1、.Contents1正常水、钠代谢正常水、钠代谢钠代谢障碍钠代谢障碍2钾代谢障碍钾代谢障碍3镁、钙代谢障碍镁、钙代谢障碍4.正常水钠代谢水、钠代谢调节水、钠代谢调节-体内外水平衡的调节体内外水平衡的调节渗透压感受器渗透压感受器渴感中枢渴感中枢ADH下丘脑视上下丘脑视上核合成，储核合成，储存于垂体存于垂体重吸收重吸收水增加水增加.正常水钠代谢ECF渗透压渗透压渴感中枢和渴感中枢和渗透压感受器渗透压感受器兴奋兴奋口渴口渴ADH4、水、钠代谢调节、水、钠代谢调节-体内外水平衡体内外水平衡.水钠代谢障碍v分类v1、根据体液渗透压、根据体液渗透压：低低高高等等渗性渗性脱水脱水水过多水过多低低高高等等低钠
2、血症低钠血症高钠血症高钠血症容量性容量性2、根据血钠浓度和体液容量：、根据血钠浓度和体液容量：低血钠症低血钠症.水钠代谢障碍一、低钠血症（一、低钠血症（hyponatremiahyponatremia）.The mechanism of action of diuretics.一、低钠血症（hyponatremia）.一、低钠血症（hyponatremia）（1）细胞外液减少，）细胞外液减少，发生低血容量性休克发生低血容量性休克?（2）血浆渗透压降低，口渴感不明显；）血浆渗透压降低，口渴感不明显；ADH分泌减少，导分泌减少，导致尿量不减少和低比重尿致尿量不减少和低比重尿（3）有明显的失水体征）
3、有明显的失水体征?（4）尿钠变化）尿钠变化.脱脱 水水 征征.低钠血症低钠血症渗透压感受器渗透压感受器有效血容量有效血容量细胞外水向细胞内流细胞外水向细胞内流代偿代偿口渴中枢口渴中枢一、低钠血症（hyponatremia）.一、低钠血症（hyponatremia）.一、低钠血症（hyponatremia）v 血钠血钠130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280mmol/L280mmol/L，体钠总量正常，体钠总量正常或增多或增多v 稀释性低钠血症、水潴留、水中毒稀释性低钠血症、水潴留、水中毒细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液H2O.一、低钠血症（hyponatremia）限
4、水限水高渗液高渗液.一、低钠血症（hyponatremia）抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）.低钠血症的治疗v低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：包括：去除病因；去除病因；纠正低钠血症；纠正低钠
5、血症；对症处理；对症处理；治疗合并症。治疗合并症。.低钠血症的治疗v出现严重低钠血症（出现严重低钠血症（110mmol/L10mmol/L/h)10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变，可能导致桥脑脱髓鞘变v经补液后收缩期血压仍然经补液后收缩期血压仍然90mmHg90mmHg，应考虑存在低，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量v开始补充开始补充1/21/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充钠患者
6、可补充3%3%5%5%高渗氯化钠。高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6 高血钠症高血钠症.高钠血症(hypernatremia)高高钠血症是指血清钠血症是指血清Na+浓度浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。钠总量可减少、正常或增多。.病因v 1.1.水摄入不足水摄入不足v 2.2.水丢失过多水丢失过多 (1)(1)经肾外丢失经肾外丢失 (2)(2)经肾丢失：主要由经肾丢失：主要由中枢性尿中枢性尿崩症崩症及肾性尿崩症或应用大量及肾性尿崩症
7、或应用大量渗透性利尿药渗透性利尿药引起。引起。v 3.3.水转入细胞内可见于剧烈运动、水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐抽搐等后使由于上述原因造等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。持续不长。v 4.4.钠输入过多常见于注射钠输入过多常见于注射NaHCO3NaHCO3、过多输入高渗性、过多输入高渗性NaClNaCl等，患等，患者多伴有者多伴有 严重血容量过多。严重血容量过多。v 5.5.肾排钠减少见于右心衰竭、肾排钠减少见于右心衰竭、肾病综合征肾病综合征、肝硬化肝硬化腹水等肾前腹水等肾前性少尿性少
8、尿v 6.6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVPAVP调节异常引起，确切调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。血管意外等病史。.病理生理 高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭.高钠血症（hypernatremia）.临床表现早期主要症状为
9、口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。临床表现取决于血钠 浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。.实验室检查v如果血钠如果血钠150mmol/L150mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压295mOsm/kg295mOsm/kg，而尿渗透压，而尿渗透压300mOsm/kg300mOsm/kg，则，则提示提示ADHADH释放或其作用释放或其作用靶器官靶器官缺陷；缺陷；v如果尿渗透压如果尿
10、渗透压800mOsm/kg800mOsm/kg，说明肾小管浓，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍碍(或称或称潴留潴留性高钠血症性高钠血症)所致。如果血渗比所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。.治疗v 1.1.失水过多性高钠血症除失水过多性高钠血症除病因治疗病因治疗外，主要是纠正失水外，主要是纠正失水v失水量可按下列公式计算：男性：缺水量失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6=0.6体重体重1-1-(正常血钠浓度正常血钠浓度mmol/L)/(mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度病人所测
11、得的血钠浓度)。女性：。女性：缺水量缺水量=0.5=0.5体重体重1-(1-(正常血钠浓度正常血钠浓度mmol/L)/(mmol/L)/(病人所病人所测得的血钠浓度测得的血钠浓度)。此公式内的体重是指发病前原来的体。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体每天生理需要补充的液体(每天约每天约1500ml1500ml左右左右)和继续丢失的和继续丢失的液体在内。液体在内。v如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量
12、：男性：所需补充水量的水量：男性：所需补充水量=4=4现有体重现有体重欲降低的钠量欲降低的钠量(mmol/L)(mmol/L)。女性：所需补充水量。女性：所需补充水量=3=3现有体重现有体重欲降低的钠欲降低的钠量量(mmol/L)(mmol/L)。.治疗v 2.2.补充液体的溶液首选等渗盐水与补充液体的溶液首选等渗盐水与5%5%葡萄糖液，按葡萄糖液，按1/43/41/43/4或或1111比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于制的溶液相当于低渗溶液低渗溶液。也可选用。也可选用0.45%0.45%盐水或盐水或5%5%葡
13、萄糖溶液。葡萄糖溶液。v 3.3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统中枢神经系统临临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度补液速度不宜过快，不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过降不超过0.5mmol/L0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而
14、引起脑水肿。起脑水肿。v 4.4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输可输5%5%葡萄糖液，同时用排钠葡萄糖液，同时用排钠利尿药利尿药以增加排钠，可用呋塞米以增加排钠，可用呋塞米(速尿速尿)。使用时必须同时补液。如果病人有。使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭肾功能衰竭，则可，则可采用血液或采用血液或腹膜透析腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿脑水肿。低血钾症低血钾症.低钾血症v低钾血症
15、的主要原因有：低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状2.0mmol/L为严重低钾血症。为严重低钾血症。.常见低血钾的病因及检验结果原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒血压 或-肾素 Ang II 醛固酮 血钾 尿钾 口渴尿多 +HCO3
16、Ph .根据血压高低对低血钾进行鉴别 低血钾测血压测血清HCO3 测血清HCO3低或正常 高 低 高 高 低消化道丢 利尿剂 肾小管酸中毒 呕吐 高醛固酮 糖皮质激素分泌失摄入少 应用 糖尿病酸中毒 利尿剂 血症 过多应用甘草正常 高血压测尿钾 测血浆肾素20mmol/d 高 低恶性高血压 肾素瘤血浆醛固酮.根据尿钾多少对低血钾进行鉴别 低血钾测尿钾20mmol/d测定血pH碱中毒(pH)不定酸中毒(pH)肾小管酸中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺肾间质-小管病低血镁药物引起:锂盐测尿氯20mmol/d测血压正常利尿药；Bartter；Gitelman高血压测血醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮低肾素
17、高肾素原发醛固酮增多症肾素瘤肾动脉狭窄 低肾素 正常或高肾素Liddle综合征Cushing、ACTH分泌过多.低钾血症v临床表现临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度血钾浓度3mmol/L3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退v严重低钾最大危险是发生心脏性猝死严重低钾最大危险是发生心脏性猝死.
18、低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系.低钾血症治疗v补钾应注意：补钾应注意：见尿补钾见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾外周静脉补氯化钾0.3%0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾补钾速度：氯化钾 40mmol/h40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 严重低钾（严重低钾（2mmol/L2mmol/L）开始可用冲击量，）开始可用冲击量，
19、1min1min内补充内补充10%10%氯化钾氯化钾1.7ml1.7ml，以后每小时补充，以后每小时补充10%10%氯化钾氯化钾20ml20ml，注意心，注意心电监护、监测血钾（电监护、监测血钾（5-10min5-10min）；）；血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L.高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险v高钾血症的原因高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 横纹肌溶解横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物限制肾脏排钾的药物.高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状高钾血症
20、在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性进行性高钾血症的心电图变化呈动态性血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏.高钾血症的治疗原则v1 1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托普利、）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托普利、吲哚美辛）吲哚美辛）v2 2）积极防治心律失常）积极防治心律失常v3 3）迅速降低血钾浓度）迅速降低血钾浓度v4 4）处理原发病）处理原发病v5 5）促进多余
21、钾排出）促进多余钾排出v6 6）血液净化）血液净化.高钾血症的治疗1 1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细胞）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细胞内重分布内重分布10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml iv 3min10ml iv 3min。钙剂作用快，。钙剂作用快，但持续时间短。但持续时间短。2 2）促进钾的重分布：胰岛素）促进钾的重分布：胰岛素+GS+GS（胰岛素（胰岛素1-2U/h1-2U/h，5%GS5%GS配成含配成含RI 8-10U/LRI 8-10U/L）（）（GSGS：RI=5-6g:1URI=5-6g:1U）；）；5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠40ml40ml（
22、5-10min5-10min内），以后内），以后80-120ml/h80-120ml/h。3)3)增加钾的排泄：口服或直肠给予阴离子交换树脂增加钾的排泄：口服或直肠给予阴离子交换树脂（聚磺苯乙烯）（聚磺苯乙烯）4 4）血液透析，胃管持续吸引（可在无血透条件下使用）血液透析，胃管持续吸引（可在无血透条件下使用）低钙血症低钙血症.钙代谢异常v成人体内总钙量约成人体内总钙量约1000-1300g1000-1300g，99%99%以骨盐形式存在以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的外液钙仅占总钙量的0.1%0.1%，约，
23、约1g1g左右。主要以三种左右。主要以三种形式存在：游离钙（形式存在：游离钙（50%50%），也称离子钙；蛋白），也称离子钙；蛋白结合钙（结合钙（40%40%）；可扩散结合钙（）；可扩散结合钙（10%10%）.低钙v低钙：低钙：2.25mmol/L2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 治疗原则：处理原发病，补钙治疗原则：处理原发病，补钙 钙制剂禁忌肌肉注射钙制剂禁忌肌肉注射.病因v 1.1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁甲状旁腺功能减退：包括原发性
24、、继发性及假性甲状旁腺功能减退。腺功能减退。v 2.2.维生素维生素D D代谢障碍代谢障碍v 3.3.肾功能衰竭：肾功能衰竭：v 4.4.药物：用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，抗药物：用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，抗惊厥药。钙螯合剂：常用的有惊厥药。钙螯合剂：常用的有EDTAEDTA、枸橼酸等。膦甲、枸橼酸等。膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。v 5.5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血转移，能加速骨的形成导致低钙血症
25、。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。下降，称为肿瘤溶解综合征。v 其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状.临床表现v 血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。v 1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为
26、指/趾麻木。v 2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常v 3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。v 4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。.低钙急救措施v 严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。治疗。v 1.10%1.10%氯化钙或氯化钙或10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml1020ml（10ml10ml葡萄糖酸钙含葡萄糖酸钙含90
27、mg90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1212小时内重复小时内重复一次。一次。v 2.2.若抽搐不止，可若抽搐不止，可10%10%氯化钙或氯化钙或10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙2030ml2030ml，加，加入入5%10%5%10%的葡萄糖溶液的葡萄糖溶液1000ml1000ml中，持续静脉点滴。速度小于中，持续静脉点滴。速度小于4mg4mg元素钙元素钙/(hkg)/(hkg)体重，体重，2323小时后查血钙，到小时后查血钙，到2.222.22 mmol/L(9mg/dl)mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。左右，不宜过高。v 3.3.补钙效
28、果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。v 4.4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D D（营养（营养性维生素性维生素D D或活性维生素或活性维生素D D）高钙血症与高血钙高钙血症与高血钙危象危象 .高钙血症高钙血症.定义v高钙血症是指血清钙大于高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L2.75mmol/L。v为一种钙代谢异常。为一种钙代谢异常。v临床表现差异很大：临床表现差异很大：可毫无症状可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。也可严重致昏迷、死亡。.高钙血症病因引起高血钙的病因很多。引起高血钙
29、的病因很多。按疾病病因分类：按疾病病因分类：1 1、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进2 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。白血病、淋巴瘤等。3 3、维生素、维生素D D中毒。中毒。.4 4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。5 5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸
30、锂、雌激、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。素和抗雌激素（三苯氧胺）。6 6、急性肾功能衰竭。、急性肾功能衰竭。7 7、家族性高血钙、低尿钙症。、家族性高血钙、低尿钙症。8 8、其他：结节病、克汀病、乳、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。碱综合征、制动。.临床表现v表现多样表现多样v可无明显症状可无明显症状v可引起全身各系统器官损害可引起全身各系统器官损害v可发生高血钙危象可发生高血钙危象.神经肌肉系统v神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷迷v精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力精神方面：可
31、发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不集中差、注意力不集中v肌肉：神经肌肉兴奋性降低肌肉：神经肌肉兴奋性降低普遍性肌无力普遍性肌无力.消化系统v胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘v消化性溃疡：刺激胃窦消化性溃疡：刺激胃窦G G细胞分泌胃泌素细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加胃壁细胞分泌胃酸增加v急性胰腺炎：促进胰酶分泌急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞胰腺钙盐沉积，胰管阻塞.心血管系统v心肌收缩力加强，心率减慢心肌收缩力加强，心率减慢v心律失常心律失常.泌尿
32、系统v多尿、夜尿增多、口渴多饮多尿、夜尿增多、口渴多饮v尿路结石：肾绞痛、血尿尿路结石：肾绞痛、血尿v继发尿路感染继发尿路感染.其它v异位钙化异位钙化v骨痛、骨骼变形、病理性骨折骨痛、骨骼变形、病理性骨折.疾病疾病血血钙钙血磷血磷尿钙尿钙尿磷尿磷ALPALPPTHPTH血浆蛋白血浆蛋白 尿素尿素氮氮骨质骨质改变改变原发甲旁亢，原发甲旁亢，甲旁腺瘤甲旁腺瘤 正常正常正常正常有有假性甲旁亢假性甲旁亢 正常正常正常正常有有多发性骨髓多发性骨髓瘤瘤 正常正常 正常正常正常正常正常正常M M蛋白蛋白正常正常有有维生素维生素D D中毒中毒 正常正常正常正常正常正常正常正常有有恶性肿瘤转恶性肿瘤转移移 正常
33、正常 正常正常正常正常正常正常正常正常正常正常有有肾功能衰肾功能衰竭竭 正正常常正正常常有有.高血钙危象高血钙危象.高血钙危象v血钙大于血钙大于3.75mmol/L3.75mmol/Lv顽固恶心、呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、脱水、顽固恶心、呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、脱水、无力、高热、易激、嗜睡、谵妄、昏迷，可发生心无力、高热、易激、嗜睡、谵妄、昏迷，可发生心律紊乱，可致死。律紊乱，可致死。.治疗原则：限制肠道钙的摄入，抑制骨钙释放，增加钙自原则：限制肠道钙的摄入，抑制骨钙释放，增加钙自肾脏排出，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡肾脏排出，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能
34、衰竭。失调，治疗肾功能衰竭。（一）高血钙的治疗（一）高血钙的治疗1 1、低钙饮食，给予富含草酸、磷酸盐饮食以减少肠道、低钙饮食，给予富含草酸、磷酸盐饮食以减少肠道吸收钙吸收钙.2 2、大剂量生理盐水、大剂量生理盐水v矫正病人严重失水，补充血容量及细胞外液不足，矫正病人严重失水，补充血容量及细胞外液不足，稀释血钙稀释血钙v通过输入多量钠盐，增加尿钠排泄的同时增加钙的通过输入多量钠盐，增加尿钠排泄的同时增加钙的排出排出v开始每开始每34小时静滴小时静滴1 1升，升，24h应补给应补给46升升.3 3、应用排钠利尿剂应用排钠利尿剂v常用速尿常用速尿8080100mg100mg静脉小壶滴入静脉小壶滴入
35、v噻嗪类利尿剂禁用噻嗪类利尿剂禁用.4 4、降钙素降钙素 v抑制钙的吸收抑制钙的吸收v 益钙宁（益钙宁（ElcatoninElcatonin）肌肉注射）肌肉注射1ml1ml，2 26 6小小时血钙降低，持续时血钙降低，持续6 61212小时小时 密钙息（密钙息（MiacalcicMiacalcic）5 510IU/kg10IU/kg，加于，加于5 5葡萄糖液葡萄糖液500ml500ml，缓慢滴入，至少，缓慢滴入，至少6h6h，注射前应，注射前应作皮试。作皮试。.5 5、糖皮质激素糖皮质激素v氢化可的松氢化可的松100mg100mg静滴静滴v抑制维生素抑制维生素D D作用作用v对甲状旁腺外的高钙
36、血症有效对甲状旁腺外的高钙血症有效.6 6、监测电解质、酸碱平衡监测电解质、酸碱平衡v注意补钾、补镁注意补钾、补镁v注意高氯性代谢性酸中毒注意高氯性代谢性酸中毒.7 7、磷盐磷盐v口服中性磷酸盐合剂：磷酸氢二钠磷酸二氢钠口服中性磷酸盐合剂：磷酸氢二钠磷酸二氢钠v可导致钙盐异位沉积可导致钙盐异位沉积.8 8、抑制抑制PTHPTH合成与分泌的药物合成与分泌的药物v甲氰米胍甲氰米胍200200300mg300mg，tidtid，popov普萘洛尔普萘洛尔10mg10mg，tidtid，popov消炎痛消炎痛 25mg25mg，tidtid，popo.9 9、光辉霉素光辉霉素v细胞毒制剂细胞毒制剂v骨
37、髓抑制及肝、肾损害骨髓抑制及肝、肾损害.1010、螯合治疗、螯合治疗vEDTA-NaEDTA-Na2 2（乙二胺四乙酸二钠）（乙二胺四乙酸二钠）v与钙结合成可溶性络合物与钙结合成可溶性络合物v每日静脉注射每日静脉注射1 13g3g，加入，加入5 5葡萄糖中静脉点滴葡萄糖中静脉点滴.1111、透析治疗透析治疗v血液透析血液透析v腹膜透析腹膜透析.（二）病因治疗（二）病因治疗v维生素维生素D D中毒所致：停用维生素中毒所致：停用维生素D D及钙剂及钙剂v原发甲旁亢：手术治疗（腺瘤多单发，手术时切原发甲旁亢：手术治疗（腺瘤多单发，手术时切除除1 1个甲状旁腺，增生常个甲状旁腺，增生常4 4个腺体均累
38、及，手术时个腺体均累及，手术时切除切除3 3又又1/2 1/2）v治疗其他原发病治疗其他原发病高镁血症高镁血症 .高镁血症v血清镁浓度高于血清镁浓度高于1.25mmol/L1.25mmol/L（2.5mEq/L2.5mEq/L）时为高镁）时为高镁血症。镁在含量上是机体内第四位的血症。镁在含量上是机体内第四位的阳离子阳离子，仅次，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。第二位。镁代谢紊乱镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（变化，包括低镁血症（hypomagnesemiahypomagnese
39、mia）和高镁血）和高镁血症（症（hypermagnesemiahypermagnesemia）v高镁血症主要由机体内镁摄入过多或排出减少所致，高镁血症主要由机体内镁摄入过多或排出减少所致，常可导致肌无力、常可导致肌无力、心律失常心律失常、尿潴留等症状。、尿潴留等症状。v见于甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿见于甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森病、肾功能衰竭、多发性骨髓瘤、严重脱水症、狄森病、肾功能衰竭、多发性骨髓瘤、严重脱水症、关节炎、镁制剂治疗过量、糖尿病昏迷等关节炎、镁制剂治疗过量、糖尿病昏迷等.诊断注意事项v血清血清Mg2+Mg2+1.05mmol/L1.05mmol
40、/L为高镁血症绝大多数是由为高镁血症绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：况需加以重视：v甲状腺功能减退症、慢性肾上腺皮质功能减退者，甲状腺功能减退症、慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管肾小管对镁重吸收增加；对镁重吸收增加；v一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；v溶血反应溶血反应、大面积烧伤、严重创伤等组织细胞大、大面积烧伤、严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；v精神病患者长期服用锂剂；精神病患者长期服用锂剂；v酸中毒酸中毒时细胞内镁过多交换
41、到细胞外。时细胞内镁过多交换到细胞外。.高镁血症的治疗v 高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。础疾病三个方面。v 1.1.对症处理对症处理 (1)(1)使用钙离子：使用钙离子：(2)(2)一般对症处理：如根据需一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常心律失常治疗等。治疗等。(3)(3)胆碱酯酶胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱乙酰胆碱减少，可试用的药物有新斯的明等。减少，可试用的药物有新斯的明等。v 2.
42、2.降低血镁浓度降低血镁浓度 (1)(1)增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充当补充生理盐水生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球肾小球滤过量，滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将尿镁排出。可将噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。(2)(2)血液透析血液透析：肾功能不全肾功能不全时发生高镁血症是应用时发生高镁血症是应用透析疗法
43、透析疗法的指征，因为肾的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。v(3)(3)严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。.低镁血症v血镁浓度低于血镁浓度低于0.5mmol/L0.5mmol/L即为低镁血症即为低镁血症v病因：病因：1 1、摄入量少、摄入量少 2 2、胃肠道丢失或肾脏丢失过多、胃肠道丢失或肾脏丢失过多 3 3、镁在体内重新分配。、镁在体内重新分配。见于呕吐、腹泻、使用利尿剂、慢性肾功能衰竭
44、、见于呕吐、腹泻、使用利尿剂、慢性肾功能衰竭、甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进、长期使用糖甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进、长期使用糖皮质激素者、高血钙、糖尿病酮中毒、低白蛋白血皮质激素者、高血钙、糖尿病酮中毒、低白蛋白血症、长期使用氨基糖类抗生素等症、长期使用氨基糖类抗生素等v临床表现：低镁一般伴有低钾和低钙，往往与低钾临床表现：低镁一般伴有低钾和低钙，往往与低钾和低钙的表现同时出现，很难将其单独分开。和低钙的表现同时出现，很难将其单独分开。.低镁血症的治疗v1 1控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。法。v2 2补充镁盐：一般按每日补充镁盐：一般按
45、每日0.25mmol/kg0.25mmol/kg的的剂量剂量补镁。补镁。.高氯和低氯血症vCLCL是血液中主要的阴离子，与是血液中主要的阴离子，与NaNa+的水平密切相关，的水平密切相关，主要参与调节体液渗透压，酸碱平衡。主要参与调节体液渗透压，酸碱平衡。v参考值：参考值：95-105mmol/l95-105mmol/l1.1.血氯增高血氯增高 超过超过105mmol/l-105mmol/l-高氯血症高氯血症v伴随血钠增高伴随血钠增高v呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒-HCO-HCO3 3-降低，降低，CLCL代偿性升高代偿性升高2.2.血氯降低血氯降低 低于低于95mmol/l95mmol/l低氯血症低氯血症v伴随血钠降低伴随血钠降低v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒-HCO-HCO3 3-升高，升高，CLCL重吸收减少重吸收减少.高磷和低磷血症v机体中机体中70-80%70-80%的磷以磷酸钙的形式存在，体液中的磷以磷酸钙的形式存在，体液中的无机磷酸是重要的缓冲物质。的无机磷酸是重要的缓冲物质。v参考值：参考值：0.97-1.61mmol/l0.97-1.61mmol/l1.1.血磷增高：血磷增高：v甲状旁腺功能减退、急慢性肾功能不全甲状旁腺功能减退、急慢性肾功能不全 2.2.血磷减低：血磷减低：v甲旁亢、甲旁亢、VitDVitD缺乏缺乏.
