1、颅内感染颅内感染性疾病有先天和后天之别，前者为妊娠期感染，后者为出生后感染。引起颅内感染的病原菌种类有很多：细菌，病毒，真菌和寄生虫等。感染TUJING有：血性和真接蔓延。颅内感染累及脑实质，引起脑炎和脑脓肿，累及脑膜引起脑膜炎，累及室管膜引起室管膜炎。颅内寄生虫病包括脑囊虫病和脑包虫病。颅内感染诊断神经系统诊断原则：定位定性颅内感染颅内：脑炎 or 脑膜炎 or 脑膜脑炎感染：病毒性？细菌性？真菌性？颅内感染定位颅内：意识障碍，颅内压升高头痛，呕吐，视觉障碍，前囟饱满脑膜炎：脑膜刺激征，颅神经受累症状脑炎：脑实质功能缺损/刺激症状 病理征颅内感染定性感染：发热，皮疹，原发感染 血相及脑脊液变
2、化感染途径：血源性感染，局部扩散 直接感染，经神经感染 创伤或医源性感染化脓性脑膜炎脑膜炎球菌青年、成年肺炎球菌青年、成年流感杆菌儿童葡萄球菌青年、成年溶血性链球菌青年、成年大肠杆菌新生儿化脓性脑膜炎-病原学好发季节 -季节性不明显；-流感杆菌四季均有，但以秋冬季多见；-肺炎球菌以冬季发病率高；-脑膜炎双球菌多在冬春季。化脓性脑膜炎-流行病学化脓性脑膜炎-病理变化肉眼：脑脊膜血管扩张充血 重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物 轻：脓性渗出物沿血管分布 渗出物阻塞脑室 脑室扩张镜下：蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔脓性渗出，病变严重者：脉管炎和血栓形成 出血性梗死化脓性脑膜炎-病理变化症状及体征：颅内感
3、染脑膜肺炎链球菌脑膜炎：多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人；易复发。金黄色葡萄球菌脑膜炎：多继发于皮肤感染或败血症等。化脓性脑膜炎-临床表现血象：白细胞明显增高、中性粒细胞占8090；脑脊液：混浊或脓样(米泔水），压力增高（300mmH2O蛋白显著增高。糖及氯化物明显降低。细菌学检查：-涂片检查 脑脊液、皮肤瘀点涂片；-细菌培养 治疗前脑脊液、血液细菌培养。化脓性脑膜炎-实验室检查脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；化脓性脑膜炎-实验室检查渗出期：脑脊液细胞总数可达每毫升数千至近万。以中性粒细胞增多，伴少量大淋巴样细胞、浆细胞和大单核细胞为主。中性粒细胞可占白细胞总数的90或更高，
4、早期以年幼的杆状细胞为主，很快成为分叶粒细胞。在其胞浆内外常可见到相应的致病菌。如炎症继续发展，在致病菌的作用下细胞将演变成脓细胞。脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；化脓性脑膜炎-实验室检查增殖期：经抗生素有效治疗后病情进入增殖期，细胞总数特别是中性粒细胞数逐渐下降。后者处于退化状态，胞核分叶增多和致密。激活的单核细胞明显增多，多数发育成巨噬细胞，并对细菌、衰老和破碎的其他细胞具有强大的吞噬作用脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；化脓性脑膜炎-实验室检查修复期：经抗生素继续有效治疗后病情进入修复期。中性粒细胞渐趋消失；巨噬细胞老化和吞噬功能减弱；浆细胞明显减少。最后出现正常的小淋
5、巴细胞和单核细胞增多及其比例的正常化。反之，提示病情的加重或复发。尽可能依据细菌培养及药敏结果用药；病原菌尚未明确、已接受不规则治疗的，先用大剂量青霉素/某些三代头孢；细菌培养阴性者，根据病史、伴随感染、可能的入侵途径、存在的原发病等综合分析以估计病原菌，选择有效的抗菌药物。化脓性脑膜炎-病原治疗脑膜有无炎症均能脑膜有无炎症均能很好透过很好透过脑膜有炎症时能脑膜有炎症时能很好透过很好透过脑膜炎症时很少透过脑膜炎症时很少透过不透过不透过磺胺异恶唑磺胺异恶唑青霉素青霉素头孢孟多头孢孟多多粘菌素多粘菌素B磺胺嘧啶磺胺嘧啶氨苄西林氨苄西林头孢西丁头孢西丁多粘菌素多粘菌素E复方新诺明复方新诺明羧苄西林羧
6、苄西林四环素四环素杆菌肽杆菌肽氯霉素氯霉素替卡西林替卡西林林可霉素林可霉素 甲硝唑甲硝唑头孢噻肟头孢噻肟红霉素红霉素 异烟肼异烟肼氨曲南氨曲南庆大霉素庆大霉素 乙硫异烟肼乙硫异烟肼头孢他啶头孢他啶妥布霉素妥布霉素 环丝胺酸环丝胺酸头孢三嗪头孢三嗪阿米卡星阿米卡星 氟孢嘧啶氟孢嘧啶利福平利福平奈替米星奈替米星 培氟沙星培氟沙星乙胺丁醇乙胺丁醇两性霉素两性霉素B 环丙沙星环丙沙星 苯唑西林苯唑西林 头孢哌酮头孢哌酮 表 抗菌药物渗入脑脊液程度的分类化脓性脑膜炎-对症治疗降温镇静；脱水剂；肾上腺皮质激素；对症支持治疗化脓性脑膜炎-并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎脑缺血、梗死中耳炎、化脓性关节炎、心内
7、膜炎、心包炎、肺炎等；败血症：多见于儿童，弥漫性血管内凝血表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称沃弗综合征。化脓性脑膜炎-后遗症硬膜下积液、脑积水脑神经损害（动眼神经麻痹、耳聋及失明等）肢体瘫痪癫痫或精神障碍病毒性脑炎乙脑病毒；肠道病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、某些埃可病毒等）；疱疹病毒（单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒）；其它（腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、某些腺病毒等）。病毒性脑炎 病原学病毒性脑炎病原学变质性炎症，常伴有脑膜反应。与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，单纯疱疹脑炎（HSE）例外。传染源及传播途径不尽相
8、同；多为散发；地区性与季节性。病毒性脑炎 流行病学炎细胞浸润，围绕血管形成血管套；胶质结节形成：小胶质细胞、星型胶质细胞；包涵体形成：病变的定位：狂犬病毒 海马回神经元 单纯疱疹病毒 颞叶神经元病毒性脑炎病理改变病毒性脑炎病理改变部位：整个CNS灰质，大脑皮质、基底 核、视丘最严重；肉眼：脑膜充血、脑水肿 切面：散在的粟粒大小的软化灶；镜下：血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死；筛状软化灶（具有特征性）；胶质细胞增生。临床表现：颅内感染脑炎癫痫：累及皮质时可出现癫痫精神障碍：累及颞叶时可出现精神异常脑出血：HSE可出现点状出血灶病毒性脑炎血象：白细胞总数及中性粒细胞增高或正常，嗜酸粒细胞减少
9、。脑脊液：压力增高，无色透明或微混，糖和氯化物正常。早期可正常。血清学检查：IgG、IgM。生化指标：NSE，CK病毒性脑炎实验室检查脑脊液：白细胞计数稍高，早期中性粒细胞稍多。早期脑脊液检查可正常。脑脊液细胞总数常在每毫升数百或近千以内，以淋巴类细胞增多为主(可占白细胞总数的80-90%或更多)。病发早期也可出现少量中性粒细胞，但1-2天 内即被替代。病情好转即可见激活淋巴细胞减少，正常淋巴细胞和单核细胞的增多。当异常细胞的消退和正常淋巴、单核细胞比例的正常化，即提示病情的康复；反之提示病情加重或复发。病毒性脑炎实验室检查CT表现主要为脑实质低密度影、占位效应以及不均匀的造影剂增强I 型HS
10、E影像学表现病变广泛,主要侵犯颞叶、额叶,可延伸至枕叶;多双侧,单纯累及枕叶少。发病610 天CT可显示单侧或双侧颞叶至岛叶低密度区,有占位表现,增强扫描可见颞叶、岛叶表面线状强化。病毒性脑炎影像学检查MRI：T2WI上散在或局限于某一区域灰质的长T2 高信号影,T1WI 有时可见长T1 低信号影。脑水肿或坏死性改变严重时,可累及邻近白质,伴出血时可见点、片状短T1、长T2 异常影像。即使炎症很轻微,较早期即可在MRI 的T2WI 出现异常信号,且多表现为T1 低信号,T2 高信号。病毒性脑炎影像学检查HSE的MRI 表现为结节状,短T1 长T2 或长T1 长T2 信号,其内可见更高信号,为炎
11、症坏死合并出血。脑回样强化多见。特征性改变为病变至豆状核外侧突然移行为正常,病灶与豆状核外缘有清楚的界线,凸面向外,边缘如刀割样,豆状核不受累。病变晚期出现脑萎缩及脑软化等改变病毒性脑炎影像学检查病毒性脑炎影像学检查图1 T1WI 轴位左侧顶叶病灶呈稍低或低信号，局部脑萎缩。图2 T2WE 轴位左侧顶叶病灶呈高信号。病毒性脑炎影像学检查图3 FLAIR 轴位病变显示更清晰。图4 T1WI:Gd-DTPA 增强左侧脑干病灶无明显强化，呈低信号。病毒性脑炎治疗图5 成人病毒性脑炎双额叶(右侧为主)脑皮质区为主的斑片状病灶,T1WI 呈略低信号,边缘线状略高信号影,T2WI 呈高信号抗病毒药物；无环
12、鸟苷，干扰素脱水降颅压护理：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等；重型、极重型预防性应用抗菌药物。病毒性脑炎治疗物理降温为主，药物降温为辅；体温控制在38为宜；物理降温：控制室温、冰帽、冰袋、酒精浴、冷盐水灌肠等；药物降温：阿斯匹林、消炎痛、安乃近、亚冬眠等。病毒性脑炎治疗高 热去除病因；脑水肿所致者以脱水为主；因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，以吸痰、给氧为主；因高热所致者以降温为主；因脑实质病变引起者，使用镇静剂及抗癫痫药物。病毒性脑炎治疗抽 搐呼吸衰竭依引起的原因给予及时治疗:呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰、翻身引流、雾化吸入，药物化痰；脑水肿所致者用脱水剂治
13、疗；中枢性呼吸衰竭者使用呼吸兴奋剂；气管插管、气管切开。病毒性脑炎治疗恢复期及后遗症处理功能训练；理疗；针灸；按摩；高压氧治疗。病毒性脑炎治疗结核性脑膜炎颅内感染脑膜炎；起病较缓，体温逐渐增高，头痛逐渐加重，意识障碍出现在1周以后；脑膜刺激征明显，颈项强直；外周血白细胞多正常；脑脊液呈非化脓性炎症变化，压力明显增高（往往300mmH2O），蛋白增高显著，糖和氯化物减低；血沉明显增快。结核性脑膜炎临床表现结核性脑膜炎脑脊液表现脑脊液细胞总数少有1000/ml 以上者。早期可有中性粒细胞的少量增多。其细胞学特点为整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞并存。经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性
14、感染为快，较病毒性感染为慢；如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。临床表现；原发灶结核菌素皮试；脑脊液：抗酸杆菌结核杆菌DNA结核性脑膜炎诊断CT 对确诊颅内结核病变缺乏特异性,可显示钙化灶，颅底脑膜粘连可出现脑室扩大。颅脑MRI 可显示轻微不对称环池、侧裂池,脑膜增厚,T1 加权像为等信号或高信号,T2 加权像高信号,以颅底部位明显,在强化后更明显,受累的脑神经也可明显强化;炎症性脑梗死表现为点、片状长T1 和长T2 异常信号,不强化;颅内结核瘤在T1 为低信号或等信号,在T2 外周大部分为高信号、个别为低信号,病变中心部位呈高信号,强化后病变部位明显增强;脑内粟粒性结核在常规MR
15、I 上有时不显示,强化后呈多发的小灶性增强(直径 2 mm)。结核性脑膜炎诊断抗痨治疗为主:三联或四联，一年鞘内注射异烟阱DXM降颅压激素、乙酰唑胺改善循环对症治疗结核性脑膜炎治疗霉菌性脑膜炎多为新型隐球菌，白色念珠菌、曲菌等；临床表现与结脑相似，病情进展更为缓慢，颅内压更高；多发生于免疫能力低下者，青壮年多见；脑脊液变化与结脑类似；病原学检查：脑脊液墨汁染色带有夹膜的圆形隐球菌。霉菌性脑膜炎头颅CT扫描40%表现正常。早期可见基底池外侧裂模糊，密度增高，增强后可见明显强化。另外头颅CT可发现脑实质内肉芽肿，呈等或高密度影，周围有水肿呈低密度影，增强扫描呈明显的强化结节、环状强化或低密度。后期
16、因蛛网膜粘连，可见交通性或梗阻性脑积水表现。霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎A、B、C 示双侧基底节区、皮质下及皮质多发性斑点状T2W高信号改变;D 示增强扫描小脑脑回样强化及斑点样多发性强化灶新型隐球菌性脑膜炎起病隐袭，病程较长，临床少见，临床表现复杂，缺乏特异性，误诊率高达50%-90%，易误诊为结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、颅内占位、上呼吸道感染、原发性癫痫等。新隐脑膜炎造成误诊原因：临床表现复杂，缺乏特异性，病程长且反复发作。脑脊液化验初期可正常或轻度增高。慢性病例颅内压可正常。脑脊液墨汁染色需反复化验查找，但患者不配合。部分患者颅CT及增强提示颅内占位，误导诊断。新隐脑膜炎新隐脑膜炎新型隐球菌
17、性脑膜炎死亡率较高，达42.7%，未经治疗的病例通常在几个月内死亡，如不及时确诊可导致严重后果，如双眼失明、瘫痪、脑积水、抽搐、昏迷、甚至脑疝死亡。及时诊断及时治疗是决定本病的重要因素新隐脑膜炎临床上遇到下列情况应高度怀疑本病：发病前有应用抗生素、激素、免疫抑制剂及器官移植的病史。患免疫力低下的疾病，如糖尿病、肾病、白血病、红斑狼疮等。疑为结脑而脑脊液不符合典型改变者，或抗结核治疗无效者。疑为病毒性脑炎而疗效不显者。隐匿性起病，进展缓慢，反复头痛伴或不伴发热、视力下降者。脑膜刺激征阳性，头颅CT显示脑积水，而脑脊液改变不明显者。脑膜炎的症状和体征，而颅CT 显示颅内占位者。对临床疑为新隐脑膜炎的病例应尽可能反复脑脊液墨汁染色查找隐球菌以明确诊断，对疑为隐球菌性肉芽肿的病例应术后病理确诊。治愈标准：连续三次csf阴性（QW）霉菌性脑膜炎两性霉素B：静滴1-5mg/d起，逐渐增量至25-50mg/d，总剂量2-3g，疗程3-4月。鞘内注射0.1mg起，逐渐增量至0.5-1mg，DXM 0.5mg，QW or Q2W氟康唑：首剂400mg，后200-400mg/d，3-6月氟孢嘧叮降颅压，对症支持霉菌性脑膜炎压力细胞蛋白糖氯化脑中性粒病脑淋巴结脑淋巴隐脑淋巴总结感谢您的聆听！
