1、一、休克的概念：一、休克的概念：v指机体在各种强烈致病因子作用下，出现指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效有效循环血量急剧减少循环血量急剧减少、组织组织血液灌流量严重不足血液灌流量严重不足，以致，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍碍发生，这一病理过程称为休克。发生，这一病理过程称为休克。vICU病人常见的状态，约病人常见的状态，约1/3的病人出现休克的病人出现休克症状。症状。Company Logo2组织细胞缺氧组织细胞缺氧v氧输送：空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位氧输送：空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位线粒体线粒体的过程叫做氧输送（的过程叫做氧
2、输送（oxygen transport)。v氧利用（氧耗）：是指单位时间全身组织消耗氧氧利用（氧耗）：是指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。v氧债产生：可纠正；氧债产生：可纠正；不可纠正（细胞层面）不可纠正（细胞层面）Company Logo3基于三个方面：基于三个方面：v1.1.普遍表现为全身血压降低普遍表现为全身血压降低。但是血压降低的幅度可能不大，尤其是对患但是血压降低的幅度可能不大，尤其是对患有慢性高血压的患者而言。有慢性高血压的患者而言。成年人通常表现为收缩压成年人通常表现为收缩压90 mm Hg或或者平均动脉压者平
3、均动脉压70 mm Hg，同时伴有窦性，同时伴有窦性心动过速。心动过速。4基于三个方面：基于三个方面：v2.三个最容易受影响的组织开始出现灌注不足三个最容易受影响的组织开始出现灌注不足的临床表现的临床表现 v 皮肤皮肤（表现为湿冷，血管收缩，发绀，这些（表现为湿冷，血管收缩，发绀，这些都是低灌注最明显的临床表现）都是低灌注最明显的临床表现）v 肾脏肾脏（表现为尿量（表现为尿量0.5 mL/kg/h）v 神经系统神经系统（意识发生改变，迟钝、定向力障（意识发生改变，迟钝、定向力障碍、意识混乱）。碍、意识混乱）。5基于三个方面：基于三个方面：v3.高乳酸血症高乳酸血症 这是细胞氧代谢异常的表现。这
4、是细胞氧代谢异常的表现。正常的血乳酸水平正常的血乳酸水平 1 mmol/L。急性循环衰竭的情况下急性循环衰竭的情况下 血乳酸水平血乳酸水平1.5 mmol/L。6二、休克的分类二、休克的分类7血 容 量血管床容积心输出量二、休克的分类二、休克的分类8(hypovolemic shock)91011低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型低排低阻型低排低阻型心排血量心排血量降低降低增高增高降低降低总外周阻力总外周阻力增高增高降低降低降低降低血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差减小减小增大增大-皮肤血管皮肤血管血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张-皮温皮温温度低温度低温度高温度高-病因
5、病因低血容量性低血容量性心源性休克心源性休克感染性休克感染性休克早期早期各型休克发展各型休克发展到一定阶段到一定阶段二、休克的分类二、休克的分类Company Logo二、休克的分类二、休克的分类v相互转化，合并存在；最终低排低阻。相互转化，合并存在；最终低排低阻。v例如：例如：v失血性休克（失血性休克（低排高阻低排高阻）-严重代酸严重代酸-低排低排低阻低阻v感染性休克（感染性休克（高排低阻高排低阻）-脓毒性心肌病脓毒性心肌病-低排低阻低排低阻131、组织缺氧（评估的起点）少尿或无尿发绀、花斑纹血压下降、心率增快意识障碍、嗜睡、昏迷心音低钝、心搏无力脉搏细速三、休克的评估：三、休克的评估：14
6、三、休克的评估：三、休克的评估：v血气指标：乳酸血气指标：乳酸Lacv葡萄糖葡萄糖-丙酮酸丙酮酸-进入细胞（线粒体）进入细胞（线粒体）v 乳酸乳酸Company Logo1、组织缺氧（评估的起点）15三、休克的评估：三、休克的评估：v压力指标：压力指标：CVP、PAWP、CVPv容积指标：容积指标：DEDVI、LVEDVIvSVV、PPV、PLRT、下腔静脉变异率、下腔静脉变异率Company Logo2、前负荷16三、休克的评估：三、休克的评估：v指标：指标：ECHO、SV、CO、SVO2、Gapv指标：指标：SVRI、BPv指标：组织氧监测指标：组织氧监测Company Logo3、泵功能
7、4、后负荷5、微循环6、细胞17目的与目标目的与目标v目的是组织灌注的改善目的是组织灌注的改善v目标：每一个动作都要有目标目标：每一个动作都要有目标 目标一定要和动作直接相关目标一定要和动作直接相关Company Logo19休克患者的初步处理休克患者的初步处理v 休克早期，休克早期，必须必须保证给休克患者足够的保证给休克患者足够的血血流动力学支持流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰以避免器官功能的恶化和衰竭。竭。v 在休克原因还未明确时就应该进行在休克原因还未明确时就应该进行液体复液体复苏治疗苏治疗。一旦明确休克的原因，必须马上。一旦明确休克的原因，必须马上对症处理对症处理。20休克患者的初
8、步处理休克患者的初步处理v除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是必需必需的：的：v行有创动脉监测行有创动脉监测v取动脉血样做血气分析取动脉血样做血气分析v行中心静脉穿刺输注液体行中心静脉穿刺输注液体v使用血管活性药物使用血管活性药物 21休克患者的初步处理休克患者的初步处理v治疗休克的三个重要复苏步骤：治疗休克的三个重要复苏步骤：v通气通气（保证氧供）（保证氧供）v补液补液（液体复苏）（液体复苏）v泵注泵注（管理血管活性药物）（管理血管活性药物）22通气通气v休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动脉高压的出现。
9、脉高压的出现。v外周血管收缩外周血管收缩 脉搏氧监测仪不可靠脉搏氧监测仪不可靠，必须取血样做血气分析。，必须取血样做血气分析。23通气通气v 加压面罩给氧加压面罩给氧 通气不可靠通气不可靠 v 以下几种情况必须立即气管插管：以下几种情况必须立即气管插管：v 严重的呼吸困难严重的呼吸困难v 低氧血症低氧血症v 持续恶化的酸中毒持续恶化的酸中毒pH7.3 24通气通气v有创机械通气具有以下的优点：有创机械通气具有以下的优点：v1.减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求v2.通过增加胸内压，减少左心室后负荷通过增加胸内压，减少左心室后负荷 v机械通气后的血压急剧下降提示血容
10、量不足和机械通气后的血压急剧下降提示血容量不足和静脉回流减少静脉回流减少v镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以防止血压的进一步下降和心输出量的减少。防止血压的进一步下降和心输出量的减少。25休克患者的初步处理休克患者的初步处理v治疗休克的三个重要复苏步骤：治疗休克的三个重要复苏步骤：v通气通气（保证氧供）（保证氧供）v补液补液（液体复苏）（液体复苏）v泵注泵注（管理血管活性药物）（管理血管活性药物）26液体复苏液体复苏v液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源性休克的病人，唯一不能获利的是已存在肺水肿性休克
11、的病人，唯一不能获利的是已存在肺水肿的病人。的病人。v液体复苏的终点目标很难确定，最合适的前负荷液体复苏的终点目标很难确定，最合适的前负荷。v快速补液试验：判断指标：快速补液试验：判断指标：SVV、CVP、PAWP、HR、MAPv被动抬腿试验：反应短暂，干扰因素较多，难以被动抬腿试验：反应短暂，干扰因素较多，难以评估。评估。Company Logo27液体复苏液体复苏 1.选择补液的种类，晶体液是首选。选择补液的种类，晶体液是首选。v 2.明确补液速度。明确补液速度。2030 min输完输完300500 mL的液体的液体。v 3.明确液体复苏实验的目标。增加全身动脉明确液体复苏实验的目标。增加
12、全身动脉血压，同时减慢心率和增加尿量。血压，同时减慢心率和增加尿量。v 4.界定液体复苏实验的安全性。界定液体复苏实验的安全性。v 急性肺水肿是输液最严重的并发症，中心静脉压过高通常被认为是急性肺水肿是输液最严重的并发症，中心静脉压过高通常被认为是补液过多的临床表现补液过多的临床表现 v 液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他治疗的干扰，重液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他治疗的干扰，重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多。止以防补液量过多。28休克患者的初步处理休克患者的初
13、步处理v治疗休克的三个重要复苏步骤：治疗休克的三个重要复苏步骤：v通气通气（保证氧供）（保证氧供）v补液补液（液体复苏）（液体复苏）v泵注泵注（管理血管活性药物）（管理血管活性药物）29血管活性药物血管活性药物1.升压药物升压药物v 使用使用：如果患者低血压很严重或者补液后血压：如果患者低血压很严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗。仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗。v 停用停用：在液体复苏进行的同时可以允许使用升：在液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。升压药物的使用。30肾上腺素受体激
14、动剂是一线的升压药肾上腺素受体激动剂是一线的升压药v 特点：（起效迅速、作用强大、半衰期短、容特点：（起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量）易调整剂量）v 刺激刺激肾上腺素受体肾上腺素受体可以增加血流同时加快心可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患。隐患。v 兴奋兴奋肾上腺素受体肾上腺素受体会增加血管张力、升高血会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供。组织）的血供。v 新福林新福林（纯（纯肾上腺素受体激动剂）。肾上腺素受体激动剂）。31血管活性药
15、物血管活性药物v去甲肾上腺素去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具是升压药物的首选，它兼具肾上肾上腺素受体激动作用和温和的腺素受体激动作用和温和的肾上腺素受体激肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。动作用，可以维持心输出量。v临床剂量临床剂量0.12.0 g/kg/min增加平均动增加平均动脉压，但是心率和心输出量却改变不大。脉压，但是心率和心输出量却改变不大。32血管活性药物血管活性药物v多巴胺多巴胺:v小剂量使用时表现出小剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用肾上腺素受体激动作用，v大剂量使用时表现出大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用。肾上腺素受体激动作用。小剂量静脉输注时小剂量静脉输注
16、时3 g/kg/min选择性地扩张肝脏和肾脏血流，选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。肾脏而使用小剂量的多巴胺。多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑垂体系统具有潜在的影响作用，多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。33血管活性药物血管活性药物v 在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并没有表现出优于去甲肾上腺素这个
17、一线升压药没有表现出优于去甲肾上腺素这个一线升压药物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者心源性休克患者28天死亡率有关。天死亡率有关。v 不建议多巴胺用于休克患者的治疗！不建议多巴胺用于休克患者的治疗！34血管活性药物血管活性药物v肾上腺素：肾上腺素：作用强大作用强大v低剂量使用时表现出低剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用肾上腺素受体激动作用。v大剂量使用时表现出大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用。肾上腺素受体激动作用。肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸水平，从而肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸
18、水平，从而改变细胞代谢。改变细胞代谢。一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并没有表一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并没有表现出任何优于去甲肾上腺素的地方。现出任何优于去甲肾上腺素的地方。建议：肾上腺素作为二线治疗药物。建议：肾上腺素作为二线治疗药物。35血管活性药物血管活性药物v血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注已经在很大程度上被抛弃了。持续输注已经在很大程度上被抛弃了。36血管活性药物血管活性药物v小剂量的小剂量的垂体后叶素垂体后叶素可能导致血压大幅增加。可能导致血压大幅增加。一项关于加压素治疗感染性休
19、克的试验中研究者发现感染性休克的患一项关于加压素治疗感染性休克的试验中研究者发现感染性休克的患者治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的。者治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的。垂体后叶素的使用剂量不应超过垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04 U/min，而且一般只在心输出，而且一般只在心输出量较高的患者中使用。量较高的患者中使用。372.正性肌力药物正性肌力药物v 多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量，无论是否多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量，无论是否使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺兼具少许使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺兼具少许肾上腺素受体激
20、动作用肾上腺素受体激动作用，和异丙肾上腺素相比不会引起窦性心动过速。，和异丙肾上腺素相比不会引起窦性心动过速。v 剂量：每分钟每公斤体重几微克的初始剂量便可大幅增加心输剂量：每分钟每公斤体重几微克的初始剂量便可大幅增加心输出量，静脉输注剂量出量，静脉输注剂量20 g/kg/min还会带来额外的益处。还会带来额外的益处。v 多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。不压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。不应该固定剂量给予多巴酚丁胺，多巴酚丁胺的剂量应该按照个人
21、应该固定剂量给予多巴酚丁胺，多巴酚丁胺的剂量应该按照个人基础进行调整来满足组织氧供。基础进行调整来满足组织氧供。v 多巴酚丁胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点多巴酚丁胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点区别于它的全身作用。区别于它的全身作用。382.正性肌力药物正性肌力药物v型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通过降低通过降低AMP的代谢发挥作用，兼具正性肌力的代谢发挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁胺的作用。胺的作用。v缺点：有不可接受的降低患者血压的缺点，且缺点：
22、有不可接受的降低患者血压的缺点，且半衰期较长（半衰期较长（46小时）并不能做到时时调整小时）并不能做到时时调整用量。因此对于休克患者间歇性的短期输注小用量。因此对于休克患者间歇性的短期输注小剂量的剂量的型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注应型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注应用。用。393.血管扩张剂血管扩张剂v抗休克机制：通过降低心室后负荷，血管扩张抗休克机制：通过降低心室后负荷，血管扩张剂可以增加心输出量同时不增加心肌的氧耗。剂可以增加心输出量同时不增加心肌的氧耗。v缺点：在于其降低动脉压损害组织灌注的水平缺点：在于其降低动脉压损害组织灌注的水平。在一些患者中谨慎使用硝酸甘油和其他扩张。在一些患者中
23、谨慎使用硝酸甘油和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能。血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能。40机械支持机械支持v 主动脉内球囊反博（主动脉内球囊反博（IABP）提供的机械支持可以减少左心提供的机械支持可以减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流室后负荷，增加冠状动脉血流。v 最近的一项随机、对照研究显最近的一项随机、对照研究显示心源性休克患者辅助示心源性休克患者辅助IABP对治疗没有益处，对于心源性对治疗没有益处，对于心源性休克患者不常规推荐使用。休克患者不常规推荐使用。v ECMO可以作为心源性休克患可以作为心源性休克患者的临时救生措施，或者等待者的临时救生措施，或者等待心脏移植的
24、过渡。心脏移植的过渡。41血流动力学支持的目标血流动力学支持的目标v（一）动脉血压（一）动脉血压v平均动脉压平均动脉压恢复到恢复到6570 mm Hg是良好的是良好的初始目标，然后逐渐恢复血压的水平从而满足组初始目标，然后逐渐恢复血压的水平从而满足组织灌注。织灌注。v通过患者的精神状态，皮肤色泽和尿量来判断。通过患者的精神状态，皮肤色泽和尿量来判断。42血流动力学支持的目标血流动力学支持的目标v（二）心输出量和氧输送（二）心输出量和氧输送v心输出量是氧气输送的主要决定因素。心输出量是氧气输送的主要决定因素。v心输出量变化趋势心输出量变化趋势 绝对值的测量绝对值的测量v混合静脉血氧饱和度（混合静
25、脉血氧饱和度（SvO2）的测量在评估）的测量在评估氧供需是否平衡方面有帮助，氧供需是否平衡方面有帮助，v中心静脉血氧饱和度（中心静脉血氧饱和度（ScvO2）（通过中心静）（通过中心静脉导管中取样测得）反映了上半身静脉血氧饱脉导管中取样测得）反映了上半身静脉血氧饱和度。和度。Rivers等发现急诊收治的感染性休克患者在最早的等发现急诊收治的感染性休克患者在最早的6小时之内针对小时之内针对ScvO2进行治疗降低约进行治疗降低约70的死亡率，这一结果正在接受多中心试验的的死亡率，这一结果正在接受多中心试验的评估。评估。43血流动力学支持的目标血流动力学支持的目标v（三）血乳酸水平（三）血乳酸水平 3
26、0年前休克治疗过程中对乳酸值的测量已经年前休克治疗过程中对乳酸值的测量已经被认可，虽然乳酸改变的速度比全身动脉血压被认可，虽然乳酸改变的速度比全身动脉血压和心输出量改变的速度慢，在有效治疗休克的和心输出量改变的速度慢，在有效治疗休克的几小时内乳酸水平会有所下降。几小时内乳酸水平会有所下降。v Jansen等发现血乳酸水平等发现血乳酸水平3 mmoL/L的患者在两小时内血乳酸水的患者在两小时内血乳酸水平降低至少平降低至少20与降低住院死亡率相关。与降低住院死亡率相关。44血流动力学支持的目标血流动力学支持的目标v（四）微循环改变（四）微循环改变v 手持式手持式OPS成像设备和更高级的成像设备和更
27、高级的SDF成像设成像设备的发展，我们可以直接对微循环进行可视化备的发展，我们可以直接对微循环进行可视化研究，并对治疗效果进行干预。研究，并对治疗效果进行干预。v 微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细血管灌注比例下降等情况，在各种类型的休克血管灌注比例下降等情况，在各种类型的休克中都已经得到了确定，而且微循环的持久改变中都已经得到了确定，而且微循环的持久改变与病情恶化也相关。与病情恶化也相关。45休克治疗的分期休克治疗的分期46休克治疗的分期休克治疗的分期vROSEv复苏复苏resuscitationv优化优化optimizationv稳定稳定stabi
28、lizationv撤退撤退evacuationv在治疗的不同阶段，容量管理的目标及相关的风险和获益也不相同。复在治疗的不同阶段，容量管理的目标及相关的风险和获益也不相同。复苏阶段的容量管理目标主要是快速纠正全身性低血压；优化阶段的目标苏阶段的容量管理目标主要是快速纠正全身性低血压；优化阶段的目标则是提高组织的氧输送；在稳定阶段，患者的血流动力学已趋于稳定，则是提高组织的氧输送；在稳定阶段，患者的血流动力学已趋于稳定，应适当限制补液；在撤退阶段，干预的目的则是清除过多的液体。应适当限制补液；在撤退阶段，干预的目的则是清除过多的液体。Company Logo47结论结论v休克的病死率和病死量极高。
29、休克的病死率和病死量极高。v早期诊断很重要，以便于扩张性管理的实施。早期诊断很重要，以便于扩张性管理的实施。v适当的治疗，基于对休克病理生理机制的了解，适当的治疗，基于对休克病理生理机制的了解，主要通过补液和血管活性药。主要通过补液和血管活性药。v治疗包括纠正病因和稳定血流动力学。治疗包括纠正病因和稳定血流动力学。v患者对治疗的反应可以通过临床评估和血乳酸水患者对治疗的反应可以通过临床评估和血乳酸水平监测来实现。平监测来实现。v微循环功能的评估是我们未来的研究方向。微循环功能的评估是我们未来的研究方向。48多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障严重创伤
30、、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，同时或在短时间内相继出现两个以上碍的患者，同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。须靠临床干预才能维持的综合征。49全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS SIRS）指机体在受到严重感染、大出血、严重创伤、指机体在受到严重感染、大出血、严重创伤、大手术等因素作用后，引起的全身炎症反应失控大手术等因素作用后，引起的全身炎症反应失控，这一病理状态。，这一病理状态。机制：机制：炎症细胞大量激活、炎症介质泛滥炎症细胞大量激活、炎症介质泛滥后果：组织炎症损伤、器官功能障碍等后果：组织炎症损伤、器官功能障碍等Company Logo51
