1、 外科病人的体液和酸碱平衡失调1ppt课件第一节 概 述2ppt课件一、体液常识水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液 体液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60 4020515女50 3520515阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：阳离了：K、Mg2+阴离子：阴离子：HPO42-、蛋白质蛋白质3ppt课件体液常识正常血浆渗透压290-310mmol/L.快 速 估 算 病 人 血 浆 渗 透 压 计 算 方 法：（K+N a+）2+BS+BUN4ppt课件基本概念功能性细胞外液无动能性细胞外液5ppt课件二、体液
2、平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的：体液正常渗通压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素 血容量：肾素醛固酮系统6ppt课件体液正常渗通压调节：失水渗透压 下丘脑垂体后叶抗 利尿激素系统 口渴 饮水远曲小管和集合管上皮细胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量调节：血容量或血压肾素醛固酮系统 远曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节7ppt课件体液平衡及渗透压的调节此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的
3、促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用8ppt课件三、酸碱平衡的维持（PH:7.357.45）缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2肾：最重要，Na+-H+交换，排H+；HCO3重吸收；NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排H+9ppt课件第二节 体液代谢的失调10ppt课件基本概念体液平衡失调可以有三种表现:容量失调 浓度失调 成分失调11ppt课件1、等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐
4、 2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。12ppt课件等渗性缺水 临床表现：尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴。5脉搏细速，血压不稳67%休克 化验：血清钠 135145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高13ppt课件诊断：病因+临床表现+化验治疗：1、病因治疗2、补充体液-平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补等渗性缺水等渗性缺
5、水14ppt课件2、低渗性缺水 特点:水和钠同时缺失，但失钠失水 血清钠浓度135mmol/l代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水尿量排出细胞外的渗透压 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。15ppt课件低渗性缺水病因：1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）2、大创面的慢性渗液 3、排钠利尿剂 4、出汗+喝水16ppt课件低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素血
6、管紧张素系统有关。17ppt课件临床表现除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。18ppt课件重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠(mmol/l)口渴恶 心呕吐 直立晕倒 血 压下降 神志乏 力头晕 缺钠量(g/kg)轻度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25临床表现临床表现19ppt课件 化验：尿比重1.010 血清钠135mmol/l 尿N
7、a+、尿Cl-下降 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因+临床表现+化验临床表现临床表现20ppt课件治疗：补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5G.N.S3、重度（休克）首先用胶晶体溶液补充血容量、胶晶体比例为1：3 接 下 来 用 5 N.S 2 0 0 3 0 0 m l （100150ml/h）21ppt课件补氯化钠量：1：临床估计：轻:0.5g/kg 0.5g/kg 中:0.7g/kg0.7g/kg重:1.0g/kg1.0g/kg 2：公式法：补钠量(g)=g)=（血钠正常值-测量值）体重（kgkg）0.60.6（女0.50.5
8、）1717 当日仅补计算量的1/2+1/2+日需量，其中2/32/3的量以5 5NSNS输给,余的量补等渗盐水 22ppt课件高渗性缺水（原发性缺水）失水失钠 血清钠150mmol/l 细胞内脱水 病因：1、摄入水不够 2、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）3、失水过多（如持续高热，大量出汗,糖尿病病人）23ppt课件临床表现：口渴为最早症状 缺水量占 体 重口渴 眼窝凹皮肤弹差血 压 下降意识障碍 尿少 尿比 重 增高轻度24 +中度46+烦燥不安 +重度6+躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+24ppt课件 化验：血钠150mmol/l 尿比重1.030诊断：病因+临床表现+化验25ppt课件 治疗：
9、5GS 或 0.45NS 补液量：一：1、临床估计法：轻、中、重：3、6、9（体重）26ppt课件 2、公式法：补水量（ml）=（血钠测定值 142）体重 常数（常数：女性3 男性4 婴儿5）二：1-400500ml 当日先补估计量的1/22/3+日需量27ppt课件水中毒（稀释性低血钠）病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，治疗；停止水摄入，利尿28ppt课件二、钾代谢失调Potassium Matebolism Imbalance29ppt课件钾的特点+Na+K+K+K+K+GAANa+Na+N
10、a+1561564 430ppt课件体内钾的相关知识1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在 于细胞外。2、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L3、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功能等。31ppt课件.K.K+32ppt课件血钾紊乱与酸碱中毒碱中毒高钾血症细胞外细胞内增减K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外33ppt课件2、临床表现：抑制的表现（1 1）精神状态异常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2 2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反 射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3 3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心 呕吐、腹胀
11、、腹痛和肠麻痹（4 4）心脏受累：传导阻滞和节律异常34ppt课件U3、检查检验心电图：T T波变平，进而倒置，随后出现STST段降低、QTQT间期延长和出现U U波，QRSQRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。血清钾低于3.5 mmol/L3.5 mmol/L。K35ppt课件补钾原则 分次补钾、边治疗边观察分次补钾、边治疗边观察1、浓度小于40mmol(3,3g KCl)2、速度小于20mmol/h(1.5g KCl/h)3、总量 100200mmol/d 12-16g KCl4、见尿补钾 40ml/h注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌、脸注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌
12、、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用 注意纠正碱中毒注意纠正碱中毒36ppt课件补钾方式第一级 初出茅庐 1.口服补钾 如枸橼酸钾、磷酸钾 缺点：部分患者胃肠道反应2.10%kcl 30ml 加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大37ppt课件 第二级 融会贯通 10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多 第三级 炉火纯青1、10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体2、8-20ml/h3、优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉(CV
13、C)，必要时心电监护。38ppt课件第四级 登峰造极 10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液体速度：10-50ml/h即氯化钾0.74g/h-3g/h(极量)，注意：心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。39ppt课件临床上补钾3,6,9的学说 轻度缺钾，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g），每天额外补充氯化钾3g 中度缺钾，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g），每天额外补充氯化钾6g 重度缺钾,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g），每天额外补充氯化钾9g40ppt课件(二)、高钾血症Hyperkalemia 5.5 mmol/L41ppt课件1、高钾血症
14、的原因静脉静脉口口肛门肛门肾脏肾脏细胞细胞内液内液泵泵细胞外液细胞外液摄入增多摄入增多输入过多输入过多钾盐钾盐青霉素钾青霉素钾库血库血细胞内移出细胞内移出酸中毒酸中毒创伤后病细胞创伤后病细胞 综合症综合症(Na-K(Na-K泵泵)组织创伤破坏组织创伤破坏溶血溶血.分解代谢分解代谢42ppt课件2、临床表现多无特殊表现 抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常四肢软弱心跳缓慢或心律不齐血钾超过7mmol/L:ECG7mmol/L:ECG改变超过9mmol/L:9mmol/L:心脏停博于舒张期 43ppt课件3、治 疗44ppt课件（三）体内钙的异常基本常识：1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙
15、和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约 半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合 的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分 钙着维持神经肌肉稳定性的作用。45ppt课件（三）体内钙的异常 4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影 响，PH降低可使离子化钙增加，PH上 升可使离子化钙减少。5、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：2.25-2.75mmol/L46ppt课件四、体内镁的异常常识：镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol,即23.5g。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。生理功能：对
16、神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。47ppt课件五、体内磷的异常常识：1、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析48ppt课件第三节 酸碱平衡紊乱7.357.357.457.45pHpH值值酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒COHHCOlogpKpH323pK=6.1 H2CO3=0.
17、03PaCO249ppt课件酸碱失衡的基本形式代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡50ppt课件酸碱平衡失调的危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。51ppt课件酸碱平衡失调的危害代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。52ppt课件.K
18、.K+一、代谢性酸中毒Metabolic acidosis1.1.产生或补入过多产生或补入过多(1)(1)进食或输入酸进食或输入酸(2)(2)代谢产酸代谢产酸 休克缺氧休克缺氧 乳酸乳酸 饥饿饥饿.糖尿病糖尿病 丙酮酸丙酮酸2.2.肾脏排出减少肾脏排出减少 肾衰肾衰 碳酸酐酶受抑制碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍泌氢功能障碍3.3.碱丢失、腹泻等碱丢失、腹泻等AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(816mmol/L)重点53ppt课件代谢性酸中毒的代偿肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+
19、浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2,HCO3-/H2CO3接近20：1。54ppt课件临 床 表 现1、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达 40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有 感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或 消失、神志不清或昏迷。55ppt课件2、诊断 是否存在、是否代偿 分析病因、临床表现 血气分析、生化检查 紊乱类型、有否混合一般地：PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在 正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值2
20、5mmol/L）56ppt课件3、治疗原则57ppt课件宁酸勿碱10070100HbO2%PO250P5050O2O2RBC58ppt课件治 疗5%NaHCO3 (1)直接提供NaHCO3，中和酸的 H+HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2)含钠 限钠、限水者不宜使用 纠酸后补钾、补钙59ppt课件抗酸治疗注意事项1.1.边治疗边监测，少量多次边治疗边监测，少量多次2.2.注意补注意补K K+,补补CaCa+酸中毒酸中毒 K K+胞外胞外 Pk Pk 尿中排出尿中排出 (血血pH 0.1,Pk pH 0.1,Pk 0.6mmol/L)0.6mmol/L)H H+H H+CaCa+尿中排出
21、尿中排出CaCa+CaCa+CaCa+CaCa+CaCa+血浆血浆蛋白蛋白血浆血浆蛋白蛋白H H+H H+H H+H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后碱性液体纠正后 Pk Pk 需要补充需要补充碱性液体纠正后碱性液体纠正后 PCaPCa+需要补充需要补充K+H+60ppt课件二、代谢性碱中毒1、原因丢酸过多 吐胃液吐胃液 肾脏：利尿、疾病肾脏：利尿、疾病低钾血症(细胞内移)补碱过多HCO3-原发性升高61ppt课件二、代谢性碱中毒代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度 下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。62ppt课件二、代
22、谢性碱中毒1、临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常。低钾血症等2、血气：pH、PCO2代偿 CO2CP 3、治疗治疗原发病为主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)2 5 盐 酸 精 氨 酸80ml VD+10%G.S 500ml/qd 3 5d4、注意事项注意复查血气、补钾以防过量致酸中毒63ppt课件三、呼吸性酸中毒1、原因气道阻塞呼吸中枢抑制呼吸神经和肌肉缺陷胸廓运动障碍肺部疾病2、临床表现与病情发展快慢有关颅内压升高表现PCO280mmHg时昏迷3、血气分析通气不足，CO2排出障碍、缺氧PCO2pH ，ABSB，变化幅度小CO2CP代偿4、治疗解除气道
23、梗阻、辅助机械通气氧疗,注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB 实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量64ppt课件四、呼吸性碱中毒1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现：气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常 意识变化 低钙表现65ppt课件可能合并的电解质紊乱Cl-HCO3-H+K+66ppt课件67ppt课件第二步：看PaCO2（35-45mmgh）PaCO2代表呼吸性因素 PaCO2原发性升高呼吸性酸中毒 PaCO2原发性降低呼吸性碱中毒68ppt课件第三步：看HCO3-（22-26mmgh）HCO3-代表代谢性因素HCO3-原发性升高代谢性碱中毒 HCO3-
24、原发性降低代谢性酸中毒69ppt课件ABSB呼酸爱(A)大S,汪小菲吃醋（酸）SBAB呼碱70ppt课件第四步：看原发失衡PH=7.15 偏酸PaCO2=15mmgh 偏碱 HCO3-=15mmgh 偏酸原发失衡因素为代谢性酸中毒71ppt课件第五步：看BE值（-3,+3）碱剩余就是碱多，代谢性原因72ppt课件最后记住：低钾低氯性碱中毒73ppt课件74ppt课件80 女性，60 岁，慢性咳喘18 年，加重1 周，血气分析结果如下：pH 7.35,Pa O2 55mmHg,PaCo2 75 mmHg,AB 4.2mmo/L，K+2.8 mmo/L，cl 一80 mmo/L。考虑诊断为 A 代
25、谢性酸中毒失代偿B 呼吸性酸中毒失代偿 C 呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒D 呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 75ppt课件80 女性，60 岁，慢性咳喘18 年，加重1 周，血气分析结果如下：pH 7.35,Pa O2 55mmHg,PaCo2 75 mmHg,AB 42mmo/L，K+2.8 mmo/L，cl 一80 mmo/L。考虑诊断为 A 代谢性酸中毒失代偿B 呼吸性酸中毒失代偿 C 呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒D 呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 76ppt课件9698题共用题干）男性，60岁。反复哮喘 40余年，活动后气短 10余年，间断双下肢水肿 5年，加重 1天入院，吸烟史 40年。查体：嗜
26、睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率 110次/分，心率整，肝肋下 3.0cm，双下肢水肿。血气分析示 pH7.26，PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg。77ppt课件 96.下列治疗措施错误的是 A.积极控制感染 B.应用无创呼吸机改普通气 C.应用 5%碳酸氢钠纠正酸中毒 D.应用支气管舒张剂 78ppt课件9698题共用题干）男性，60岁。反复哮喘 40余年，活动后气短 10余年，间断双下肢水肿 5年，加重 1天入院，吸烟史 40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率 110次/分，心率整，肝肋下 3.0cm，双下肢水肿
27、。血气分析示 pH7.26，PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg。79ppt课件 96.下列治疗措施错误的是 A.积极控制感染 B.应用无创呼吸机改普通气 C.应用 5%碳酸氢钠纠正酸中毒 D.应用支气管舒张剂 80ppt课件97.经治疗后病情有好转，神志清醒。数日后出现烦躁，有时抽搐，血气分析 pH7.49，PaO2 66mmHg，PaCO2 55mmHg，BE+15mmol/L，上述情况最可能是 A.失代偿性代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 D.失代偿性呼吸性酸中毒 81ppt课件9698题共用题干）男性，60岁。反复哮喘 40余
28、年，活动后气短 10余年，间断双下肢水肿 5年，加重 1天入院，吸烟史 40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率 110次/分，心率整，肝肋下 3.0cm，双下肢水肿。血气分析示 pH7.26，PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg。82ppt课件97.经治疗后病情有好转，神志清醒。数日后出现烦躁，有时抽搐，血气分析 pH7.49，PaO2 66mmHg，PaCO2 55mmHg，BE+15mmol/L，上述情况最可能是 A.失代偿性代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 D.失代偿性呼吸性酸中毒 83ppt
29、课件 98.经治疗后症状好转出院，出院后应采取的措施不包括 A.长期口福小剂量糖皮质激素 B.戒烟 C.长期使用长效支气管舒张剂 D.长期家庭氧疗84ppt课件9698题共用题干）男性，60岁。反复哮喘 40余年，活动后气短 10余年，间断双下肢水肿 5年，加重 1天入院，吸烟史 40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率 110次/分，心率整，肝肋下 3.0cm，双下肢水肿。血气分析示 pH7.26，PaO2 45mmHg，PaCO2 75mmHg。85ppt课件 98.经治疗后症状好转出院，出院后应采取的措施不包括 A.长期口福小剂量糖皮质激素 B.戒烟 C.长期使用长效支气管舒张剂 D.长期家庭氧疗86ppt课件
