1、1ppt课件讲授内容2ppt课件 体热平衡体热平衡 核心温度核心温度 (core temperature)(core temperature)：机体深部的温度。多以右心血液的温度代表，机体深部的温度。多以右心血液的温度代表，直肠温度直肠温度接近核心温度，接近核心温度，正常值正常值36.936.937.937.9。口腔温度约低口腔温度约低0.3 0.3；腋窝温度约低腋窝温度约低0.7,36.20.7,36.237.2 37.2。3ppt课件 一、概一、概 述述体温调节反射弧体温调节反射弧 体温调节感受器：体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：体温调节中枢：下丘脑
2、前部视前区（下丘脑前部视前区（POAHPOAH）体温调节效应器：体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、皮肤血管、骨骼肌、汗腺、内分泌腺等内分泌腺等4ppt课件高级中枢：高级中枢：正调节中枢正调节中枢:视前区视前区-下丘脑前部（下丘脑前部（POAH）等。等。负调节中枢负调节中枢:腹中膈腹中膈(VSA)、中杏仁核、中杏仁核(MAN)、弓状核等。弓状核等。次级中枢：次级中枢：延髓、脑桥、中脑和脊髓延髓、脑桥、中脑和脊髓 体温调节中枢体温调节中枢5ppt课件体温体温 生理性生理性病理性病理性6ppt课件 1.1.发热发热(fever)(fever)的概念：的概念：体温升高体温升高 正常正常0.50.
3、5，一般不超过，一般不超过4141。2.2.过热过热(hyperthermia)(hyperthermia)的概念：的概念：因体温因体温调节调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的被动的非调节性的被动的体温体温升高，体温也可能超过升高，体温也可能超过4141。3.3.生理性体温升高：生理性体温升高：月经前期，妊娠期，剧烈运动。月经前期，妊娠期，剧烈运动。7ppt课件 对抗致热原对抗致热原/降温降温无致热原无致热原 体内因素体内因素 周围环境温度过高周围环境温度过高有致热原有致热原*
4、病因病因调定点调定点(SP)(SP)无变化无变化体温体温调节中枢调节中枢损伤损伤散热散热障碍障碍、产热增加、产热增加调定点上移调定点上移*调节性体温升高调节性体温升高发病发病 机制机制体温可很高体温可很高 SP SP 可超过可超过4141体温与体温与SPSP适应，有热适应，有热限，一般不超过限，一般不超过4141效应效应物理降温物理降温防治防治 原则原则 8ppt课件发热的发热的3 3个基本环节：个基本环节：二、发热的发病原因和机制发热的发病原因和机制9ppt课件 致热原致热原(pyrogen(pyrogen)10ppt课件1.发热激活物发热激活物(pyrogenic(pyrogenic ac
5、tivator)activator)凡能激活体内产内生致热原细胞，产生和凡能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原释放内生致热原，进而引起体温升高的，进而引起体温升高的物质物质。11ppt课件发热激活物的种类发热激活物的种类12ppt课件 2.2.产产EPEP细胞：细胞：单核细胞、单核细胞、巨噬细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、成纤维细胞、胞、星状细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞肿瘤细胞等。等。13ppt课件 3.3.内生致热原内生致热原(endogenous pyrogen(endogenous pyrogen,EP),EP)产产EPEP的细胞的细胞在在发热激活
6、物发热激活物的作用下，产生的作用下，产生和和释释放具有致热活性、能使体温调节中枢放具有致热活性、能使体温调节中枢“调定点调定点”上移的细胞因子，即为上移的细胞因子，即为EPEP。EPEP是发热的是发热的共同信息分子共同信息分子。它是一组不耐热的。它是一组不耐热的小分子蛋白质，加热小分子蛋白质，加热50507070，3030分钟可破坏其分钟可破坏其致热性，还可被胃、胰蛋白酶及碱性环境破坏。致热性，还可被胃、胰蛋白酶及碱性环境破坏。14ppt课件 EP种类：种类：（1）IL1 （2）TNF （3）IFN （4）IL6 其它：其它：IL-2，巨噬细胞炎症蛋白，巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1），），
7、睫状神经营养因子，睫状神经营养因子，IL-8，内皮素等。，内皮素等。15ppt课件 发热激活物（发热激活物（ET）和）和EP的种类的比较的种类的比较 16ppt课件 1 1）作用于下丘脑终板血管区（）作用于下丘脑终板血管区（OVLTOVLT）神经元：）神经元：OVLTOVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上 隐窝处的上方，紧靠隐窝处的上方，紧靠POAHPOAH；此部位是血脑屏障的薄弱部；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，位，是有孔的毛细血管，EPEP易通过。易通过。2 2）通过血脑屏障：）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成
8、有关。与双峰热的第一热峰形成有关。IFNIFN、MIP-1MIP-1也被认为直接致热。也被认为直接致热。3 3）迷走神经（肝？）迷走神经（肝？）肝脏产生的化学信号肝脏产生的化学信号(IL-1)(IL-1)可能激活迷走神经将发热信可能激活迷走神经将发热信 号传人中枢引起发热号传人中枢引起发热。4.EP4.EP进入中枢的途径及作用部位进入中枢的途径及作用部位17ppt课件 M M OVLT区EPPOAH神经元POAH神经元视神经交叉视神经交叉第三脑室 视上隐窝毛细血管18ppt课件正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质19ppt课件20ppt课件致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固
9、醇 致炎物发热激活物发热激活物EP直接 OVLT下丘脑下丘脑21ppt课件22ppt课件三、发热的时相及热代谢特点三、发热的时相及热代谢特点37 C42 C体温正常体温正常体温上升期体温上升期 高热高热 持续期持续期体温下降期体温下降期调定点上移调定点恢复Fervescence periodPersistent febrile periodDefervescence period23ppt课件 +24ppt课件 热型热型：在一定时间内，体温曲线的形态在一定时间内，体温曲线的形态热型热型 按发热的高度按发热的高度：低热：腋下温度不超过：低热：腋下温度不超过3838 C 中热：中热：3838393
10、9 C 高热：高热：39394141 C 极热：高于极热：高于4141 C 按发热的速度按发热的速度：骤发骤退、缓发缓退。：骤发骤退、缓发缓退。按热持续情况按热持续情况：弛张热、间歇热、稽留热。：弛张热、间歇热、稽留热。25ppt课件 四、四、发热时机能代谢的变化发热时机能代谢的变化体温每升高体温每升高11，基础代谢率提高，基础代谢率提高1313。：，：分解代谢分解代谢，尿素氮，尿素氮，26ppt课件4.4.维生素代谢：维生素代谢：发热时维生素摄取、吸收减少，消耗增发热时维生素摄取、吸收减少，消耗增多，尤其维生素多，尤其维生素C C、B B族缺乏。族缺乏。5.5.水、电解质代谢及酸碱平衡：水、
11、电解质代谢及酸碱平衡：体温上升期、高热持续期：排尿体温上升期、高热持续期：排尿水、钠潴留水、钠潴留 体温下降期：皮肤、呼吸道蒸发水份、出汗体温下降期：皮肤、呼吸道蒸发水份、出汗脱水脱水 发热时：组织分解发热时：组织分解，K K+从细胞内移出从细胞内移出血血K K+代谢性酸中毒代谢性酸中毒；呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒。27ppt课件主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！：体温每升高体温每升高11，心率约增加，心率约增加1818次次/min/min）28ppt课件（三）防御功能改变（三）防御功能改变29ppt课件五、发热生物学意义及处
12、理原则五、发热生物学意义及处理原则（一）生物学意义：（一）生物学意义：1.1.有利：有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发 热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。的热疗；急性期反应等。2.2.不利：不利：分解代谢加强，能量消耗过多；分解代谢加强，能量消耗过多；组织细胞损伤；组织细胞损伤；致畸；致畸；热惊厥；热惊厥；内环境紊乱。内环境紊乱。30ppt课件（二）处理原则：（二）处理原则：1.1.一般性发热的处理：可不急于解热一般性发热的处理：可不急于解热 2.2.必须及时解热的病例：高
13、热（大于必须及时解热的病例：高热（大于3939）、）、心脏病患者、妊娠期妇女、恶性肿瘤患者等。心脏病患者、妊娠期妇女、恶性肿瘤患者等。解热措施：解热措施：药物解热：药物解热：物理降温：只有当体温过高将损伤物理降温：只有当体温过高将损伤CNSCNS时，时，头部物理降温可能有助于保护大脑。头部物理降温可能有助于保护大脑。支持治疗：支持治疗：补充水份、营养物质、维生素、蛋白质；补充水份、营养物质、维生素、蛋白质；纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。31ppt课件思思 考考 题题1.1.发热与过热有何异同？发热与过热有何异同？2.2.致热原、发热激活物、内生致热原、中枢发热致热原、发热激活物、内生致热原、中枢发热 介质的概念？其包含哪些成分？介质的概念？其包含哪些成分？3.3.发热的基本环节？发热的基本环节？4.4.试述高热稽留期的体温变化及其机制。试述高热稽留期的体温变化及其机制。5.5.发热时机体心血管系统功能有哪些变化？发热时机体心血管系统功能有哪些变化？32ppt课件
