1、第四篇 消化系统疾病 第三章胃 炎(gastritis)讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生常伴有上皮损伤和细胞再生 分类：分类：急性胃炎急性胃炎 胃炎胃炎 浅表性胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎特殊类型胃炎 急性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 诊断标准 治疗讲授主要内容慢性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗胃的解剖胃的解剖胃是消化管最膨大的部分
2、，上连食管，下续十二指肠。胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。形态和分部形态和分部 胃可分为上下胃可分为上下2 2口，大小口，大小2 2弯和前后弯和前后2 2壁，并可分为壁，并可分为4 4部。部。位置位置 胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲门切迹胃底胃体胃壁的结构胃壁的结构由由内内向向外外分分4 4层层粘膜层：粘膜层：在胃小弯处有在胃小弯处有4-54-5条纵行皱襞条纵行皱襞 在幽门处，在幽门处，粘膜覆盖幽门括约肌形成环行皱襞，叫幽门瓣。粘膜覆盖幽门括约肌形成环行皱襞，叫幽门瓣。粘膜下层：粘膜下层：疏松结缔组织
3、，血管、淋巴管、神经丛疏松结缔组织，血管、淋巴管、神经丛肌层：肌层：为外纵、中环、内斜三层平滑肌为外纵、中环、内斜三层平滑肌 在幽门在幽门处，环层肌发达，形成幽门括约肌。处，环层肌发达，形成幽门括约肌。浆膜层：浆膜层：即脏腹膜。即脏腹膜。胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门，出口为幽门。窦部。胃的入口为贲门，出口为幽门。贲门贲门：食管与胃交界处，在第：食管与胃交界处，在第1111胸椎左侧，与第七胸椎左侧，与第七肋软骨胸骨关节处于同一平面。肋软骨胸骨关节处于同一平面。胃底胃底：胃的最上部分，位于贲门至胃大弯水平连线：胃的最上
4、部分，位于贲门至胃大弯水平连线之上。之上。胃体胃体：胃底以下部分为胃体，其左界为胃大弯，右：胃底以下部分为胃体，其左界为胃大弯，右界为胃小弯界为胃小弯,胃体所占面积最大，含壁细胞。胃体所占面积最大，含壁细胞。胃小弯垂直向下突然转向，其交界处为胃小弯垂直向下突然转向，其交界处为胃角切迹胃角切迹胃窦胃窦：胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃角切迹向右至幽门的部分，主要为胃角切迹向右至幽门的部分，主要为G G细胞。细胞。胃粘膜是一个复杂的分泌器官，有三种管状外分泌腺和多胃粘膜是一个复杂的分泌器官，有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞种内分泌细胞 外分泌腺外
5、分泌腺 贲门腺：粘液腺贲门腺：粘液腺粘液、溶菌酶粘液、溶菌酶 泌酸腺：壁细胞泌酸腺：壁细胞盐酸盐酸、内因子、内因子 主细胞主细胞胃蛋白酶原胃蛋白酶原 粘液颈细胞粘液颈细胞粘液粘液 幽门腺：幽门腺：粘液粘液干细胞干细胞:增殖分化为表面粘液细胞和胃底腺细胞增殖分化为表面粘液细胞和胃底腺细胞 胃粘液上皮细胞胃粘液上皮细胞粘液粘液 内分泌细胞内分泌细胞 ECLECL细胞：分泌组胺，促进壁细胞泌酸细胞：分泌组胺，促进壁细胞泌酸 D D细胞：分泌生长抑素，抑制壁细胞细胞：分泌生长抑素，抑制壁细胞 G G细胞：位于幽门腺，分泌胃泌素，促进壁细胞泌酸和胃细胞：位于幽门腺，分泌胃泌素，促进壁细胞泌酸和胃肠粘膜增
6、殖肠粘膜增殖胃粘膜分泌功能胃粘膜分泌功能胃液的性质、成分和作用胃液的性质、成分和作用 胃液：无色、无味、酸性胃液：无色、无味、酸性(pH 0.9-1.5)(pH 0.9-1.5)盐酸盐酸(胃酸胃酸)：杀菌、抑菌作用杀菌、抑菌作用 激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，为其作用提供必要的酸性环境激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，为其作用提供必要的酸性环境 促进胰液、胆汁和小肠液的分泌促进胰液、胆汁和小肠液的分泌 促进小肠对铁和钙的吸收促进小肠对铁和钙的吸收胃蛋白酶：胃蛋白酶：将蛋白质水解为小多肽的胨将蛋白质水解为小多肽的胨/示，最适示，最适pHpH为为2 2l粘液：粘液：主要成分为糖蛋白，粘滞性高，在胃粘膜表面易形
7、成凝胶层，具有润滑、主要成分为糖蛋白，粘滞性高，在胃粘膜表面易形成凝胶层，具有润滑、保护胃粘膜作用。与保护胃粘膜作用。与HCOHCO3 3-盐共同形成粘液碳酸氢盐屏障盐共同形成粘液碳酸氢盐屏障 内因子：内因子：壁细胞分泌的小分子糖蛋白，可促进小肠对壁细胞分泌的小分子糖蛋白，可促进小肠对B B1212的吸收的吸收急性胃炎(acute gastritis)定义：定义：是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，有充血、是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损
8、是临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害 分类：分类：病理：急性糜烂出血性胃炎、急性单纯性胃炎病理：急性糜烂出血性胃炎、急性单纯性胃炎 部位：胃窦炎、胃体炎、全胃炎部位：胃窦炎、胃体炎、全胃炎病因和发病机制 病因多样，包括病因多样，包括:药物药物,急性应激急性应激,乙醇乙醇,缺血缺血,感染感染,十二指肠液反流十二指肠液反流等等一、理化因素一、理化因素n药药 物物 NSAIDNSAID最常见，抑制环氧
9、化酶活性最常见，抑制环氧化酶活性阻碍前列腺素合成阻碍前列腺素合成削弱削弱对胃粘膜的保护对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。n乙乙 醇醇 有亲脂性和溶脂性有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障破坏粘膜屏障引起上皮细胞损害引起上皮细胞损害粘粘膜内出血和水肿膜内出血和水肿 n铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素 刺激粘膜引起浅表损伤刺激粘膜引起浅表损伤n胆汁反流胆汁反流 胆盐、磷脂胆盐、磷脂酶酶A A、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂n物理因素物理因素 辛辣及粗糙食物对胃粘膜造成机械性损伤辛辣及粗糙食物对胃粘膜造成机械
10、性损伤二、应二、应 激激 急性应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制发病机制：胃粘膜缺血、胃粘膜缺血、H H+反弥散反弥散前列腺合成不足前列腺合成不足 应应激激生理性代偿功能不足生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧粘膜相对缺氧血管强烈收缩血管强烈收缩刺激血小板活化因子刺激血小板活化因子 粘膜屏障破坏和粘膜屏障破坏和H H反弥散反弥散粘膜粘膜pHpH值下降损伤血管和粘膜值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血引起糜烂和出血粘液
11、分泌减少粘液分泌减少三、急性感染及病原体毒素三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：某些细菌：常见有葡萄球菌、常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来近年来幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染引起人们重视感染引起人们重视 病病 毒：毒：如流感病毒和肠道病毒等如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：细菌毒素：以金葡菌毒素常见以金葡菌毒素常见四、血管因素四、血管因素 血管闭塞所致血管闭塞所致 常见于：常见于：老年的动脉硬化患者老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后腹腔动脉栓塞治疗后病 理 内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂
12、、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成的浅表溃疡形成 糜烂糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层粘膜破损不超过粘膜肌层 出血出血:粘膜下或粘膜内出血外渗，而粘膜上皮无破坏粘膜下或粘膜内出血外渗，而粘膜上皮无破坏 粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现 症状：症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病
13、程自限，数天内症状消失病程自限，数天内症状消失 如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的歇性（占上消化道出血病因的10102525）体征：体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准 诊断：诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成疡形成粘膜红斑及出血：粘膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见
14、出血灶粘膜出血：粘膜出血：胃底部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红胃底部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红粘膜出血：粘膜出血：胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，点片状，色红胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，点片状，色红粘膜糜烂、出血：粘膜糜烂、出血：胃底粘膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于粘膜表面，胃底粘膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于粘膜表面，色暗红色暗红治 疗 病因治疗：病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水暂时禁食或流质饮食，多
15、饮水 对症处理：对症处理：解痉解痉Atropine、654-2654-2 止吐止吐胃复安胃复安10mg im10mg im或吗丁啉或吗丁啉10mg tid10mg tid 抑酸抑酸HH2 2受体阻滞剂或受体阻滞剂或PPIPPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronic gastritis）定义：定义：是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，表现为粘是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润膜层以淋巴细
16、胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类：分类：我国我国20002000年全国慢性胃炎研讨会年全国慢性胃炎研讨会 浅表性胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 流行病学：流行病学：本病为常见病。根据尸检资料，发病率为本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%60%，高年组达，高年组达80%80%，根据胃镜检查资料，占活检的根据胃镜检查资料，占活检的55-80%55-80%，其中以，其中以CSGCSG为主，为主，CAGCAG占占15-20%15-20%。特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)病因和发病机制 一
17、、一、幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)(HP)感染：感染：HPHP感染作为慢性胃炎病因的依据感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜层可检出绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜层可检出HPHP HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除根除HPHP可以使胃粘膜炎症消退可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制从健康自愿者和动物模型中可以复制HPHP感染引起的慢性胃炎感染引起的慢性胃炎HPHP发现历史发现历史 18931893年在狗中，年在狗中，18961896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌
18、。中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌菌 19381938年年DoengesDoenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达螺形菌的流行率达4343，但是并未检查出这一细菌与不，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系同的胃部疾病之间的关系 19831983年年MarshallMarshall和和WarrenWarren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter Hel
19、icobacter pylori,Hppylori,Hp）是对这一领域重要的突破。）是对这一领域重要的突破。2005年度“诺贝尔生理学或医学奖”的获得者1982年，澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了当时流行的医学教条，并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。Barry J.Marshall J.Robin WarrenBarry J.Marshall J.Robin WarrenHp介绍n 幽门螺杆菌属弧菌科、螺杆菌属，幽门螺杆菌属弧菌科
20、、螺杆菌属，为该菌的代表菌种。为该菌的代表菌种。n革兰染色阴性，弯曲状，轻微螺革兰染色阴性，弯曲状，轻微螺旋状，长旋状，长2.52.55mm5mm、粗、粗0.5mm0.5mm。菌。菌体一端或两端可有多根鞭毛，运动体一端或两端可有多根鞭毛，运动活泼，通常在粘液层下面，粘膜上活泼，通常在粘液层下面，粘膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。不均匀的集团状分布。n分泌多种外毒素，可以使胃粘膜分泌多种外毒素，可以使胃粘膜上皮损伤，分泌的过氧化氢酶、脂上皮损伤，分泌的过氧化氢酶、脂肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒素等，均可损伤胃上皮
21、细胞，引起素等，均可损伤胃上皮细胞，引起胃粘膜炎症改变。胃粘膜炎症改变。HP的作用机制粘附作用：粘附作用：HPHP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：蛋白酶的作用：HPHP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构破坏粘液屏障结构尿素酶作用：尿素酶作用：HPHP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NHNH3 3，既能，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素
22、作用：毒素作用：HPHP分泌空泡毒素分泌空泡毒素VagAVagA，同时具有细胞毒素相关基因，同时具有细胞毒素相关基因CagACagA蛋白，能引起强烈的炎症反应蛋白，能引起强烈的炎症反应HPHP菌体细胞还可作为抗原产生菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应免疫反应二、二、自身免疫（自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）壁细胞损伤壁细胞损伤自身抗原自身抗原免疫系统免疫系统壁细胞抗体（壁细胞抗体（PCA)PCA)和和内因子抗体（内因子抗体（IFA)IFA)壁细胞数减少壁细胞数减少胃酸分泌减少胃酸分泌减少维生素维生素B12B12吸收不良吸收不良恶性贫血。恶性贫血。本病可伴
23、有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。征等。病因和发病机制三、三、十二指肠液反流十二指肠液反流 幽门括约肌松弛幽门括约肌松弛 十二指肠液反流十二指肠液反流 胆汁胰液反流胆汁胰液反流 胃粘膜屏障功能减退胃粘膜屏障功能减退 胃酸胃酸-胃蛋白酶损伤自身胃蛋白酶损伤自身病因和发病机制四、四、其它因素其它因素 老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退功能低下、粘
24、膜屏障功能减退 胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子 残胃：残胃：G G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏 慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损易于受损 饮酒、生物性因子饮酒、生物性因子 病因和发病机制病 理 慢性胃炎慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减腺体有破坏和减少（萎缩）少（萎缩）CSGCSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整，腺体则完整，HpH
25、p感染是主要的病因感染是主要的病因 CAGCAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力 肠腺化生肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞含杯状细胞 假性幽门腺化生假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上生发育异常，形成所谓不典型增生
26、。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变为可能是癌前病变慢性胃炎进程中胃腺细胞形态变化 不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病
27、人的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的的80-90%80-90%，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。病 理临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等自身免疫性胃炎可有
28、明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯在胃窦小弯,大弯大弯,胃体小弯各取一块胃体小弯各取一块)：最可靠最可靠,且可检测且可检测HPHP，区别，区别CSGCSG或或CAGCAG,排除早期胃癌排除早期胃癌 CSG CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAGCAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，粘膜下血管透见；也可粗糙，或灶性分布；粘膜变细而
29、平坦，粘膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 HPHP检测检测:快速尿素酶试验，血清快速尿素酶试验，血清HPHP抗体测定，活检标本涂片，抗体测定，活检标本涂片，病理切片找病理切片找HpHp，细菌培养，细菌培养，1313C C或或1414C C尿素呼气实验尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查自身免疫性胃炎检查:胃液分析胃液分析:胃酸胃酸 血清：血清：A A型：型：抗壁细胞抗体（抗壁细胞抗体（PCAPCA）、内因子抗体（）、内因子抗体（IFAIFA）B B型型：胃泌素：胃泌素 X X线检查线检查:胃胃X X线气钡双重造影显示线气钡双重造影显示CAGC
30、AG粘膜皱襞相对平坦和减粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等C14C14呼气试验呼气试验 C14C14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一种方法。被检者空腹，用约一种方法。被检者空腹，用约20ml20ml凉开水口服凉开水口服一粒尿素一粒尿素C14C14胶囊，静坐胶囊，静坐2525分钟后，用一次性分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气的样品交给医生做检测的样品交给医生做检测,就完成了。就完成了。检测患者呼出的气体中
31、有没有被标记的检测患者呼出的气体中有没有被标记的C14C14，如，如果有的话，代表存在果有的话，代表存在HPHP 正常的胃粘膜正常的胃粘膜CSGCSG粘膜红斑：粘膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CSGCSGCAGCAG：轻度并粘膜糜烂CAG：粘膜变薄，血管透见CAGCAG粘膜粗糙伴点状出血：粘膜粗糙伴点状出血：胃窦部粘膜粗糙，局部以白相为胃窦部粘膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血主，伴散在出血诊断标准 病史和体检：病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据无特异性，不能作为确诊的依据1.1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和评估胃炎对人体的影
32、响程度：有无消化不良症状和严重程度严重程度2.2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流反流 X X线检查：线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断无多大价值，只能作为排他性诊断 胃镜检查及活检：胃镜检查及活检：是确诊的主要依据是确诊的主要依据分类：分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎又称非萎缩性胃炎)和和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变
33、的分布和范围：病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃胃窦、胃体和全胃诊断依据：诊断依据：浅表性胃炎：红斑浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状点、片状、条状)，粘膜粗糙不，粘膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，平，出血点斑；萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小色泽灰暗，皱襞细小活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1 1块块诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主
34、，HPHP阳性阳性胃镜检查加胃粘膜活检：最可靠的确诊方法。胃镜检查加胃粘膜活检：最可靠的确诊方法。非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎粘膜红白相间，粘膜红白相间，红为主红为主 粘液分泌增多粘液分泌增多 散在糜烂、出血散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润浅表炎性细胞浸润腺体完整腺体完整胃镜胃镜病检病检粘膜苍白或灰白色，粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，腺体部分或完全消失，肠上皮化生肠上皮化生治 疗 一
35、、消除或削弱攻击因子一、消除或削弱攻击因子 1 1根除根除HP:HP:成功根除成功根除HPHP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限但对改善消化不良症状的作用有限 指征：指征：有明显异常的慢性胃炎患者有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除附：推荐的
36、根除HPHP治疗方案治疗方案一、铋剂一、铋剂+两种抗生素两种抗生素 1 1铋剂标准剂量铋剂标准剂量+阿莫西林阿莫西林500mg+500mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BIDBID 2 2周周 2 2铋剂标准剂量铋剂标准剂量+四环素四环素500mg+500mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 2 2周周 3 3铋剂标准剂量铋剂标准剂量+克拉霉素克拉霉素250mg+250mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 1 1周周二、质子泵抑制剂二、质子泵抑制剂(PPI)+(PPI)+两种抗生素两种抗生素 1 1PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素500m
37、g+500mg+阿莫西林阿莫西林1g1g，BID BID 1 1周周2 2PPIPPI标准剂量标准剂量+阿莫西林阿莫西林1g+1g+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 1 1周周 3 3PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素250mg+250mg+甲硝唑甲硝唑400mg400mg，BID BID 1 1周周三、其他方案三、其他方案 1 1雷尼替丁枸橼酸铋雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg(RBC)400mg替代推荐方案二中的替代推荐方案二中的PPI PPI 2 2H H2 2受体阻断剂受体阻断剂(H(H2 2RA)RA)或或PPI+PPI+推荐方案一，组成四联疗法推荐方
38、案一，组成四联疗法根除根除HPHP治疗方案常用药物治疗方案常用药物2 2抑酸或抗酸治疗：抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、度，选用抗酸剂、H H2 2受体阻断剂或质子泵抑制剂受体阻断剂或质子泵抑制剂二、增强胃粘膜防御能力二、增强胃粘膜防御能力 适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用
39、的硫糖铝等作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等三、动力促进剂：三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者者四、消除致病因子：四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃粘膜有损伤的药物对胃粘膜有损伤的药物五、对症治疗：五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充助消化药物、解痉、补充VitBVitB、C C、E E等等六、中药：六、中药：辩证施治，可与西药联合应用辩证施治，可与西药联合应用七、其他：七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射精神因素者；恶性贫血，注射VitBVitB1212；重度不典型增生，；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下粘膜切除预防性手术治疗，建议内镜下粘膜切除小结小结重点：重点：急、慢性胃炎确诊的主要依据：急、慢性胃炎确诊的主要依据：胃镜检查及活胃镜检查及活检检 如何如何诊断诊断急、慢性胃炎急、慢性胃炎 慢性胃炎的慢性胃炎的根除根除HPHP指征指征 难点：难点：慢性胃炎的慢性胃炎的病因和发病机制病因和发病机制 急、慢性胃炎的急、慢性胃炎的胃镜表现胃镜表现
