膜钠泵功能障碍细胞内水、钠潴留病理变化:光镜:形态变化:气球样变,又称气球样变性电镜:线粒体肿胀(线粒体受损最严重),内质网扩张断裂(即细胞水肿时主要发生病变的细胞器为线粒体和内质网),胞浆基质疏松,呈
21、空网状,胞核正常，常见于肝、心、肾。脂肪变性:实质细胞(非脂肪细胞,如肝细胞、巨噬细胞、心肌细胞)内质网内出现脂滴或脂滴明显沉积物为中性脂肪(甘油三酯),不是脂类。苏丹、油红O染色为脂肪特异性染色,以区别其他物质;苏丹染为橘红色病理变化:光镜:脂滴为大小不等的圆形空泡电镜:脂质小体:有膜包绕脂滴的圆形均质小体常见于代谢旺盛、耗能量高的部位:肝、心肌、肾小管上皮因这些部位脂肪代谢活跃(脂肪供能糖。肝脂肪变性:最常见(肝最易发生脂肪变性)病因:脂蛋白合成障碍:营养不良(饥饿)、酗酒(酒精性肝病)、高脂饮食等破坏内质网结构或抑制某些酶的活性；中性脂肪合成过多:糖尿病时,脂肪酸入肝过多,使得肝细胞合成
22、过多的中性脂肪；脂肪酸氧化障碍:肝淤血、缺氧、中毒白喉毒素、CCl4(肝细胞内产生自由基引起损伤)、败血症引起；病理变化:肉眼:轻度脂肪变性,肉眼下肝可无明显改变光镜:核周出现脂肪空泡部位:慢性肝淤血脂肪变性首先累及小叶中央区细胞磷中毒时脂肪变性首先累及小叶周边细胞。心肌脂肪变性:多见于严重贫血、缺氧、中毒(磷、砷、氯仿等)及严重感染(白喉外毒素)多累及乳头肌及左室内膜下;肉眼观横行的脂肪变的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,又称”虎斑心”(心肌细胞中出现脂肪沉积)白喉感染时心肌可呈弥漫性脂肪变性光镜:心肌中出现细小、串珠样脂肪空泡；轻度的心肌脂肪变性不会有太大影响,只有在严
23、重时才会影响心脏功能肾(小管上皮细胞)脂肪变性:严重贫血时,常见于近曲小管上皮细胞。玻璃样变性:积蓄的成分为蛋白质结缔组织玻璃样变性:纤维结缔组织胶原蛋白蓄积，见于:瘢痕组织、萎缩的子宫、乳腺、睾丸、AS斑块、肾小球纤维化、硅肺；血管壁玻璃样变性:多发生于高血压时肾、脑、脾及视网膜的细小动脉,AS细动脉壁玻璃样变:又称细动脉硬化；血浆蛋白渗入血管壁内皮细胞下,内膜下及基底膜样物质也细小动脉管壁变硬,管腔狭窄见于:良性高血压(缓进型高血压);DM的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁细胞内玻璃样变性:细胞内异常蛋白质蓄积引起，见于:肾小管、浆细胞胞浆、肝细胞。黏液样变性:出现于组织间质,不累及实质细胞
24、;蓄积的异常物质是蛋白质和黏多糖见于间叶组织肿瘤、急性风湿病、AS早期及甲低的皮下组织黏液性水淀粉样变性:多发生于间质内；遇碘时,被染成棕褐色,再加硫酸后呈蓝色胞内积蓄蛋白质-黏多糖。电镜:由丝状纤维构成,常有免疫球蛋白轻链可以是局部的病变,也可以是全身的病变-局部见于:皮肤、眼结膜、舌、喉、气管、肺、恶性肿瘤-全身见于:原发性:淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链(浆细胞异常引起)继发性:淀粉样物质来源不明,常继发于慢性病可见于:结核病、骨髓瘤、Alzheimer病脑组织中的老年斑病理性色素沉积(着):色素沉着于细胞内、外黑色素:见于色素痣、恶性黑色素瘤、肾上腺功能低下的Addison病表皮基底
25、层内黑褐色颗粒脂褐素:是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体形成的黄褐色颗粒,成分为脂质和蛋白质多见于慢性消耗性疾病患者的心、肝细胞内,有”消耗性色素”之称脂褐素大量常见于:细胞萎缩,如老年人肝、心、肾(肾上腺皮质网状带细胞)萎缩时;正常附睾管上皮、睾丸间质、神经节细胞含铁血黄素:见于RBC逸出、RBC在肝脾破坏、溶血等普鲁士蓝(+)光镜:棕黄色颗粒,具有折光性是RBC的代谢产物,一般提示陈旧性出血,位于出血的部位,是由Hb被巨噬细胞溶酶体转换而成心衰细胞:不仅仅见于慢性心衰,还可见于肺出血病理性钙化:骨和牙齿以外的软组织内固体性钙盐的蓄积HE染色呈蓝色颗粒状营养不良性钙化:较多见,是指变性
26、、坏死的钙盐沉积,与局部碱性磷酸酶有关,钙磷代谢正常转移性钙化:较少见,与体内钙磷代谢障碍有关常继发于:高钙:甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多二.坏死的概念、类型、病理变化及结局坏死概念:活体内局部组织、细胞的死亡后出现的形态学改变,是以酶溶性变化为特点的体内局部组织细胞的死亡。与坏死关系最密切的细胞器是溶酶体类型、病理变化:基本病变:细胞核的改变:细胞坏死的主要形态学标志：核浓缩(核固缩)核碎裂核溶解类型:凝固性坏死:常见于心(如AMI)、肾、脾(脾贫血性梗死)、肝(病毒性肝炎)病理变化:肉眼:灰黄,干燥结实(无渗液),坏死灶与正常组织分界清晰光镜:原有组织的轮廓依然存在干酪样坏死:属特殊类
27、型的凝固性坏死(本质为彻底的凝固性坏死)主要由结核杆菌引起(常见于结核,也可见于梅毒)坏死灶内可能含活性的结核杆菌(如结核球)病理变化:肉眼:坏死灶微(淡)黄色,均匀细腻光镜:坏死彻底,原有的组织轮廓消失,见红染的无结构颗粒物质常有淋巴细胞浸润,坏死中心含结核菌少液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变为液态,有较多渗液主要发生在含蛋白质少,脂质多或产生蛋白酶多的组织常见于:胰腺(胰腺炎)、脑(脑软化,见于乙型脑炎)、脊髓、阿米巴病、病毒性肝炎时肝细胞的灶状坏死脂肪坏死:常见于急性胰腺炎,属液化性坏死有特征性钙皂形成纤维素样坏死:曾称”纤维素样变性”,是结缔组织、小血管壁常见的坏死形式可由CCl4中
28、毒引起坏疽:坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊类型坏死,常发生于与外界相通的脏器。分型:干性坏疽:坏死后水分蒸发,合并有腐败菌感染(感染较轻),可引起全身中毒症状，动脉阻塞,静脉回流通畅。病变部位干燥褶皱,体积,呈污秽黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线见于:常见于四肢继发于结节性动脉炎;糖尿病足;冻伤;AS湿性坏疽:坏死后水分不易蒸发,腐败菌感重,可引起全身中毒症状动脉阻塞,静脉回流也受阻(即动、静脉均阻塞)局部呈黑褐色,坏死组织与健康组织无明显分界线见于:阑尾(阑尾炎),胆囊(胆囊炎),肠(见于肠扭转,引起肠坏疽),肺,子宫,也可见于四肢(伴有淤血水肿时)、脾气性坏疽:深部组织的开放性
29、损伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染,中毒症状明显，与周围组织分界不清,局部呈蜂窝状三.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用概念:曾称固缩性坏死,基因调控的一种程序性细胞死亡,常表现为单个细胞或小灶性坏死生理性死亡病理变化:活体内单个细胞死亡胞膜出芽脱落形成凋亡小体形态变化:细胞质浓缩、细胞核固缩、染色质边集(凝集)、凋亡小体形成、胞浆大泡形成凋亡小体被巨噬细胞吞噬、降解发病机制:可见于生理性和病理性与遗传信息的改变有关各种损伤性刺激改变遗传信息的转录和翻译,形成死亡蛋白核酸内切酶被激活,引起染色质凝集在疾病中的作用:例:肝细胞嗜酸性小体(病毒性肝炎的单个细胞的死亡)、细胞
30、的老化衰亡、器官萎缩、淋巴细胞的死亡、肿瘤细胞的死亡思考题1.萎缩的概念、原因、病理变化、结局。2.细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的病变特点。3.坏死、细胞凋亡的概念。4.细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的病变特点。5.坏死与细胞凋亡的区别。教学后记授课时间第18周第19周课 次第3次第1、2次章节名称第七章组织的适应与修复授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数6教学目的要求再生的概念；各种细胞的再生能力、组织损伤后的修复、完全性再生与不完全性再生；各种组织的再生过程；影响组织再生修复的因素；熟悉创伤愈合的类型。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1.萎缩、肥大
31、、增生、化生变性的概念、病理变化。2.化生的概念、病理变化。3.肉芽组织的概念、形态结构、结局。4.细胞死亡的类型及病变特点。教学内容第一节 代偿一、概念代偿某些组织器官的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍时，由该器官、组织正常部分或别的器官、组织来代替、补偿的过程。代偿作用：是机体重要的适应性反应。调节：神经体液来调节实现。基础：物质代谢增强。二、类型（一）代谢性代偿：通过物质代谢改变为主要表现形式代谢增强。（二）功能性代偿：通过功能增强来补偿病变器官功能障碍和损伤。（三）结构性代偿：在功能加强的基础上伴有形态结构变化来实现的代偿。表现实质细胞体积增大（肥大）或数量增多，或二者同时发生。代谢、
32、功能和结构性代偿常同时存在，功能代偿快些，代谢代偿是基础。功能结构代谢 第二节 修复一、概述1、 概念 修复由周围同种细胞的修复再生修复。由纤维结缔组织修复纤维性修复，或瘢痕修复。2、内容与意义 1）再生、创伤愈合、病理产物改造、钙化。2）是一种抗损伤的适应性反应。3、修复的基础细胞的再生。4、方式 主要是再生、创伤愈合、病理产物改造和钙化。二、再生（一）再生的机制1、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能1）正常情况细胞增殖周期2）再生能力大小：3）细胞再生能力大小分类2、损伤处细胞再生与分化的分子机制1）就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的系列变化是基因活化与表达的结果。2）多
33、细胞组成的机体是复杂的统一体（二）类型生理性再生对衰老、消耗的细胞，进行的新陈代谢。 特征：新生的组织细胞与衰亡的组织细胞，在形态、机能上完全相同。病理性再生修复病理性损伤的再生现象。 其规律同生理性再生，但发生的原因，条件不同，表现同。（1）完全再生（2）不完全再生（三）各种组织的再生（四）影响再生的因素全身性因素 营养、激素、环境温度、 年龄、神经系统状态局部因素 再生能力、感染和异物、血循状态、 神经功能、损伤程度三、创伤愈合1、概念是机体创伤造成的组织缺损，由损伤周围的健康组织再生进行修补的过程。创伤愈合的基础炎症、组织再生和肉芽组织修复。2、基本过程1）出血和渗出，创腔净化2）创口收
34、缩3）肉芽组织疤痕形成4）表皮再生肉芽组织 组成 眼观变化作用3、修复1）纤维修复过程（1）肉芽组织增生，溶解吸收损伤局部坏死组织、其它异物，填补组织缺损。（2）肉芽组织转化以胶原纤维为主的瘢痕组织。（3）最后修复完成。2）肉芽组织（granulation tissue）富含有新生毛细血管、成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。作用 抗感染、保护创面，清理坏死组织； 填补创口和其它组织缺损； 机化或包裹坏死组织细胞、血栓、炎性渗出物、其它异物。成熟标志 间质水分逐渐吸收减少； 炎性细胞减少、消失； 部分毛细血管闭塞、减少，少数据功能需要改建为小动脉、小静脉； 成纤维细胞产生越来越多的
35、胶原纤维纤维细胞。肉芽组织成熟纤维结缔组织 老化 瘢痕3）瘢痕组织（1）概念（scar）瘢痕组织指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。是由大量的平行或交错分布的胶原纤维束组成。（2）表现瘢痕内纤维细胞很稀少，核细长而深染，组织内血管减少，局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色，半透明，质硬韧并缺乏弹性。（3）对机体的影响、有利填补并连接损伤的创口，或其它缺损，使组织器官保持完整。虽没有正常组织的抗拉力强（如皮肤），但比肉芽组织强，因此填补及连接也相当牢固，使组织器官保持其坚固性。、不利瘢痕收缩瘢痕性粘连器官硬化肥大性瘢痕（4）瘢痕的软化、消失4、创伤愈合的类型1）直接愈合 第一期愈合特点：创口较小
36、，出血较少，组织破坏较轻、创缘密接，无感染，7天左右愈合，疤痕小。常见手术创。2）间接愈合 第二期 愈合特点：创缘不正、哆开，坏死组织较多，出血严重，有感染，炎症反应明显，时间较长，疤痕明显（大）。3）痂下愈合多见于皮肤损伤5、骨折愈合愈合过程同样有创腔净化，再生两个修复过程。基础骨膜的成骨细胞再生。骨折愈合阶段 血肿形成 纤维素性骨痂形成 骨性骨痂形成 改建四、病理产物改造机体对坏死组织、炎症产物，血栓、血凝块等病理产物以及进入体内的寄生虫，缝线等异物予以清除或使其变为无害的过程。1、机化与包囊形成机化各种病理产物或异物被新生的肉芽组织取代的过程。包囊形成各种病理产物或异物被新生的肉芽组织包
37、裹限制的过程。这两种形成是机体抗御疾病的重要手段之一。2、吞噬溶解3、脱落排出五、钙化除骨和牙道外，在机体的其它组织发生钙盐沉着现象病理性钙化病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化（少见）第三节 适应适应是一切生物对内外环境变化所作的一种反应，常见有：肥大、化生、改建。一、肥大1、概念与基础概念实质细胞体积增大或数量增多（或二者同时发生）。或组织或器官由于其实质细胞的体积增大或数量增多，或二者同时发生而形成的体积增大为肥大（hypertrophy）。 2、类型 容积性肥大细胞增殖能力弱的组织、器官（心肌、骨骼肌）主要依靠实质细胞的体积增大，功能增强。（1） 数量性肥大细胞增殖能力强的组织、器官
38、（如腺性器官）主要通过细胞数量增多，而实现的肥大。生理性肥大 特点：功能贮备力。激素刺激或生理机能需要引起的肥大。（2） 如妊娠子宫 雌性激素 平滑肌蛋白合成增加 细胞体积增大 子宫肥大 赛马的心脏、骨骼肌 生理功能需要 代谢增强 细胞能合成的膜、酶、ATP、肌丝等增多 细胞体积增大 细胞肥大病理性肥大 特点：功能贮备力。疾病过程中，为实现某种功能的代偿引起相应器官、组织的肥大。即代偿性肥大。真性肥大指实质器官细胞的体积增大或数量增加，器官功能。假性肥大间质增加，实质细胞因间质增加而被压迫萎缩。内分泌障碍性肥大内分泌紊乱，神经-体液调节障碍所致。炎症性肥大 （一般不属于肥大范畴）3、肥大的条件
39、与结果与年龄有关：年青强壮的较年老的动物易肥大，胚胎性组织肥大最快。与组织细胞再生能力有关：再生差的组织高度细胞肥大再生力强的组织高度细胞肥大，数量增加4、病变 5、结局二、增生（一）概念实质细胞的增多，而造成的器官、组织体积增大为增生（hyperplasia）。（二）表现组织器官增大，细胞增生时伴发细胞的肥大。受机体调控的增生，随引发因素的除去而停止。（三）区别与肿瘤的区别，肿瘤是失控性增生，正常增生是受调控的。但过度增生肿瘤增生。与再生的区别，增生是为了适应增强的机能需求；再生是为了替代丧失的细胞。三、改建是器官、组织的机能负担发生改变后，为适应新的功能需要，其形态结构发生相应变化。1、血
40、管改建毛细血管平滑肌增生，管壁增厚小动脉或小静脉。2、骨组织改建骨折愈合时，骨小梁负荷增加，逐渐由成骨细胞新生骨质逐渐肥大。3、结缔组织改建肉芽组织的变化在创伤愈合过程中，肉芽组织内胶原纤维的排列也能适应皮肤张力增加的需要量，变得与表皮方向平行。四、化生已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，其形态和功能上完全较变为另一种组织的过程。已分化成熟的组织，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变成另一种成熟组织的过程。化生时发生组织类型的改变，如柱状上皮复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（squamous metaplasia），鳞化。 这种改变（转化）过程并非表现为已分化的细胞直接转变
41、为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。 1、化生类型： 直接化生 间接化生1）直接化生一种组织不经过细胞的增殖而直接较变为另一种类型组织。结缔组织骨组织、纤维细胞骨细胞。2）间接化生一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一种类型的组织。 支气管假复层柱状纤毛上皮幼稚细胞复层鳞状上皮。思考题1. 肥大、增生、化生的概念、原因、病理变化、结局。2.不同类型细胞的再生潜能。3.肉芽组织的成分、功能、结局（三种成分、三种功能）。4.创伤愈合的类型。教学后记授课时间第19周第20周第21周课 次第3次第1、2、3次第1次章节名称第八章炎症授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数10教学目的要求通过本章学习，使学生明确炎症的概念、认识炎症的本质、掌握炎症的发生机理、炎症是多种疾病的基础、炎症的类型，以及炎症对机体影响教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1、炎症等的概念；2、炎症的临床表现和基本过程；3、炎症的发生机
