心血管内科(心内科)-见习教案-心力衰竭(DOC 9页).doc

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1、 教案首页章节心力衰竭授课内容慢性心力衰竭急性心力衰竭授课学时3学时教学目的掌握心力衰竭的概念和分类掌握心力衰竭的病因掌握慢性心力衰竭的临床表现、辅助检查、诊断、治疗了解难治性心衰原因的分析、治疗手段掌握急性心力衰竭的病因、临床表现及治疗教学重点心力衰竭的病理生理改变,尤其是心衰的代偿机制及心室重构慢性心衰的治疗原则、治疗方法急性心力衰竭的临床表现及处理措施教学难点左心衰与能引起呼吸困难及肺部啰音的疾病鉴别:肺炎、支哮右心衰与引起水肿的疾病鉴别:肝硬化、肾病、心包炎收缩性与舒张性心衰的病因、治疗原则二者之间的不同点教学方法讲授法;多媒体辅助教学法;临床照片演示法;比较法;提问法教具准备多媒体设

2、备;自制课件;Powerpoint软件教学参考资料内科学(全国高等教育院校教材)教学后记实际和临床联系密切为特点,通过文字图片的展示,优化课堂教学,增加容量,提高教学效率,内容层次明确,画面清晰,美观,使课件演示与课堂讲授融为一体。教学过程教师活动教学内容学生活动备注讲授新课列举举例举例讲授讲授图片演示讲授图片演示图片演示讲授讲授举例举例讲授举例一、定义:心脏收缩和/或舒张功能障碍引起静脉系统淤血、动脉系统缺血。二、分类:1.按发生过程分急性和慢性。2.按症状和体征分左、右、全心力衰竭。3.按机理分收缩性和舒张性。三、慢性心力衰竭(CHF)【病因】各种器质性心脏病均可引起CHF。1.心肌病变心

3、肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍。心肌舒张功能障碍。2.负荷过重压力负荷过重。容量负荷过重。【常见诱因】1.感染:肺部感染、上呼吸道感染、SIE。2.心律失常:房颤最多见。3.水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快。4.过度劳累。5.环境、气候急剧变化。6.治疗不当:洋地黄用量不足。7.高动力循环:严重贫血、甲亢。8.肺栓塞。【代偿机理】压力反射交感神经HR+心肌收缩CHF每搏量前负荷心肌收缩心肌肥厚周围组织摄氧【左心衰竭临床表现】1.症状肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血CO:疲劳、乏力、神智异常2.体征:原心脏病体征、HR、奔马律、P

4、2、两肺底湿啰音【右心衰竭临床表现】1.症状:体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。2.体征:颈静脉充盈;肝脏肿大;肝-颈静脉回流征阳性;水肿:下肢、全身、胸水、腹水;紫绀:周围性;心脏体征【辅助检查】1.胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血2.心电图:无特异性3.UCG:心脏扩大、EF(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性)4.血流动力学:LVEDP15mmHg5.右心衰:周围静脉压升高【诊断】根据临床表现和辅助检查不难诊断。慢性心力衰竭的类型:左、右或全心力衰竭,收缩性、舒张性心力衰竭。心力衰竭的程度:分级:I级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起

5、疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。分期:A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。【治疗】治

6、疗目的:1.缓解症状纠正血流动力学。2.改善生活质量提高运动耐量。3.延长寿命防止心肌损害加重。治疗方法:1.病因治疗:去除或限制病因,消除诱因。2.一般治疗:休息、限盐、限水。3.基础治疗:强心、利尿、扩管。4.治疗进展:ACEI、-受体阻滞剂、ARB、起搏器。(一)利尿剂机理:降低心脏前负荷。分类:排钾类和保钾类。1.速尿:排钾类,快速、强效,静脉、口服,用于急性和重度心力衰竭,低钾、低血压。2.DHCT:排钾类,口服,缓较和,低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常。3.安体舒通:保钾类,口服,更缓慢,高钾。应用:排钾类和保钾类联用,小剂量间断用。(二)扩管剂机制:扩张动、静脉,降低心脏前后负荷

7、。类型:扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。1.扩张静脉:硝酸酯类,肺淤血,各型均可。2.扩张动脉:硝苯吡啶、酚妥拉明,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。3.扩张动、静脉:硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。(三)强心剂非洋地黄类:1.多巴胺:兴奋和受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。2.多巴酚丁胺:作用于1受体。3.米力农:短期应用于顽固性心力衰竭,现在已基本淘汰。洋地黄类:机理:抑制Na-K-ATP酶、Na-Ca交换增加,强心;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。适应证:心力衰竭,室上性快速性心律失常,心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌证:预激合并房

8、颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。种类:1.速效:毒K、西地兰,静脉应用。2.中效:地高辛,口服。3.慢效给药方法:洋地黄化法、小剂量法应用注意事项:个体化原则,以下情况减量:肾功能不全、老年患者、甲减、低钾、冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病、药物合用毒性反应:1.消化系统症状:纳差、恶心、呕吐。2.新出现的心律失常:频发室早二联律、多源多发,心律由不规则变规则。3.神经系统表现:黄视、绿视等。毒性反应的处理:早期诊断及时停药是治疗的关键。(四)ACEI作用机制:1.扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷2.预防和逆转心血管重构3.抑制醛固酮注意事项:1.

9、慢性心力衰竭首选2.CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用3.一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用:咳嗽、高钾、BUN(五)-受体阻滞剂机理:抑制交感神经活性注意事项:1.由禁忌症变为适应症。2.适用于慢性心力衰竭,心功能、级。3.由小剂量开始,逐渐加量,适量维持。4.使用初期症状可能会加重,较长时间见效。副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化常用药:心得安(非选择性)、倍它乐克、搏苏、康可(1选择性)(六)ARB作用机理类似于ACEI,但尚无大样本临床试验证实。(七)心脏起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器。【舒张性心力衰竭的治疗】1.去除病因和诱因:控制高血压、改善缺血2.缓解肺淤血:静脉

10、扩张剂和利尿剂3.调整心率和心律:终止心动过速,房颤窦性4.逆转心室肥厚,改善舒张功能:ACEI、钙离子拮抗剂、-受体阻滞剂5.不用正性肌力药物和动脉扩张剂四、急性心力衰竭【定义】急性病变引起心排血量急剧降低,导致靶器官灌注不足,急性体、肺循环淤血。【类型】急性左心衰,肺水肿;急性右心衰。【病因】1.急性心肌收缩力:急性心肌梗死、心肌炎。2.急性容量负荷过重:输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全。3.急性心室舒张受限:心律失常。【临床表现】1.肺水肿:端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。2.心动过速、奔马律、两肺底湿湿啰音。【诊断】1.症状和体征2.胸片:肺水肿(双肺门蝶状高密度阴

11、影)3.PCWP:30mmHg需与支气管哮喘鉴别。急、慢性心力衰竭的鉴别:症状和体征分离。慢性心力衰竭:心脏扩大明显,但症状可能很轻。急性心力衰竭:心力衰竭的症状很重,但心脏扩大可能不明显。【治疗】1.高流量吸氧:酒精抗泡沫。2.减少静脉回流:坐位、两腿下垂、四肢结扎止血带。3.镇静:吗啡、安定。4.利尿:静脉速尿。5.血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油。6.强心甙:西地兰或毒K。7.氨茶碱、皮质激素。提问:急性和慢性是如何划分的?提问:你认为最常见的诱因是什么?提问:你认为还有哪些代偿机制?此部分为重点让学生观看此胸片,除心力衰竭外,还应与哪些疾病鉴别?观看图片,回顾解剖知识,掌握静脉系统循环。提问:还有哪些疾病能导致下肢浮肿,单侧浮肿与双侧浮肿相同吗?此部分为重点此部分为重点提问:哪些疾病的治疗常服用利尿剂?提问:扩张动脉与扩张静脉在治疗上有什么不同?提问:洋地黄中毒最常见的心电图表现是什么?提问:哪种疾病患者不可应用-受体阻滞剂?提问:ACEI和ARB哪种药物优先使用,为什么?提问:你认为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭在治疗上都有哪些不同之处?此部分为重点思考题:1.心力衰竭的基本病因是什么?2.心力衰竭的诱因是什么?3.心力衰竭的临床表现?活跃课堂气氛,提高学生积极性。理论联系实际。活跃课堂气氛。重点掌握活跃课堂气氛,师生互动学生提问 .

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