1、1ppt课件 上帝赐予人类的心跳节律窦性心律2ppt课件上帝赐予人类的心跳节律窦性心律3ppt课件最喜欢篡党夺权的反革命心房颤动心房颤动心房颤动:表现为心房快速紊乱地颤动表现为心房快速紊乱地颤动,并且心跳不整齐。房颤会导并且心跳不整齐。房颤会导致心脏功能明显下降，并且容易形成血栓，造成脑中风。致心脏功能明显下降，并且容易形成血栓，造成脑中风。4ppt课件正常心电图正常心电图房颤心电图房颤心电图诊断房颤最准确的金标准心电图5ppt课件N Engl J Med 1969;281:555).LA小血栓（小血栓（5mm）LA大血栓大血栓房颤最让人担心的罪魁祸首心房血栓6ppt课件7ppt课件0.01.
2、02.03.04.05.06.07.01990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050A成人成人AF发病数发病数(百万百万)2.082.262.442.662.943.334.784.345.165.425.611995年-2050年 美国成人AF估计发病数量%earProportion Aged 80 Yr8ppt课件房颤的发生率随年龄增长而增加Go AS,et al.JAMA.2001;285:2370-237560岁后每岁后每10年增加年增加1倍倍9ppt课件中国和其他国家房颤的流行情况中国和其他国家房颤的流
3、行情况10ppt课件11ppt课件 1）死亡率高）死亡率高 Framingham的资料表明，去除一切可能的影响因素之后，房颤组的死亡率是对照组的2倍。2）致残率高 栓塞率比对照组高418倍房颤的危害12ppt课件房颤的危害脑卒中危险持续存在Framingham 心脏研究心脏研究房颤患者一生中卒中几率为房颤患者一生中卒中几率为35%13ppt课件Dorian P.J Am Coll Cardiol.2000;36:1303*02468健康状况健康状况生理功能生理功能社会功能社会功能心理健康心理健康SF-36 score10AFCADControls*P0.05,房颤患者与正常人相比房颤患者与正常
4、人相比 P0.05,房颤患者与冠心病患者相比房颤患者与冠心病患者相比房颤的危害房颤的危害生活质量下降生活质量下降）生活质量下降）生活质量下降14ppt课件心脏工作动画15ppt课件房颤损害心功能的机制房颤损害心功能的机制左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷正常人，心房的辅助泵作用在左室充盈过程中占15左右，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要收缩期收缩期舒张期舒张期心房辅助泵心房辅助泵房颤的危害16ppt课件 房颤室颤猝死链房颤室颤猝死链 发生原因发生原因 1 1、房颤快速心室率激活交感系统、房颤快速心室率激活交感系统 2 2、房颤快速心室率恶化
5、心功能、房颤快速心室率恶化心功能 3 3、房颤时长短周期现象触发室颤、房颤时长短周期现象触发室颤房颤的危害17ppt课件房颤房颤室颤室颤女，女，18岁，岁，无器质性心脏病无器质性心脏病房颤转为室颤房颤转为室颤18ppt课件房颤的危害心动过速心肌病心动过速心肌病长时间快速心脏跳动，会引起心脏结构的改变，引起心脏长时间快速心脏跳动，会引起心脏结构的改变，引起心脏肥厚长大，最终导致心脏功能下降，引发心动过速心肌病肥厚长大，最终导致心脏功能下降，引发心动过速心肌病。19ppt课件中国最近关于房颤的调查显示我国房颤发病率约我国房颤发病率约0.8%0.8%，估计有房颤病人估计有房颤病人700-800700
6、-800万万房颤的主要病因：高血压房颤的主要病因：高血压(1.6(1.6亿亿)、人口老龄化人口老龄化（高龄（高龄)，心脏瓣膜病，心力衰竭，冠心病等。，心脏瓣膜病，心力衰竭，冠心病等。房颤的预防不够：血压达标率低、兼有抑制房颤的房颤的预防不够：血压达标率低、兼有抑制房颤的降压药物重视不够降压药物重视不够血栓栓塞预防不够：血栓栓塞预防不够：抗凝治疗不足抗凝治疗不足20ppt课件房颤病人的处理策略转复房颤维持窦律转复房颤维持窦律-节律控制节律控制控制快速心室频率控制快速心室频率-心室率控制心室率控制抗凝抗凝-抗栓抗栓21ppt课件22ppt课件为了更好的理解抗心律失常药物动作电位23ppt课件抗心律
7、失常药物抗心律失常药物Vaughan Williams分类法分类法类别机制药物阻断钠通道（向内）利多卡因、心律平阻断b受体倍他乐克阻断钾通道（向外）兼有二者胺碘酮、索他洛尔阻断钙通道（向内）异搏定局限性：局限性：Vaughan Williams分类方法的资料来源于单细胞微电极记录、全细胞的电压钳制和分类方法的资料来源于单细胞微电极记录、全细胞的电压钳制和膜片钳，较简单的显示了这些药物在正常组织中如何调节离子通道的传导性的。相对于体内膜片钳，较简单的显示了这些药物在正常组织中如何调节离子通道的传导性的。相对于体内的电生理作用来说，所能够提供的信息是贫乏的。的电生理作用来说，所能够提供的信息是贫乏
8、的。24ppt课件CASTCAST试验：试验：心律失常药物抑制试验心律失常药物抑制试验 正式试验（1987-1992年）药物:英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组：心梗后6d-2年；80岁；EF值：6-90d55%，90d 2年6次/h或短阵室速(90%药物转复成功率药物转复成功率80-90%80-90%有效维持有效维持30-50%(12月月)维维 持持?31ppt课件2、心室率控制、心室率控制.32ppt课件控制心室率方法药物药物 钙拮抗剂钙拮抗剂(硫氮卓酮、维拉帕米硫氮卓酮、维拉帕米)b b阻断剂阻断剂(倍他洛克、比索洛尔、艾司洛倍他洛克、比索洛尔、艾司洛尔尔)洋地黄洋地黄(西地兰、地高辛西地兰
9、、地高辛)非药物非药物 房室结消融房室结消融+起搏器植入起搏器植入33ppt课件疗效差疗效差(复发率复发率 30-60%/年年)副作用副作用致心律失常作用致心律失常作用负性肌力负性肌力心外脏器毒性心外脏器毒性药物维持窦律的问题34ppt课件AFFIRM Study节律和室率的较量共入选共入选4060例患者例患者(65y)，平均随访，平均随访3.5年年心室率控制组心室率控制组:口服地高辛、口服地高辛、受体阻滞剂或钙拮抗剂等受体阻滞剂或钙拮抗剂等,节律控制组节律控制组:电复律电复律 维持窦律：胺碘酮（维持窦律：胺碘酮（39%），索他洛尔（），索他洛尔（33%），和），和普罗帕酮（普罗帕酮（10%）
10、华法林华法林 心室率控制组心室率控制组8595%，节律控制组为节律控制组为70%35ppt课件AFFIRM Study节律和室率的较量一级终点事件一级终点事件死亡率死亡率 两组间无统计学差异，但节律控制组有增高趋势两组间无统计学差异，但节律控制组有增高趋势（死亡（死亡353 vs.302，p=0.06）脑卒中脑卒中发生率发生率 节律控制组节律控制组7.3%心室率控制组心室率控制组5.7%联合终点事件（联合终点事件（死亡、致残性脑卒中、缺血性脑病、心脏复死亡、致残性脑卒中、缺血性脑病、心脏复苏以及致命性出血苏以及致命性出血）在两组中无明显区别）在两组中无明显区别36ppt课件节律控制 vs 室率
11、控制观点的改变观点的改变 “节律控制节律控制”和和“室率控制室率控制”的效果不仅产生了争议的效果不仅产生了争议而且带来了一个观念上的革命性变化而且带来了一个观念上的革命性变化5 Trials37ppt课件阵发性、持续性AF病人维持窦律 心脏病？无 有 氟尼卡 HF CAD HD 普罗帕酮 索他洛尔 胺碘酮 索他洛尔 LVH(+)LVH(-)多非利特 无效 胺碘酮 胺碘酮 氟尼卡 胺碘酮 多非利特 普罗帕酮 多非利特 双异丙吡胺 胺碘酮 普鲁卡因酰胺 多非利特 奎尼丁 索他洛尔 双异丙吡胺 普鲁卡因酰胺 非药物治疗 双异丙吡胺 奎尼丁 普鲁卡因酰胺 奎尼丁38ppt课件AF控制心室率静脉给药方法
12、 药物 负荷量 起效 维持量 主要副作用 推荐级别 硫氮卓酮硫氮卓酮 0.25mg/kg iv 2min 2-7min 5-15mg/h 低血压、低血压、AVB、HF I 艾司洛尔艾司洛尔 0.5mg/kg 1min 5min 0.05-0.2mg/kg/min 低血压、低血压、AVB、SB、HF I 美多洛尔美多洛尔 2.5-5mg/kg2min 5min NA 低血压、低血压、AVB、SB、HF I 普萘洛尔普萘洛尔 0.15mg/Kg 5min NA 低血压、低血压、AVB、SB、HF I 异搏定异搏定 0.075-0.15mg/kg 2min 3-5min NA 低血压、低血压、AVB
13、、SB、HF I 地高辛地高辛 0.25mg/2h1.5mg 2h 0.15-0.25mg/d AVB、SB IIb *可给到可给到3剂剂 NA=not applicable39ppt课件AF控制心室率口服用药 药物 负荷量 起效 维持量 主要副作用 推荐级别 地高辛 0.25mg q.2.h.po.到1.5mg 2h 0.125-0.375mg/d 洋中毒、AVB、SB I 硫氮卓酮 NA 2-4h 120-360mg/d 低血压、AVB、SB I 美托洛尔 NA 4-6h 25-100mg Bid 低血压、AVB、SB I 普萘洛尔 NA 60-90min 80-240mg/d 分次 低血
14、压、AVB、SB I 异搏定 NA 1-2h 120-360mg/d 分次 低血压、AVB、SB I 胺碘酮 600mg/d 7天 1-3周 200mg/d 光敏、甲状腺、肺纤维化 IIb 400mg/d7天40ppt课件节律控制节律控制 vs 心室率控制心室率控制 今后的发展今后的发展节律控制更优节律控制更优?“有效而无毒性有效而无毒性”的维持窦律药物的维持窦律药物有效消除房颤的其它方法有效消除房颤的其它方法抗凝治疗方案更重要和有效抗凝治疗方案更重要和有效12341ppt课件房颤抗栓治疗房颤抗栓治疗42ppt课件Wolf et al.Stroke 1991;22:983-988.Framin
15、ghamFramingham研究研究 -房颤和脑卒中发生率房颤和脑卒中发生率%01020305059606970798089年龄(岁)AF 发生率发生率 房颤患者脑卒中发生率房颤患者脑卒中发生率43ppt课件房颤、高血压与脑卒中房颤、高血压与脑卒中房颤房颤 房颤房颤+高血压高血压44ppt课件脑卒中脑卒中25-30%是由房颤引起是由房颤引起欧美国家欧美国家60-80%的房颤患者接受抗凝的房颤患者接受抗凝非风心病房颤，非风心病房颤，血栓危险增加血栓危险增加6倍，约占脑血管意倍，约占脑血管意外的外的1520%风心病房颤：血栓危险增加风心病房颤：血栓危险增加18倍倍栓塞的总发生率栓塞的总发生率5%/
16、年年国内三甲大医院、房颤患者国内三甲大医院、房颤患者7%接受抗凝接受抗凝全国整体医院调查，房颤患者全国整体医院调查，房颤患者2%接受抗凝接受抗凝房颤血栓栓塞风险与抗凝现状45ppt课件阿司匹林对房颤脑卒中的作用阿司匹林对房颤脑卒中的作用:阿司匹林与安慰剂组比较无差别（阿司匹林与安慰剂组比较无差别（75mg/d）阿司匹林使脑卒中发生率降低阿司匹林使脑卒中发生率降低16，但无统计学意，但无统计学意义（义（300mg/d）阿司匹林使血栓栓塞事件的发生率下降阿司匹林使血栓栓塞事件的发生率下降42（325mg/d 3.6 vs 6.3安慰剂，安慰剂，p=0.02）SPAFII：华法林抗凝治疗的效果优于阿
17、司匹林，但在华法林抗凝治疗的效果优于阿司匹林，但在75岁岁以上的老年人中出血的发生率也明显增加。以上的老年人中出血的发生率也明显增加。46ppt课件二级预防二级预防高危高危中危中危低危低危03691215缺血性卒中发生率缺血性卒中发生率(%/年年)AspirinWarfarinEAFT Study Group.Lancet 1993;324:125562Zabalgoitia M et al.J Am Coll Cardiol 1998;31:16226预防预防1例卒中例卒中/年所需要治疗的病人数年所需要治疗的病人数250428313阿司匹林和华法林抗凝作用:AF 荟萃研究:Meta-anal
18、ysis47ppt课件房颤患者抗凝治疗指征 有附壁血栓（食管超声敏感性有附壁血栓（食管超声敏感性60%,排除率排除率 90%）房颤合并下列情况；房颤合并下列情况；高龄高龄75岁；岁；合并高血压；合并高血压；合并糖尿病；合并糖尿病；合并心衰者；合并心衰者；脑中风史。脑中风史。48ppt课件使用使用CHA2DS2-VASc 而不是而不是CHADS2 积分系统来预测卒中风险积分系统来预测卒中风险 2012 ESC危险因素CHADS2CHADS2CHA2DS2-VAScCHA2DS2-VASc慢性心衰慢性心衰/左心功能障碍左心功能障碍(C)11高血压（高血压（H)11年龄年龄75岁（岁（A)12糖尿病
19、（糖尿病（M)11卒中卒中/TIA/血栓栓塞史（血栓栓塞史（S)22血管疾病血管疾病(V)1年龄年龄6574岁岁(A)1性别（女性）性别（女性）(Sc)1总分69老老新新49ppt课件新指南建议应将注意力集中在如何筛选真正低卒中风险的患者（如年龄60岁的孤立房颤患者），而非高风险患者。由于CHA2DS2-VASc评分系统较传统的CHADS2评分纳入了更多的风险因素，在一项队列研究中发现CHADS2=0的患者在新的评分系统中分别评为0分，1分，2分，3分1年内累积卒中事件发生率分别为0.84%，1.75%，2.69%，3.2%。由此可见很多CHA2DS2评分低危患者并非真正的低危患者。新评分系统
20、更有利于甄别真正的低危患者，同时可用于房颤消融术后患者的评估。CHA2DS2-VASc评分系统有二个主要优点：能更精确发现那些低风险患者，可以减少过度治疗。也能发现高危患者，以减少治疗不足。指南推荐采用指南推荐采用CHA2DS2-VASc评分以评估非瓣膜性房颤患评分以评估非瓣膜性房颤患者的卒中风险（者的卒中风险（IA).50ppt课件p为为Vit KVit K活性，依赖性影响因素多，食物、药物及其他活性，依赖性影响因素多，食物、药物及其他p治疗谱窄（治疗谱窄（INRINR在在2 23 3之间）之间）p出血的风险出血的风险p抗凝监测，频繁抽血检查，患者的顺从性受影响抗凝监测，频繁抽血检查，患者的
21、顺从性受影响p剂量调整剂量调整由此造成的费用和不方便以及出血的风险，使很多房颤由此造成的费用和不方便以及出血的风险，使很多房颤高危患者未用抗凝治疗。高危患者未用抗凝治疗。华法林抗凝治疗存在的问题华法林抗凝治疗存在的问题51ppt课件 前途依然光明，遗憾的是代价太昂贵 国人当自强！52ppt课件目前目前NOACs包括包括2类：类：直接凝血酶抑制剂（直接凝血酶抑制剂（IIa)(达比加群达比加群 Dabigatran）和和Xa抑制剂抑制剂（利伐沙班利伐沙班，rivaroxaban；阿哌沙班阿哌沙班，apixaban），前两），前两者已被者已被FDA和和EMA批准，后者尚未批准。批准，后者尚未批准。凝
22、血过程凝血过程53ppt课件 新抗凝药新抗凝药凝血瀑布启动形成凝血活酶形成TF/VIIaXllIXIXaVIIIaXaIIa纤维蛋白原纤维蛋白利伐沙班 (Rivaroxaban)阿哌沙班 （Apixaban)达比加群酯（Dabigatran）54ppt课件房颤替代抗凝的方法:恢复恢复和维持窦律和维持窦律 抗心律失常药物抗心律失常药物 肺静脉隔离（导管消融术、外科手术）肺静脉隔离（导管消融术、外科手术）左心耳隔离左心耳隔离 经胸经胸腔镜左心耳折襞术腔镜左心耳折襞术 经经导管封堵装置（导管封堵装置（PLAATO）55ppt课件左心耳封堵术在于含金量较高的封堵伞56ppt课件房颤的导管消融治疗房颤的
23、导管消融治疗57ppt课件环肺静脉线性消融环肺静脉线性消融-现阶段主要消融策略现阶段主要消融策略58ppt课件造影所见肺静脉口造影所见肺静脉口肺静脉前庭与心房交界肺静脉前庭与心房交界肺静脉前庭肺静脉前庭现阶段房颤消融治疗的干预靶区现阶段房颤消融治疗的干预靶区 肺静脉前庭肺静脉前庭59ppt课件微创胸腔镜指导下心外膜PVI60ppt课件临床讨论病例1 李xx，男，76岁，发现血压高20年，活动后气促4年，加重1天入院。查：BP 138/78mmhg P124次/分，端坐呼吸，双肺底细湿鸣，心界向左下扩大，律不齐，第一心音强弱不等。心脏彩超：左心长大，EF38%。心电图：快室率心房纤颤。请问：1
24、对于这个病人的房颤，最佳的治疗方案是什么？节律控制？室率控制？华法林还是阿司匹林？2 室率控制是洋地黄？倍他乐克？还是维拉帕米？61ppt课件临床讨论病例2 张xx，女，54岁，因为活动后胸闷不适4天入院。查：BP:124/74mmhg，P82次/分。心肺（）。心电图：心房纤颤，心率93次/分;64排ct冠状动脉成像：前降支狭窄75%。请问：1 这个病人需要控制室率吗？2 如果需要，最佳的药物选择是什么？62ppt课件病例讨论病例3 林xx，女，88岁，因为“冠心病，高血压，糖尿病，心房纤颤“长期服用“地高辛0.125mg qd，波依定5mg qd，拜阿司匹林0.1 qd 辛伐他丁20mg qn，二甲双胍0.5 tid，消心痛10mg tid”。心电图：心房纤颤，三度AVB。请问：1 目前当务之急的处理是什么？2 为什么会发生这种情况？63ppt课件谢谢！谢谢！64ppt课件
