1、感染性腹泻的诊断与治疗l由病原生物(细菌、病毒、寄生虫等)引起的一组肠道传染病，其主要临床特征是腹泻。每日排便每日排便3 3次或以上，且粪便性状异常，次或以上，且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等便等lWHO分类 急性腹泻：急性起病，病程在2周以内 迁延性腹泻：超过2周但未超过2个月 慢性腹泻：反复发作，持续时间2个月以 上，甚至迁延数月或数年。广义的腹泻：感染性和非感染性腹泻l细 菌：最早被确诊的病原体，最为常见l病 毒：近年来才被发现l寄生虫：主要是原虫l霍乱弧菌l志贺菌l沙门菌l埃希菌l弯曲菌l轮状病毒l霍乱(cholera)l1霍乱弧
2、菌引起的烈性肠道传染病，是我国法定甲类传染病。l2由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。l3临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中 毒而死亡。l 病原学 l霍乱弧菌长1-3m，宽0.30.6m，如逗点状，革兰染色阴性，l 无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的45倍。运 l 动极为活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.89.0的碱性蛋白胨水表层大 量繁殖并形成菌膜。l 01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦 岛型（A、B、C）。l0139
3、群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭 l 样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱 l 性胨水中迅速生长。l霍乱弧菌的生存能力 l 一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活13周，在蔬菜、水果上存活1周左右。l对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热5510分 钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。l 霍乱毒素 l型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56，30分钟 可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分 泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。l
4、 型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作 用上的意义不大。l 流行病学 传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌 者所起的作用更大 l传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水 型传播是最重要的途径 l易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可 能性也存在 l发病机制 l霍乱弧菌经口进入胃后，可被胃酸杀死。如因胃酸缺乏或大量 进食、饮水，使胃酸稀释而酸度降低或入侵弧菌数量很多时，未被杀死的弧菌即进入小肠。l在穿过小肠黏膜表面的黏液层之后，弧菌即黏附于肠上皮细胞 l 表面并在此大量繁殖，同时产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素。l发病机制 l霍乱肠毒
5、素有、两个亚单位，肠毒素借助其结合亚单位（亚单位）结合于上皮细胞膜受体GM1神经节苷脂，使具有毒 素活性的亚单位（亚单位）进入细胞膜，从而激活细胞膜中 的腺苷酸环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转变成环磷酸腺 苷（cAMP）。由于细胞内环磷酸腺苷浓度增高，从而促进细胞内一系列酶反 应，结果使小肠黏膜上皮细胞分泌功能大为增强。肠液分泌大 量增加以至超过了肠道正常吸收功能,因而出现剧烈的水样腹泻。l发病机制 l霍乱肠毒素是引起本病的主要原因。l 弧菌裂解后释放的内毒素以及弧菌产生的酶（如神经氨酸酶）、其他毒素（如溶血素）和代谢产物等在本病的发病中可能也起 一定的作用。l霍乱患者粪便为等渗性。肠
6、液丧失的持续时间常可数小时至7 8天，大量腹泻的持续时间与疾病的严重程度成正比。l致病机理 l霍乱所有临床表现与生化异常均由等渗液体丢失造成。大量液 体丢失是重型霍乱低血容量性休克的直接原因。丢失液体中主要成分为水和小分子物质，蛋白含量低，因此血 液浓缩，血浆蛋白浓度升高。霍乱病例水样便中钾和碳酸氢盐 含量较高，常导致严重的全身低钾和代谢性酸中毒。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量 估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据。l病理表现 l霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中 黏液的明显减少、肠腺
7、和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻 度水肿。l患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵 硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠 道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血 水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。l病理表现 l 淋巴滤泡显著肿大 l胆囊内充满黏稠胆汁。l心、肝、脾等脏器多见缩小。l 肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上 皮有细胞肿胀变性及坏死。l其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化。l临床表现 l潜伏期一般为多为12天，可短至数小时或长达56天。l 多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前1
8、2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床 经过可分三期：l泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀 便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周 围循环衰竭。恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温 回升，几天内逐渐恢复正常。l临床分型 l轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后 重表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛 或饱胀感。个别病例可有阵发性绞痛。l中、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭
9、及肌肉痉 挛（特别是腓肠肌）等休克表现。l中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行 期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严 重中毒性循环衰竭。l 临床分型 临床表现 轻型 中型 重型 便次与性状 次以下有粪质 次无粪质 次以上 米泔样 l 意识 正常 淡漠 烦躁 l 皮肤 正常或弹性略低 干燥，缺乏弹性 无弹性 眼窝指纹 稍陷不皱 下陷皱瘪 深陷干瘪 l 肌痉挛 无 有 严重痉挛 l 脉搏 正常 细速 微弱而速 收缩期血压 正常 11.979.31 9.31 以下 小时尿量 略少 ml ml 或无尿 脱水程度（相当体重）成人 成人 成人以上 l 儿童以下 儿童 儿童以上
10、l实验室检查 l l血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达1510 /L 4010 /L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增 多达610 /L。l尿常规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型。l粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细 胞。l细菌学检查 1.粪便涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列；2.粪便悬滴动力、制动试验；3.粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶 l 体金快速检测）；4.细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。5.粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱
11、毒素基因PCR检测阳性。l诊断原则 依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进 行综合 判断。l流行病学史是指（1）生活在霍乱流行区、或5d内到 过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。（2）与霍乱患 者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。l诊断 带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离 到O1群和或O139群霍乱弧菌。l疑似病例：（1）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻 症病例临床表现者。（2）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱 毒素基因PCR检测阳性（3）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪
12、便、呕吐物或肛拭子标本霍乱 弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性 l（4）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒 素基因PCR检测阳性 l（5）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧 菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性 l（6）具备中、重型病例临床表现者 l诊断 l临床诊断病例 l（1）具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生 活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。l（2）在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型 霍乱临床表现者。l确诊病例 l（1）具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子 细菌培养分离到O1
13、群和或O139群霍乱弧菌 l（2）在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或O139群霍乱弧菌 ,前后各5天内有腹泻症状者。l治疗 一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮 食或禁食。l补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。l抗菌药物：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为天。多 西环素：100mg Bid；或，左氧氟沙星0.5g，Qd。霍乱弧菌药敏 研究表明，头孢曲松等三代头孢菌素敏感率近100%，对儿童、老人及肾功能受损患者，可试用三代头孢菌素。l静脉补液 种类：541
14、液：0.9氯化钠550ml，1.4碳酸氢钠300ml，10 氯化钾10ml，10葡萄糖140ml。2:1液：生理盐水360ml，5 碳酸氢钠50ml，10葡萄糖130ml 补液量及速度：轻度脱水：以口服补液为主。如呕吐不止，24h静脉补液 30004000ml，速度:35ml分(小儿100mlkg 日)中度脱水：24h输液量为40008000ml，速度最初2030ml 分，BP正常后速度减慢至510ml分，争取36h内纠正脱 水，然后再以35ml/分滴入。（小儿200mlkg 日）。重度脱水:立即静推10001500ml(50100ml分)，多条静 脉同时输液，然后2030ml分速度补液，直至
15、休克纠正为止。l 24h补液总量为800012000ml，如经补液血压仍不回升者，可 使用血管活性药物及肾上腺皮质激素.le.血管活性药物及激素的应用：仅用于中毒性休克患者，或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍低或测不出者。可以用氢化考的松100300mg，或地塞米松2040mg加入输液瓶内滴入，并在另一输液瓶用异丙基肾上腺素0.5mg，或多巴胺20mg，或阿拉明20mg加入100mL5葡萄糖生理盐水中滴注，密切观察，随时调速。如液量不足，可重复如上配制，直至使血压维持在休克水平以上。应用异丙基肾上腺素时应注意，如心率在130次/min以上或心率紊乱时应减慢滴注速度或暂时停用。l出院
16、标准 l患者入院后，大便细菌培养每日1次，停用抗菌药物 后连续2次阴性时（如无粪便，可肛拭子采便）可以 出院。l患者症状消失，如无大便培养条件，自发病之日起，住院隔离已逾7天，可以出院。l细菌性痢疾细菌性痢疾l 简称菌痢。是由志贺氏菌属引起的肠道传染病，又简称菌痢。是由志贺氏菌属引起的肠道传染病，又称志贺菌病，其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重称志贺菌病，其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可和粘液血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。本病急性期一般数有感染性休克和（或）中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈，少数
17、病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。日即愈，少数病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。本病发病率高，是夏秋季的常见病。本病发病率高，是夏秋季的常见病。l【病原学病原学】l目前本菌可分为目前本菌可分为4 4群即：痢疾志贺氏菌、福氏志贺群即：痢疾志贺氏菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。l痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存及污染物上可生存1 12 2周，但对理化因素的抵抗力较其周，但对理化因素的抵抗力较其他细菌弱，对各种化学消毒剂均很敏感。他细菌弱，对各种化学消毒剂均很敏感。l【临床表现】潜伏期
18、1-2日（数小时至7日）。l（一）急性菌痢 l普通型（典型）起病急，高热可伴发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻和里急后重，大便每日10多次至数10次，量少，开始为稀便，迅速可转变为粘液脓血便，有左下腹压痛及肠鸣音亢进。早期治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数可病程迁延转为慢性。l轻型（非典型）全身毒血症症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻每日数次，稀便有粘液但无脓血，轻微腹痛而无明显里急后重。病程3-7日而痊愈，亦可转为慢性。l中毒型 儿童多见。起病急骤，病势凶险，高热体温可达40以上，伴全身严重毒血症症状，可有嗜睡、昏迷及抽搐。故以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，而肠道
19、症状较权甚至开始无腹痛及腹泻症状，但发病后24小时内可出现腹泻及痢疾样大便。按其临床表现之不同可分为：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型。l（二）慢性菌痢（二）慢性菌痢 l指急性菌痢病程迁延超过指急性菌痢病程迁延超过2 2个月未倒霉，发生原因个月未倒霉，发生原因不清楚，可能与下列因素有关：如急性期未及时时及抗不清楚，可能与下列因素有关：如急性期未及时时及抗菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功能低下，或原有慢性疾病如胃肠道疾营养不良及免疫功能低下，或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。可
20、分为：慢性迁延型、病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。可分为：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型。急性发作型、慢性隐匿型。l【实验室检查实验室检查】l大便镜检：有大量脓细胞或白细胞（大于大便镜检：有大量脓细胞或白细胞（大于1515个个/HP/HP）及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。l大便培养：粪便培养出痢疾杆菌可确诊，同时做药大便培养：粪便培养出痢疾杆菌可确诊，同时做药物敏感实验以指导临床合理选用抗菌药物治疗。物敏感实验以指导临床合理选用抗菌药物治疗。l治疗 l（一）急性菌痢的治疗l1一般治疗l卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹
21、痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS），呕吐者需静脉补液，每日1500ml3000m。小儿按150200lml/kg/日，以5%葡萄糖盐水为主。中毒症状严重时可用氢可琥珀酸钠100mg加入液体中静滴，或口服强的松1020mg，以减轻中毒症状。l2病原治疗l由于耐药菌株增加，最好应用2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物：l（1）磺胺类：磺胺甲基异恶唑（SMZ）加甲氧苄胺嘧啶（TMP），即复方新诺明（SMZco），1.02次/日，首次加倍，儿童50mg/kg/日，连用57日。l（2 2）喹诺酮类：为人工合成的广谱抗菌药物，作用于）喹诺酮类：为人工合成的广谱抗菌药物，作用于
22、细菌细菌DNADNA旋转酶，阻止旋转酶，阻止DNADNA合成，有杀菌效果。此外组织合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生。渗透性强，少有耐药产生。l吡哌酸（吡哌酸（PPAPPA）l0.530.53次次/日或日或1.021.02次次/日，连用日，连用5 57 7日。日。l氟哌酸（氟哌酸（NFLXNFLX）l0.40.4，2 23 3次次/日。日。l氟啶酸（氟啶酸（ENXENX）l0.10.1，3 3次次/日，小儿酌减。日，小儿酌减。l（3 3）抗生素：可适当选用庆大霉素（）抗生素：可适当选用庆大霉素（8 8万万u2u2次次/日，小日，小儿儿300030005000u/kg/5000u/
23、kg/日，或卡那霉素日，或卡那霉素0.520.52次次/日）肌注或日）肌注或静滴，疗程均为静滴，疗程均为5 57 7日。还可选用丁胺卡那霉素、磷霉日。还可选用丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等。素及头孢菌素类等。l（4 4）利福平：对痢疾杆菌也有一定杀灭作用。）利福平：对痢疾杆菌也有一定杀灭作用。l伤寒的临床表现伤寒的临床表现l潜伏期：潜伏期：7 72323天，平均天，平均10101414天天l 典型的临床经过分为四期典型的临床经过分为四期-l 初期、初期、极期、极期、缓解期、恢复期缓解期、恢复期病程病程（第第1 1周）（第周）（第2-32-3周）（第周）（第3-43-4周）周）（第（第5 5
24、周）周）l1、初期：病程第一周，、初期：病程第一周，发热发热及全身中毒表现及全身中毒表现2 2、极期：病程、极期：病程2 23 3周，周，易出现易出现肠穿孔肠穿孔、肠出血等、肠出血等并发症并发症 主要表现：主要表现：1.高热高热(稽留热稽留热)2.中毒性脑病中毒性脑病(无欲貌无欲貌)3.消化道症状消化道症状 4.循环系统症状循环系统症状(相对缓脉相对缓脉)5.皮疹皮疹(玫瑰疹玫瑰疹)6.肝脾肿大肝脾肿大(中毒性肝炎中毒性肝炎)l缓解期：病程缓解期：病程34周，仍可出现并发症周，仍可出现并发症（2-4周）周）。l恢复期：第恢复期：第5 5周，大约周，大约1 1个月左右完全恢复个月左右完全恢复细菌
25、培养细菌培养：血培养血培养 第第1-21-2周周，阳性率最高。，阳性率最高。(确诊最常用）确诊最常用）骨髓培养骨髓培养 阳性率高，持续时间长，阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适已抗菌治疗尤适。粪尿培养粪尿培养 第第3-43-4周周，阳性率最高。，阳性率最高。胆汁培养胆汁培养 慢性带菌者。慢性带菌者。玫瑰疹吸取物培养玫瑰疹吸取物培养 血象血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失，消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值应用伤寒沙门菌的应用伤寒沙门菌的“O O”与与“H H”抗原，副伤寒菌甲、乙、抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原
26、丙的鞭毛抗原“A A”、“B B”、“C C”，通过凝集反应检测，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。患者血清中相应的抗体。1 1周左右出现抗体，周左右出现抗体，3 34 4周阳性率可达周阳性率可达70%70%。“O O”抗体抗体 1:801:80，“H H”或其他鞭毛抗体或其他鞭毛抗体 1:1601:160或或有有4 4倍增高者更倍增高者更有意义。有意义。确诊标准：确诊标准：找到伤寒杆菌。找到伤寒杆菌。肥大反应肥大反应O O、H H抗体均阳性抗体均阳性;或在恢复期效价增高或在恢复期效价增高4 4倍以上者。倍以上者。v流行病学流行病学：v临床表现：临床表现：v实验室检查：实验室检查：l病毒感
27、染病毒感染 l疟疾疟疾l钩端螺旋体病钩端螺旋体病l急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 l流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒l粟粒性结核病粟粒性结核病 l革兰阴性杆菌败血症革兰阴性杆菌败血症l恶组恶组l一般治疗一般治疗l病原治疗病原治疗l并发症治疗并发症治疗l慢性带菌者治疗慢性带菌者治疗l治疗（一）一般治疗 1隔离与休息 给予消化道隔离，临床症状消失后连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。发热期病人必须卧床休息。2护理 注意皮肤及口腔的护理、注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。3饮食 给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。（二）
28、对症治疗 1高热 适当应用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。2便秘 用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。3腹泻 可用收剑药，忌用鸦片制剂。4腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。l喹诺酮类喹诺酮类：首选首选 注意：孕妇和儿童禁用，口服或静脉给药。注意：孕妇和儿童禁用，口服或静脉给药。l头孢菌素类：首选头孢菌素类：首选 适用于：适用于：孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减量应用。量应用。l氯霉素：氯霉素：已少用。已少用。疗程：疗程：7-14d7-14d治愈标准治愈标准体温正常体温正常1515天天 或每隔或每隔5 5天便培养，连续天
29、便培养，连续2 2次阴性次阴性l（四）并发症治疗（四）并发症治疗 1 1肠出血肠出血 绝对卧床休息，严密观察血压、绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；脉搏、神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；注意水、电解质的补充并加用止血药；根据出血注意水、电解质的补充并加用止血药；根据出血情况酌量输血；如患者烦燥不安可给予镇静剂；情况酌量输血；如患者烦燥不安可给予镇静剂；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。2 2肠穿孔肠穿孔 对已局限者采取禁食、胃肠减压，对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴
30、加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素。有效的抗生素。3 3其他其他 针对有关并发症予以处理。针对有关并发症予以处理。l流行趋势l自1982年美国首次爆发感染后，引起的爆发正在不断增加。动物宿主的带菌率也在不断上升。l1996年58月发生在日本的大肠杆菌O157：H7感染大爆发，是迄今为止报告的发病人数最多、持续时间最长的一次爆发流行。我国在10年前就已有此菌引起的散发报道，随后在江苏、北京、新疆等地检测到大肠杆菌O157：H7。l传染源 大肠杆菌O157:H7感染病人和无症状携带者可作为传染源
31、。相对来讲，动物作为传染源更为重要，它往往是动物来源食品污染的根源。牛肉制品、奶制品的污染很大部分来自带菌牛；带菌鸡所产鸡蛋、鸡肉制品也可造成传播。l传播途径 食源性传播：首要传播途径。水源性传播：气候寒冷，管道堵塞、破裂。接触传播l易感人群 人类大多易感，但儿童和老年人容易发病且症状往往较重，容易伴发严重的并发症如溶血性尿毒综合征和血栓形成性血小板减少性紫癜。l流行特征 地区分布：主要集中在发达国家。季节性：全年都可发生，但散发性病例 大多出现在夏季。l防治策略 加强食品、饮水和地表水体的监督和管 理，严把“病从口入关”管好传染源 提高医务人员对该病的认识，对公众进 行预防知识教育 1973
32、年由Bishop等在墨尔本研究婴幼儿胃肠炎时从十二指肠粘膜细胞活检标本中发现的，并认为是婴幼儿胃肠炎的病因。全世界5岁以下儿童每年可发生1.4亿人次的轮状病毒腹泻，死亡可达100万人。现已肯定轮状病毒是婴幼儿腹泻的重要病原，后来还发现引起成人腹泻的新的轮状病毒，即成人轮状病毒。l病原体 人类轮状病毒属于呼肠病毒科，电镜下完整毒粒如车轮状，故称为轮状病毒。可将轮状病毒分为A-G七个组，和人有关的为A、B、C组。A组轮状病毒是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体，B组轮状病毒则主要引起成人腹泻，C组轮状病毒主要感染猪，但近年来也在人群检出该病毒。l轮状病毒在外界环境中比较稳定。l流行特征 A组轮状病毒
33、感染广泛分布于世界各地。潜伏期一般为2天，症状出现前一天肠道开始排出病毒，病期第3-5天为排出病毒高峰期，排病毒一般持续7天左右，少数持续2周。粪口为主要传播途径。以6个月至2岁婴儿为多。本病在季节变化明显的温带和亚热带地区四季均可发病，但发病季节性较明显，以秋冬季为多见。lB组轮状病毒感染主要发生在我国。具有发病急、传播快、发病高的特点。lC组轮状病毒感染报道较少。l轮状病毒胃肠炎有再次感染发病现象，不同血清型的病毒无交叉免疫性。l防治 防止水源和食物被含轮状病毒的粪便污染，注意个人卫生，加强对食品、饮水的监督，更重要的是早期发现病人和隔离病人，做好病人粪便的消毒工作。通过口服减毒活疫苗进行主动免疫，是最有希望的预防方法。
