1、 肾上腺、肾脏功能检测肾上腺、肾脏功能检测 Adrenal gland,kidney function tests 概述概述 球状带球状带 盐皮质激素盐皮质激素:醛固酮醛固酮（15%）mineralocorticoids:aldosterone 束状带束状带 糖皮质激素糖皮质激素:氢化可的松、氢化可的松、可的松可的松(78%)g1ucocorticoids:hydrocortisone cortisone 网状带网状带 性激素性激素 (7%)sex hormones 髓质髓质:肾上腺素肾上腺素肾上腺肾上腺皮质激素皮质激素的生理来源的生理来源被膜被膜皮质皮质髓质髓质肾上腺的组成肾上腺的组成被膜被
2、膜皮质皮质髓质髓质1.皮质皮质 8090%球状带球状带束状带束状带网状带网状带(1)球状带球状带 zona glomerulosa 被膜下被膜下 小细胞排列成球团小细胞排列成球团 窦状毛细血管窦状毛细血管 盐皮质激素盐皮质激素 mineralocorticoid肾上腺皮质肾上腺皮质 低倍低倍(2)束状带束状带 zona fasciculata皮质中最厚的一层皮质中最厚的一层 细胞排列成条索状细胞排列成条索状窦状毛细血管窦状毛细血管肾上腺皮质肾上腺皮质 低倍低倍多边形细胞，富含脂滴多边形细胞，富含脂滴 HE:浅染，呈空泡状浅染，呈空泡状 糖皮质激素糖皮质激素 glucocorticoid (AC
3、TH)(cortisol 皮质醇皮质醇)*促进蛋白质和脂肪分解促进蛋白质和脂肪分解 并转变为糖。并转变为糖。*抑制免疫应答、抗炎。抑制免疫应答、抗炎。肾上腺皮质束状带肾上腺皮质束状带 高倍高倍(3)网状带网状带 zona reticularis 最内层最内层 不规则索状，吻合成网不规则索状，吻合成网 小细胞，胞质嗜酸性，有小细胞，胞质嗜酸性，有 较多较多 脂褐素和少量脂滴脂褐素和少量脂滴 分泌雄激素分泌雄激素 androgen网状带网状带*皮质的所有细胞都是类固醇激素分泌细胞皮质的所有细胞都是类固醇激素分泌细胞 EM：SER 管状嵴线粒体管状嵴线粒体 脂滴脂滴 LM：嗜酸性强，或空泡状。：嗜酸
4、性强，或空泡状。2.髓质髓质皮质皮质髓质髓质细胞排列成索状或团状细胞排列成索状或团状*窦状毛细血管窦状毛细血管*嗜铬细胞嗜铬细胞 chromaffin cell 嗜铬颗粒嗜铬颗粒 chromaffin granules髓质髓质嗜铬细胞有两类嗜铬细胞有两类:*肾上腺素细胞分泌肾上腺素肾上腺素细胞分泌肾上腺素 adrenaline 加快心率，扩张血管（心脏、骨骼肌）加快心率，扩张血管（心脏、骨骼肌）*去甲肾上腺素细胞去甲肾上腺素细胞 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 noradrenaline 增高血压，心脏、脑和骨骼肌内血流加速增高血压，心脏、脑和骨骼肌内血流加速肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素n皮质细胞内
5、富含脂质，以胆固醇为原料，经过复杂的酶促反应，生成几十种皮质类固醇，其中有很强生物活性的就是皮质激素。皮质激素分为三类：糖皮质激素、盐皮质激素和肾上腺性激素。糖皮质激素糖皮质激素n皮质醇是糖皮质激素的主要代表，它是关乎生命存活与否的关键激素。皮质醇对糖、蛋白质、脂肪和水盐的代谢有极其重要的调节作用。皮质醇分泌过多或过少都会引起严重的疾病。皮质醇具有强烈的抗炎、解毒、抗过敏、抑制免疫反应等作用。当病人在应激状态下，如高热、外伤、手术、大出血及严重的精神创伤等情况下，肾上腺分泌的皮质醇会几倍甚至几十倍地上升，以便使身体的内外环境在新的条件下达到新的平衡。由于人们发现皮质醇（作为药品就是氢化可的松）
6、对风湿热具有独特的治疗作用，盐皮质激素盐皮质激素n醛固酮是盐皮质激素的主要代表，由肾上腺皮质球状带分泌。它主要作用于肾小管，增加钠离子的重吸收，同时增加钾离子和氢离子从尿中排出体外，所以醛固酮是体内维持正常钾、钠代谢的最重要的激素。醛固酮分泌过多，就会引起体内过多的钠的潴留，使血容量增加，血压升高，并出现低血钾；如果醛固酮分泌不足，则钠的排泄增加，血容量不足，血压下降，血钾就会上升。肾上腺性激素肾上腺性激素n不论男女，肾上腺皮质均可生成睾丸酮及雌激素，但量微，在正常情况下不至于干扰性腺的正常功能。而肾上腺可以生成大量的具有弱雄激素作用的脱氢表雄酮和雄烯二酮，它们对青春发育期的到来及绝经期妇女雌
7、激素的生成等方面具有重要意义。肾上腺髓质激素肾上腺髓质激素n肾上腺髓质的分泌细胞是嗜铬细胞，分泌的激素有肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激状态下，这两种激素均可大量分泌入血，引起心率加速、血流加快、血压升高，还对支气管和肠管平滑肌的舒缩、汗腺的分泌等均有调控作用。交感神经系统在中枢部分可释放肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，统称儿茶酚胺，外周的交感神经末梢只释放去甲肾上腺素。促皮质激素释放激素（促皮质激素释放激素（CRH）促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH ）下丘脑下丘脑肾上腺肾上腺垂体前叶垂体前叶肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素的的分分泌泌调调节节应激应激GCGC
8、ACTH 一正常分泌的昼夜规律：正常分泌的昼夜规律：最高：早晨最高：早晨 810时时最低：午夜最低：午夜1212时时氢化可的松分泌量：氢化可的松分泌量：20mg/d 应激：应激：200300mg/dmg/d第一节第一节 皮质醇（皮质醇（F）一、概述一、概述二、正常参考值二、正常参考值n血浆F：上午8时：50280g/L;下午4时：30150g/L 午夜0时：2080g/Ln尿游离F：47110g/24h (与血浆游离F成正比)n尿17-羟、17-酮变化更显著，反映肾上腺皮质功能无重叠，检测价值更大。三、临床意义n皮质醇增高皮质醇增高1、柯兴氏综合征：肾上腺瘤、肾上腺癌、垂体嗜碱细胞分泌过量的A
9、CTH引起2、异位ACTH综合征：异位ACTH肿瘤3、代谢性疾病：肝硬化、肾病n皮质醇降低皮质醇降低1、Addisons disease:原发性肾上腺皮质机能减退症2、继发性肾上腺皮质功能低下：ACTH分泌不足3、先天性肾上腺皮质增生4、其他：长期ACTH或皮质激素治疗ACTH兴奋试验：兴奋试验：3h静脉推注法静脉推注法1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值2、静脉推注ACTH 0.25mg3、注射后15min、30min、60min、90min、120min、180min取血测皮质醇正常：较基础值增加12倍异常：异常：1 1、肾上腺皮质增生：各时间点较基础值增加、肾上腺皮质增生：各时间点较基础
10、值增加2 2倍以上；倍以上；2 2、肾上腺皮质腺瘤：皮质醇增加不明显；、肾上腺皮质腺瘤：皮质醇增加不明显；3 3、肾上腺皮质腺癌：往往无反应；、肾上腺皮质腺癌：往往无反应；4 4、肾上腺皮质功能减退：如基础值低，反应又不明显，肾上、肾上腺皮质功能减退：如基础值低，反应又不明显，肾上 腺功能降至极限。腺功能降至极限。地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值2、口服地塞米松0.5mg，3、每6h一次，2d后取血测皮质醇正常：较基础值降低50%以上异常：皮质功能亢进者无明显变化异常：皮质功能亢进者无明显变化 第二节盐第二节盐皮质激素皮质激素：醛固酮：醛固酮（ALD）n作用
11、于肾脏的远曲小管，促进Na+、Cl-的重吸收和K+、H+的排出，维持正常的水盐代谢。去氧皮质酮潴钠作用只有醛固酮的13%.n正常人每天分泌50150g，脉冲式分泌，半衰期2030min，在肝脏、肾脏灭活；二、正常参考值二、正常参考值 n血浆醛固酮浓度与每日分泌和代谢清除率保持平衡，并有昼夜节律昼夜节律：午夜最低、上午10时最高；立位比立位比卧位高卧位高;女性月经黄体女性月经黄体期以及妊娠期以及妊娠15151919周周,ALD,ALD增高增高；血容量低血容量低(大汗、出血大汗、出血)、低钠饮食，、低钠饮食，ALDALD分泌增加分泌增加。n普盐(Na160mmol/d),7d后上午8h空腹卧位取血
12、，起床立位2h再取血，立即分离血浆，RIA测定卧位：28138pmol/L，立位138415pmol/L，尿醛固酮1453nmol/24h；三、临床意义n血浆血浆ALD增高增高1、原发性ALD增多症(PA)：又称Conn综合征，常见原因醛固酮瘤(6080%),单个腺瘤，左侧多见；特发性ALD增多症(IHA,2030%),双侧弥漫性增生；PA与与IHA鉴别：鉴别：PA：清晨高，立体：清晨高，立体24hALD下降；下降；IHA：ALD水平低于水平低于PA，但立体后升高。，但立体后升高。(卧、立位卧、立位ALD变化变化鉴别鉴别)2、继发性ALD增多症(SA)：ALD代偿性反应：充血性心衰、肝硬化失代
13、偿期、肾病综合征、特发性水肿、妊高症等。机制：有效血容量减少，刺激肾小球旁器肾素分泌增加，肾素使血管紧张素增加，ALD分泌增加。3、其他：利尿剂、口服避孕药等nALD降低降低1、ALD缺乏症:又称低ALD血症，全肾上腺皮质机能减退症(临床上高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压)2、其他：心得安、可乐宁、利血平等药物，急性乙醇中毒等。n由垂体前叶嗜碱细胞合成分泌，受下丘脑促皮质素释放激素(CRH)的调节，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。n药理作用：主要促进F分泌，其次促进雄激素和雌激素分泌 n特点：分泌过程脉冲式和应变的，释放的频率和幅度昼夜节律；应激如烧伤、中毒，ACTH
14、分泌增加；上午68h达高峰，下午611h最低；半衰期1025min；正常人腺垂体每天分泌525g.n临床应用：-在ACTH给药2h后，肾上腺皮质开始分泌氢化可的松 -诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能水平状态 第三节第三节 促皮质素促皮质素(ACTH)（一）概述（一）概述二、正常参考值二、正常参考值 n血浆ACTH值差别大：518ng/L，上午测定值最高：1080ng/L，晚上12时最低：10ng/L以下；妊娠期增高，可达200ng/L以上。三、临床意义nACTH病理变化病理变化1、ACTH增高：Addison病、先天性肾上腺皮质增生、肾上腺切除和垂体依赖的柯兴氏综合征；异位ACTH分泌的肿瘤：如支
15、气管癌、肺癌、胸腺癌等。2、ACTH降低：肾上腺皮质恶性肿瘤、肾上腺腺瘤、ACTH缺乏症(常见垂体肿瘤、产后大出血，一般合并其他垂体激素缺乏)。n促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激实验刺激实验1、ALD缺乏症:又称低ALD血症，全肾上腺皮质机能减退症(临床上高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压)2、其他：心得安、可乐宁、利血平等药物，急性乙醇中毒等。促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激实验刺激实验1、试验前1h留置静脉通路，给药前15min及给药时取血测ACTH、F基础值；2、100g或1 g/kg体重的CRH稀释在20mL生理盐水中，
16、30s内一次静脉注射；3、注射后15min、30min、60min、90min、120min、150min、180min取血测ACTH、皮质醇值。正常：注入2min,ACTH、F开始上升；1530min达峰值，然后下降，23h内恢复异常：异常：1 1、柯兴氏综合征、柯兴氏综合征(CD)(CD)鉴别：鉴别：CDCD患者患者CRHCRH刺激反应增强，而异位刺激反应增强，而异位ACTHACTH综综合征及肾上腺源性柯兴氏征无反应；合征及肾上腺源性柯兴氏征无反应；2 2、肾上腺皮质功能减退的鉴别：原发性皮质减退，、肾上腺皮质功能减退的鉴别：原发性皮质减退，F F浓度低，基础浓度低，基础ACTHACTH高
17、，高，CRHCRH刺激，刺激，ACTHACTH进一步升高，但进一步升高，但F F无反应；继发性肾上腺功能减无反应；继发性肾上腺功能减退，多系垂体或下丘脑病变，退，多系垂体或下丘脑病变，ACTHACTH、F F均低，对均低，对CRHCRH刺激无反应，提示垂刺激无反应，提示垂体病变；延迟的正常反应者提示下丘脑病变。体病变；延迟的正常反应者提示下丘脑病变。3 3、应用性研究：研究服用糖皮质激素患者的垂体、应用性研究：研究服用糖皮质激素患者的垂体-肾上腺轴功能肾上腺轴功能 肾脏功能检测肾脏功能检测 Adrenal gland,kidney function tests 第一节第一节 概述概述 一、肾脏
18、结构一、肾脏结构（一（一）解剖学结构）解剖学结构肾实质肾实质 髓质髓质皮质皮质肾小球肾小球肾小管肾小管肾锥体肾锥体 髓袢髓袢集合管集合管乳头管乳头管重吸收：水、电介质、小分子蛋白重吸收：水、电介质、小分子蛋白 葡萄糖、氨基酸葡萄糖、氨基酸肾单位肾单位集合管集合管肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球肾小囊肾小囊近端小管近端小管远端小管远端小管髓袢髓袢尿液稀释浓缩尿液稀释浓缩远端肾单位远端肾单位二、肾脏的生物化学功能二、肾脏的生物化学功能尿液的生成尿液的生成肾小管的内分泌功能肾小管的内分泌功能重要生化功能重要生化功能（一）尿液的生成（一）尿液的生成血液血液肾小球滤过肾小球滤过肾小管重吸收肾小管重吸
19、收肾小管与集合管分泌肾小管与集合管分泌尿液尿液1 1、肾小球滤过肾小球滤过n 血液流经肾小球毛细血管网时，血液中的水、小分子溶血液流经肾小球毛细血管网时，血液中的水、小分子溶质和分子量较小的血浆蛋白质，均可以通过肾小球滤过膜质和分子量较小的血浆蛋白质，均可以通过肾小球滤过膜进入肾小囊的囊腔中，形成进入肾小囊的囊腔中，形成原尿原尿(120ml/min(120ml/min，180-200L/180-200L/天天)n 原尿与血浆主要的区别是原尿与血浆主要的区别是不含大分子的蛋白质和血细胞不含大分子的蛋白质和血细胞2肾小管重吸收肾小管重吸收 原尿量约原尿量约180L 180L 终尿量仅为终尿量仅为1
20、.5L1.5L99%以上的滤液在流经肾小管和以上的滤液在流经肾小管和集合管时被重吸收回到血液集合管时被重吸收回到血液 u重吸收方式重吸收方式选择性主动重吸收和被动重吸收。选择性主动重吸收和被动重吸收。u重吸收部位与功能重吸收部位与功能近端小管：物质重吸收最重要的部位。近端小管：物质重吸收最重要的部位。髓袢：尿液的浓缩稀释等功能。髓袢：尿液的浓缩稀释等功能。远端小管和集合管：主要参与体液及酸碱平衡的调节。远端小管和集合管：主要参与体液及酸碱平衡的调节。u不同物质的重吸收率不同不同物质的重吸收率不同3 3肾小管和集合管分泌肾小管和集合管分泌 (1)(1)近端小管、远端小管和集合管的近端小管、远端小
21、管和集合管的泌泌H H+功能功能(2)(2)远端小管和集合管远端小管和集合管泌泌NHNH3 3功能功能(3)(3)远端小管和集合管远端小管和集合管泌钾泌钾功能功能(4)(4)近端小管的排泌近端小管的排泌代谢产物和外源性物质代谢产物和外源性物质功能功能H H+、NHNH4 4+、K K+、代谢产物以及进入机体的外源性物质、代谢产物以及进入机体的外源性物质 l排泄排泄代谢代谢终产物终产物尿素尿素、尿酸尿酸、肌酐等含氮代谢肌酐等含氮代谢物物。外来外来物质物质药物、毒物等药物、毒物等。l保留保留营养物质营养物质蛋白质、蛋白质、G G、AAAA、脂肪等、脂肪等。有形成分有形成分血细胞血细胞。l调节调节水
22、、电解质水、电解质H H2 20 0、K K+、NaNa+、CaCa2 2+等等酸碱酸碱HCOHCO3 3-、H H+、NHNH4 4+等等肾脏在尿液生产过程中，对物质的处理方式包括：肾脏在尿液生产过程中，对物质的处理方式包括：肾脏主要功能肾脏主要功能肾脏主要功能肾脏主要功能生成尿液，清除体生成尿液，清除体内废物内废物调节水电平衡调节水电平衡调节酸碱平衡调节酸碱平衡内分泌功能内分泌功能肾功能检测n肾小球功能检查：n肾小管功能检查：近端肾小管功能 远端肾小管功能2023-5-1345第二节 肾脏排泄功能检测肾脏排泄功能检测n2-微球蛋白、1-微球蛋白n白蛋白n免疫球蛋白尿蛋白的成因n肾前性 免疫
23、球带白轻链排泄、血管内溶血、横纹肌溶解n肾性 肾小球病变、肾小管病变n肾后性 尿路感染、泌尿系肿瘤、尿结石、外伤2-微球蛋白（微球蛋白（2-MG）n2-MG 1968年年 在肾小管病变患者尿中分离而获在肾小管病变患者尿中分离而获得的。得的。2-MG是构成细胞膜上组织相容性抗原是构成细胞膜上组织相容性抗原（HLA I）的一部分，在正常细胞新陈代谢中与）的一部分，在正常细胞新陈代谢中与HLA分离后释放入血。分离后释放入血。2-MG可来源于人体间质、可来源于人体间质、上皮细胞和造血系统的正常细胞以及恶性肿瘤细上皮细胞和造血系统的正常细胞以及恶性肿瘤细胞胞n特征：特征：分子量为分子量为11.8KD，2
24、-MG可从肾小球自可从肾小球自由滤过，约由滤过，约99.9被近端小管重吸收，仅被近端小管重吸收，仅0.1由终尿排出体外。由终尿排出体外。2-MG几乎全部在肾进行分解几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。Urine 2-microglobulin,2-MGn广泛存在于血浆、尿、脑脊液等体液中。n可自由通过肾小球滤过n几乎全部被肾小管重吸收、分解n肾小管重吸收的阈值为5mg/LNormal value:Blood：1-2mg/L Urine：0.3mg/Ln临床意义：临床意义：（1）急、慢性单核细胞和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨）急、慢性单核
25、细胞和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、肝癌、胃癌、胰腺癌、结髓瘤、肝癌、胃癌、胰腺癌、结/直肠癌、肺癌、乳腺癌等直肠癌、肺癌、乳腺癌等血清血清2-MG 升高；升高；（2）肾小球疾病血清）肾小球疾病血清2-MG升高，肾小管病变升高，肾小管病变2-MG升高；升高；（3）免疫性疾病血清）免疫性疾病血清2-MG升高升高（4）尿尿2MG升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标，反应了肾小管重吸收功能障碍标，反应了肾小管重吸收功能障碍（5）肾移植时无排异反应者，尿）肾移植时无排异反应者，尿2MG不高，当出现急性排异不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即
26、见尿反应，在排异期前数天即见尿2MG明显升高明显升高血清（浆）血清（浆）2-MG可较好地可较好地评估评估肾小球滤过功能肾小球滤过功能。肾小球滤过。肾小球滤过功能受损时，血清（浆）功能受损时，血清（浆）2-MG升高比血肌酐更灵敏更显著。升高比血肌酐更灵敏更显著。Clinical Significancen判断肾小球滤过功能：血2-MG 比Scr灵敏n判断近端肾小管重吸收功能：血2-MG1.5g/24h尿，尿，MW70KD。为中。为中 高高分子量蛋白为分子量蛋白为 主，如主，如:Alb、IgG、A、M、C3、2-MG等等2.肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿：1.5g/24h 尿，尿，MW70KD。为。
27、为低分子低分子量蛋白质为主，量蛋白质为主，2-MG为特征性表现。为特征性表现。3.尿尿Alb可推测肾小球病变的严重程度可推测肾小球病变的严重程度 肾小球轻度病变：尿肾小球轻度病变：尿Alb；进一步受损时：伴尿进一步受损时：伴尿IgG及及IgA增高；增高；4.髓袢损伤标志物：髓袢损伤标志物：THP尿尿Alb有助于肾小球病变的早期诊断有助于肾小球病变的早期诊断尿尿2-MG 有助于肾小管病变的早期诊断有助于肾小管病变的早期诊断2023-5-1358第三节 肾脏内分泌功能检测 通过肾素通过肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统、激肽醛固酮系统、激肽缓激肽缓激肽前前列腺素系统来调节血压。列腺素系统来调节血压
28、。刺激骨髓造血。刺激骨髓造血。调节钙磷代谢。调节钙磷代谢。肾功能不全时这些激素的半衰期明显延长，从而引肾功能不全时这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢紊乱。起代谢紊乱。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。能。肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(ReninAngiotensin-Aldosterone System，RAAS)n肾素是一种蛋白水解酶，由肾皮质中肾小球旁器颗粒细胞颗粒细胞合成和分泌，作用于肝脏所分泌的血管紧张素原（AN），使之转变成血管紧张素 n血管紧张素(10肽)，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器
29、时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素血管紧张素，具有很高的生物活性，强烈的收缩血管作用，促使醛固酮分泌，潴留水钠 n检测注意点：1.肾素的昼夜节律性2.体位3.饮食、运动4.神经体液因素5.标本需低温运送，加抑肽酶肾素活性（Plasma renin activity,PRA）n在血浆肾素的作用下，血浆AN转变为AT I，又迅速转变为AT II的生成速率。n血浆肾素活性可作为早期肾动脉栓塞及阻塞程度以及病情观察的指标。n原发性肾素增多症：肾小球旁细胞瘤红细胞生成素（红细胞生成素（EPO）n38KD糖蛋白，主要由肾小管周围细胞合成n肾供氧量减少促进分泌，刺激骨髓红系造血n下降：肾性贫血n
30、升高：部分高血压、肿瘤易位分泌l,25 二羟维生素二羟维生素 D3 正常的肾脏是正常的肾脏是降解的场所，如降解的场所，如。当肾功能不全时，上述激素灭活障碍，当肾功能不全时，上述激素灭活障碍，产生有害作用，如继发性甲状旁腺功能亢进、产生有害作用，如继发性甲状旁腺功能亢进、糖代谢障碍及消化道大出血等。糖代谢障碍及消化道大出血等。病例分析病例分析 患者，男性，患者，男性，50岁。主述：乏力，岁。主述：乏力，下肢浮肿三个月。首先应考虑什么下肢浮肿三个月。首先应考虑什么疾病可能？应作哪些实验室检查？疾病可能？应作哪些实验室检查？病例分析病例分析首先应考虑首先应考虑“肾脏疾病肾脏疾病”可能，尤其是可能，尤其是“慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎”。1.尿常规：尿常规：蛋白尿，有时有蛋白管型；蛋白尿，有时有蛋白管型；2.血浆尿素：血浆尿素：6.5mmol/L；3.血浆肌酐：血浆肌酐：110 mol/L4.内生肌酐清除率：内生肌酐清除率：7080ml/min5.血清尿酸：血清尿酸：0.40.7mmol/L6.尿浓缩稀释试验：尿浓缩稀释试验：24h尿量尿量 2500ml，夜尿量夜尿量 750ml，比重比重 1.010，7.酚红排泌试验：酚红排泌试验：2h 55，15min 25
