1、静脉性脑血管病的介入治疗第六节（一）颅内静脉及静脉窦血栓神经病学（第8版）是静脉性脑血管病最常见类型；静脉窦血栓的病死率高达5%15%治疗：病因+全身抗凝治疗（首选肝素及华法令）介入治疗方法经导管动脉溶栓术经导管接触性静脉溶栓术经导管机械碎栓或取栓术球囊扩张及支架置入术，等静脉性脑血管病的介入治疗一、静脉性脑血管病概述（二）静脉窦狭窄神经病学（第8版）近来的研究发现，静脉窦狭窄造成颅内高压是特发性颅内高压综合征（idiopathic intracranial hypertension,IIH）的重要原因之一随着MRV及静脉窦内逆行造影及测压技术的发展，静脉窦狭窄的诊断及其在IIH的作用受到关注
2、研究发现，大于90%的IIH患者合并静脉窦狭窄 介入治疗：静脉窦球囊扩张及支架置入术 一、静脉性脑血管病概述静脉性脑血管病的介入治疗（一）溶栓治疗术神经病学（第8版）通过导管介入技术，将微导管经颈静脉送入到颅内静脉窦血栓内，经微导管团注单剂量 溶栓药，溶解血栓中的纤维蛋白，达到溶栓目的 适应证：1）无溶栓药物禁忌证 2）病程1 周且不伴静脉窦狭窄的静脉窦血栓患者 溶栓药物：包括尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）1.经导管接触性静脉溶栓术静脉性脑血管病的介入治疗二、静脉窦血栓的介入治疗神经病学（第8版）经微导管接触性静脉溶栓术，将微导管放置于上矢状窦（图A侧位，图B正位）（白箭头所示
3、均为微导管，红箭头所示为微导管头端Mark）二、静脉窦血栓的介入治疗静脉性脑血管病的介入治疗神经病学（第8版）指采用导管介入技术，沿颈动脉顺行将导管送入颅内动脉，后经导管注射溶栓药的溶栓方式 适应证：适于脑部深静脉、脑皮层静脉血栓及静脉窦溶栓不能接触到的颅内静脉窦血栓患者；需建立在静脉部分开通的基础上 2.经导管动脉溶栓术静脉性脑血管病的介入治疗二、静脉窦血栓的介入治疗（二）经导管机械碎栓或取栓术神经病学（第8版）是通过神经介入技术，采用微导丝、微导管、微球囊、可回收支架等辅助材料对静脉窦血栓进行血管内碎解或取出体外，以实现血管再通的方法。适应证：对抗凝治疗开始后症状持续加重或经溶栓治疗出现新
4、发症状性出血或入院时有意识障碍或严重颅内出血的急性及亚急性CVST患者。二、静脉窦血栓的介入治疗静脉性脑血管病的介入治疗神经病学（第8版）MRI见矢状窦血栓（红箭头所示）MRI见右侧横窦血栓（红箭头所示）下面介绍一例静脉窦血栓实施支架取栓术的病例 56岁男，以头痛、恶心1周入院。查体无明显阳性体征。脑MR如下图，腰穿脑脊液压力400mmH2O静脉性脑血管病的介入治疗二、静脉窦血栓的介入治疗神经病学（第8版）DSA示矢状窦右侧横窦乙状窦血栓DSA示矢状窦右侧横窦乙状窦血栓二、静脉窦血栓的介入治疗静脉性脑血管病的介入治疗神经病学（第8版）取栓支架取栓术（输送微导管）经导管机械碎栓或取栓术后右侧横窦
5、乙状窦再通，术后次日CSF压力120mmH2O静脉性脑血管病的介入治疗二、静脉窦血栓的介入治疗神经病学（第8版）取栓术中取出的血栓取栓支架上附着的血栓二、静脉窦血栓的介入治疗静脉性脑血管病的介入治疗神经病学（第8版）取栓术后5天复查右侧横窦乙状窦再通（右侧颈内动脉造影）取栓术后5天复查右侧横窦乙状窦再通（左侧颈内动脉造影）静脉性脑血管病的介入治疗二、静脉窦血栓的介入治疗（三）球囊扩张及支架置入术神经病学（第8版）适应证：同时满足以下三条者慢性静脉窦血栓、经过正规药物治疗6个月，而症状无改善影像学检查发现有静脉窦局部狭窄经逆行静脉造影发现狭窄远近端压力差1012mmHg者 二、静脉窦血栓的介入治
6、疗静脉性脑血管病的介入治疗（一）静脉窦球囊扩张及支架置入术神经病学（第8版）适应证：对静脉窦狭窄，经静脉造影发现狭窄远近端压力差12mmHg者下面介绍一例静脉窦狭窄的介入治疗过程 静脉性脑血管病的介入治疗三、静脉窦狭窄的介入治疗神经病学（第8版）术前DSA示右侧横窦狭窄(正位)（红箭头所示）术前DSA示右侧横窦狭窄(侧位)（红箭头所示为狭窄段）术前双侧眼底照相见双侧视乳头水肿 52岁女性，以头痛半年、进行性视力下降2月入院，既往体检。查体：双侧视力分别为0.1及0.2。术前脑脊液压力为370mmH2O，眼底照相见双侧视乳头水肿静脉性脑血管病的介入治疗三、静脉窦狭窄的介入治疗神经病学（第8版）术
7、中横窦狭窄远心端压力（箭头处）为18mmHg横窦狭窄近心端压力（箭头处）为6mmHg三、静脉窦狭窄的介入治疗静脉性脑血管病的介入治疗神经病学（第8版）行横窦狭窄处球囊扩张（箭头所示）行横窦狭窄支架成形，术后狭窄消失，术后48h脑脊液压力降为150mmH2O静脉性脑血管病的介入治疗三、静脉窦狭窄的介入治疗神经病学（第8版）支架术后，横窦狭窄远心端压力（图A箭头处）7mmHg，近心端压力（图B箭头处）6mmHg，术后次日复查脑脊液压力150mmH2OA AB B三、静脉窦狭窄的介入治疗静脉性脑血管病的介入治疗脑血管病介入诊疗并发症及其处理第七节 作者:张桂莲、张茹单位:西安交通大学第二附属医院一、
8、围手术期并发症二、远期并发症 是指手术30d后和手术有直接联系、导致神经功能缺失症状的并发症，主要为手术血管的再狭窄神经病学（第8版）是指术后30d内发生的神经功能缺失症状和其他血管病（如冠心病发作导致死亡）脑血管病介入诊疗并发症及其处理概 述1.造影剂过敏（一）造影剂相关并发症（1）速发过敏反应：是指应用造影剂后1h内发生的不良反应 神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施（1）速发过敏反应 发病机制：主要为IgE介导的过敏反应 临床表现：表现为脸红、瘙痒、皮疹，严重者出现心律失常、心跳骤停、休克、支气管痉挛、抽搐、意识丧失、甚至呼吸停止 预防和治疗 对
9、高危患者，可预防性应用抗组胺类药物、皮质类固醇激素 一旦发生过敏性休克，应立即首选肾上腺素注射，可于股外侧肌注射，0.30.5mg/次，必要时重复或静脉注射神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施（2）迟发过敏反应：是指应用造影剂后1h7d内发生的不良反应神经病学（第8版）发病机制：主要为T细胞介导的IV变态反应 临床表现 最常见皮肤瘙痒、各种皮疹，斑丘疹约占50%严重者可表现为Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症或血管炎 多具自限性,约75%在3d内痊愈一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理同一患者，不同部位（
10、图A腿部，图B腕部），应用碘佛醇后第3天出现的药物性皮炎（充血及水泡）神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施 预防措施 有过敏史或正在用白介素-2者，应谨慎 避免使用皮试中交叉反应阳性的造影剂 避免使用非离子型二聚体 可延时查看皮试 可检测淋巴细胞转化实验和药物激发实验 治疗方法 可外用皮质类固醇激素，口服抗组胺药物 严重者全身用类固醇激素神经病学（第8版）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理2.造影剂肾病（contrast-induced nephropathy,IN）指用造影剂后72h内血肌酐增加 25%或 0.5mg/dl（
11、44.2mol/L），排除其他原因者。发生率为5%14%发病机制：肾缺血 造影剂对肾小管上皮细胞的毒性 自由基释放增加 造影剂阻塞肾小管，等神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施临床表现：多无症状，或表现为急性肾功能不全的症状预防和治疗 对单纯血肌酐升高者，手术前后应充分静脉补液加强水化 减少肾毒性药物，如利尿剂、甘露醇及多巴胺的应用 选择合适的造影剂，如非离子型二聚体含碘造影剂 尽量限制造影剂用量 术后密切监测肾功能神经病学（第8版）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理3.造影剂脑病（contrast-induced encep
12、halopathy）指应用碘造影剂后短时间内出现的精神行为异常、意识障碍、癫痫发作、肢体瘫痪等中枢神经系统损害，并排除急性脑梗死、脑出血和其他脑部疾病者 其中以皮质盲伴意识模糊最常见，发生率为0.3%2.9%发病机制：血脑屏障的破坏 与前循环比，椎基底动脉的交感神经支配相对不完整，脑血管自动调节保护能 力差 脑血管痉挛 机体的特异质反应 神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施临床表现 患者突然烦躁不安、意识模糊、抽搐 对周围人及空间失去定向力，记忆障碍，视力或视野部分或完全损害 各种形式的肢体瘫痪、失语、失用 发热、头痛、颈部抵抗等无菌性脑膜炎表现神经病
13、学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施3.造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy）预防和治疗：主要是补液、对症处理，对无禁忌证者可适当应用类固醇激素 神经病学（第8版）右椎动脉V1狭窄术前右椎动脉V1狭窄支架术后右椎动脉V1术后即刻后颅窝造影剂滞留右椎动脉V1术后15h，滞留的造影剂消失3.造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理4.其他罕见并发症 碘源性涎腺炎：以腮腺、下颌腺肿大为主 血管源性水肿：头面部、口唇肿胀为主 其他神经
14、病学（第8版）应用碘佛醇后5h出现双侧颌下腺肿大(A),11h后恢复正常(B)脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施1.穿刺部位及邻近组织损伤（二）与操作相关的并发症 包括穿刺局部血肿、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘及腹膜后血肿等，以局部血肿最多见，发生率约6%神经病学（第8版）主要原因穿刺血管本身存在严重病变 反复穿刺损伤 术后压迫不当，或穿刺肢体未有效制动临床表现 穿刺部位痛性包块 发生腹膜后血肿时，有腰痛，胸腰部肌肉紧张，压痛及叩击痛 大量出血时，可有血压下降，甚至休克一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理神经病学（第8版）预防和治疗 细致规范
15、的穿刺；术后加压包扎力量适度；应用血管缝合或闭合技术 小血肿或小的假性动脉瘤通过有效压迫，多可缓解或消失 压迫无效的假性动脉瘤可在超声引导下经皮穿刺注入促凝物质脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施1.穿刺部位附近损伤股动脉穿刺部位假性动脉瘤（实心箭头为瘘口，空心箭头为瘤体）神经病学（第8版）经局部压迫，1个月后假性动脉瘤瘘口血流消失，瘤体明显缩小1.穿刺部位附近损伤一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理2.脑缺血事件发作是神经介入最常见并发症之一，发生率为3%15%包括短暂性脑缺血发作及急性脑梗死 神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一
16、、围手术期并发症及其防治措施病因及发病机制 高压注射造影剂、导丝导管操作导致斑块或附壁血栓脱落 操作导致血管痉挛或动脉夹层 抗凝不足或导管内滴注不连续，导管内形成血凝块 球囊扩张或支架置入时斑块被切割成碎屑，或其他栓子（如空气、栓塞材料）引起栓塞 球囊扩张或支架释放时引起斑块挤压移位导致“雪犁效应”或穿支受牵拉闭塞 低灌注；内皮损伤、支架折裂或未完全贴壁导致血小板聚集、支架内急性血栓等神经病学（第8版）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理2.脑缺血事件发作临床表现 可发生于术中或术后短时间内，可因受损血管的大小、部位不同而表现各异 若小血管或非重要功能脑区血管闭塞，可无
17、症状或表现为局灶性神经功能缺损，如突发一侧肢体麻木、无力或语言障碍 若颈内动脉、大脑中动脉或基底动脉等大血管闭塞，患者突发意识不清、抽搐及肢体瘫痪，严重者危及生命 需急诊颅脑CT排除颅内出血神经病学（第8版）2.脑缺血事件发作一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理保护伞中的栓子保护伞和捕获的栓子神经病学（第8版）神经病学（第8版）右侧颈动脉C6段支架术后微栓子脱落发生的脑栓塞（红箭头所示）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施预防和治疗 术前充分评估，35d双联抗血小板治疗；如需急诊介入，则应给负荷量抗血小板药（阿司匹林300mg 和氯吡格雷300m
18、g）穿刺成功后术中全程全身肝素化（肝素70U/kg，急性出血性脑血管病除外）规范手术操作，导管需冲洗并持续加压滴注；严防导管内空气存在；血管入路高度迂曲或管内存在不稳定斑块者，导管应在导丝引导下缓慢推进 颈内动脉起始部支架置入，可依病变状况选择近端或远端脑保护装置 对富含穿支的颅内动脉狭窄，尽量选用小球囊预扩张，防止“雪犁效应”效应发生 术后继续双联抗血小板治疗至少3个月 一旦发现短暂性或持续性新发神经系统体征，应尽快评估治疗血管和其他血管 对急性血栓形成者，除了使用抗栓药，必要时可行急诊溶栓或取栓等多模式治疗神经病学（第8版）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理3.血
19、管迷走反射病因和发病机制 球囊扩张或支架释放后刺激颈动脉窦压力感受器 术中大血管明显受牵拉 拔除血管鞘时及拔鞘后加压过度等均可引起迷走神经兴奋性增加临床表现 最常见于颈内动脉开口支架置入术，多发于术中及术后48h内，可持续数分钟、数天至2周 主要表现为突发性低血压及心率减慢 严重者可一过性心脏骤停，出现意识不清、抽搐等阿斯综合症表现神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施预防和治疗 做好术前心脏评估。对心动过缓者，行阿托品试验或动态心电图检查，必要时术前安置临时心脏起搏器 术中备用阿托品及多巴胺。在球囊扩张和/或支架置入前和/或中，根据心率及血压情况，可预
20、防性应用阿托品。若术中单纯血压过低，补液及应用多巴胺即可 若患者能够配合，必要时嘱其用力咳嗽 拔鞘后包扎加压适度 注意：颈动脉窦敏感性有明显个体差异神经病学（第8版）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理3.血管迷走反射4.脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome,CHS）是脑血管狭窄被解除后，成倍增加的脑血流超过了脑血管的自动调节范围而产生的一种综合征。发生率约1.2%，其中0.3%1.8%发生脑出血，死亡率高。病因及发病机制 颈动脉狭窄导致脑血管长期处于低灌注状态，支架置入后使原来狭窄、闭塞的血管恢复血流，血液重新分配，病灶周
21、围组织自动调节功能丧失，导致血液过度灌注，引发脑水肿，严重者可脑出血。神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施 危险因素 高龄 长期高血压 手术侧血管高度狭窄 对侧血管高度狭窄或闭塞 Willis环不完整 术后血压管理不当，等 神经病学（第8版）临床表现 可发生于术后即刻或数周内，多于术后1周内 常无前驱症状，表现为手术侧头痛、呕吐、欣快感、癫痫、发热、局灶性神经功能障碍等 颈内动脉开口支架术后血压不降或上升 术后造影动脉晚期见造影剂滞留 脑CT扫描显示半球肿胀、弥漫高密度征或脑出血一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理4.脑过度灌注
22、综合征（cerebral hyperperfusion syndrome,CHS）预防和治疗 重视高危患者的识别及早期临床症状的发现 术后采用TCD密切监测脑血流量，MCA血流增加100%认为是CHS的特征性表现 术后适度控制血压，对高危患者降低基线血压15%20%，但应90/60mmHg，不宜选用增加脑血流的降压药，可选用乌拉地尔、拉贝洛尔等 一旦发生CHS，主要是对症处理，可给予抗癫痫、脱水等神经病学（第8版）4.脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome,CHS）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理大脑中动脉闭塞取栓术后后脑
23、过度灌注后出血（箭头所示）颈内动脉支架后脑过度灌注脑水肿（箭头所示）神经病学（第8版）神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施5.颅内出血 是颅内血管内治疗最严重的并发症之一，也是最主要的致死原因，包括脑出血及蛛网膜下腔出血 病因及发病机制 高血压、动脉粥样硬化 支架处狭窄段较长且明显成角 动脉溶栓 支架后的高灌注 术中导丝导管穿破血管或牵拉穿支撕裂 支架、球囊过大等神经病学（第8版）一、围手术期并发症及其防治措施脑血管病介入诊疗并发症及其处理临床表现 最常见突然剧烈头痛 轻者伴局灶性神经功能障碍或脑膜刺激征 重者可伴发恶心、呕吐及意识水平快速下降 怀疑颅
24、内出血且病情许可者，应尽快行头颅CT扫描 神经病学（第8版）预防和治疗 严格适应证，规范手术操作，选择合适的术式 及器材 术中一旦发现血管破裂，立即充盈球囊压迫止血 立即鱼精蛋白中和肝素 立即停止应用抗血小板药 必要时输注新鲜冷冻血浆或血小板 控制高颅压 如出血量较大，应请神经外科干预脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施5.颅内出血右侧大脑中动脉支架后CT示右侧外侧裂蛛网膜下腔出血支架术后12天CT示右侧外侧裂蛛网膜下腔出血吸收神经病学（第8版）神经病学（第8版）术前头颅CT未见出血脑血管病介入诊疗并发症及其处理一、围手术期并发症及其防治措施病因及发病机制 合并糖尿病等
25、基础病变、狭窄部位病变性质与再狭窄密切相关 支架对血管壁的刺激或支架未完全覆盖血管病变，导致血管内膜过度增生是再狭窄另一重要因素 动脉过度钙化、扭曲，引起支架慢性折裂 球囊预扩时撕裂斑块下的平滑肌均与再狭窄有关 残余狭窄率高、支架前血管偏细及颈内动脉床突段支架均可诱发再狭窄 神经病学（第8版）远期再狭窄是指支架术后血管内膜增生出现大于50%的支架内再狭窄 Abu Rahma等研究表明颈动脉支架术后再狭窄6个月为0%,1年为6%,2年为35%,3年为56%脑血管病介入诊疗并发症及其处理二、远期再狭窄及其防治策略临床表现 可无症状，或表现为相应血管供血区域的缺血性脑事件。影像学（CTA、DSA）发
26、现支架内再狭窄预防和治疗 术中适度预扩 术后至少每年一次颈动脉彩超或其他影像学（如CTA）随访 无症状再狭窄可继续观察 对症状性再狭窄经综合评估后可进行球囊扩张、支架内支架置入、血管旁路术或颈动脉内膜剥脱术 药物涂层/洗脱支架或生物可降解支架有望用于再狭窄神经病学（第8版）二、远期再狭窄及其防治策略脑血管病介入诊疗并发症及其处理支架术后6年，颈部CTA显示支架内再狭窄（箭头所示）支架术后6年，支架内再狭窄(红箭头示支架内管腔狭窄，蓝色箭头示支架形态良好)神经病学（第8版）神经病学（第8版）脑血管病介入诊疗并发症及其处理二、远期再狭窄及其防治策略 静脉性脑血管病的介入治疗包括经导管动脉或接触性静脉溶栓术、经导管机械碎栓或取栓术、球囊扩张及支架置入术及针对静脉窦狭窄开展的静脉窦球囊扩张及支架置入术等；脑血管病介入并发症中最常见的并发症是穿刺部位损伤，最严重的并发症包括过敏性休克、脑缺血事件发作、过度灌注综合征及颅内出血；颅内出血是颅内血管内治疗最严重的并发症之一，也是最主要的致死原因，包括脑出血及蛛网膜下腔出血。谢 谢 观 看
