1、呼吸系统1、试述肺结核的化学治疗原则。肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合1、早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。2、试述COPD的病程分期和严重程度。病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期
2、内症状加重。2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。COPD严重程度分级分级分级标准分级分级标准级：轻度FEV1/FVC=80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：重度FEV1/FVC70%30%=FEV50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：中度FEV1/FVC70%50%=FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV1=20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。4、40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。3、短
3、期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释。4、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。5、原因不明的肺脓肿，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。10、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。5、社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC10109/L或4109/L,
4、伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。6、试述慢性肺心病的肺、心功能失代偿期治疗措施包括哪些方面？1、控制感染2、氧疗3、控制心力衰竭4、控制心律失常5、抗炎治疗6、加强护理工作7、什么是呼吸衰竭，其诊断要点是什么？呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。诊断要点：呼吸衰竭的临川表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）
5、50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。8、试述社区获得性肺炎的定义及诊断标准？定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断标准：1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC10109/L或1:800（二）心内膜受累证据超声心动图阳性发现:血液反流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物，或心内植入物上存在无法解释的振荡物；或脓肿；或新出现的人工瓣膜部分裂开；或新出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重）次要标准1易患体质
6、，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者2发热，体温大于或等于38摄氏度3血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害4自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子5致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据6排除超声心动图的次要标准确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、Roth斑、Osl
7、er结节和杵状指）提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。16、期前收缩有哪三种？其心电图特征各是什么？分为以下三种：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩房性期前收缩心电图特征：1、提前出现的异形P波：P波形状和窦性P波不同，P波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P波可为逆行性。2、P-R间期均大于0.12s。3、QRS波群的形态，时限和基本窦性心律相同。4、有不完全性代偿间歇。房室交界区性期前收缩心电图特征：1、产生提前发生的的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前、之中或之后。2、QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导形态可有变化。室性期前收
8、缩心电图特征：1、提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形。ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2、室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。3、窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现代偿间歇。17、阵发性室上性心动过速主要包含哪两种折返机制？产生折返的条件有哪些？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？(答案不全)产生折返的条件有：必须具备单向传导阻滞、传导延缓及折返环路三个因素。18、急性房颤的治疗原则有哪些？答案一：（网上）1、控制心室率在合理范围2、恢复窦性心率3、维持窦性心律4、抗凝治疗5、介入治疗6、外科治疗答案二：（课本）初次发作的房颤且在24-48小时以
9、内，称为急性房颤。通常发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射受体阻断剂或钙通道阻滞剂，洋地黄仍可选用，但已不作为首选用药，使安静时心率保持在60-80次/分，轻微运动后不超过100次/分。必要时，洋地黄与受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合症合并房颤禁用洋地黄、受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在24-48小时内自行转复，仍未能恢复窦性心率者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、C（普罗帕酮）或类
10、（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心率失常，增加死亡率，目前已很少应用。C类药物亦可致室性心律失常，严重器官性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。19、如何诊断和处理病态窦房结综合征？答案一：诊断：根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。处理：若患者无心动过缓有关症状，定期随访。有症状者，接受起搏器治疗，若仍有心动过速发作，同时应用抗心律失常药物。答案二：心电图主要表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；窦性停博与窦房传导阻滞；窦房传导
11、阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓-行动过速综合症，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。病窦综合症的其他心电图改变为：在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过速和（或）第一度房室传导阻滞；房室交界区性逸博心率等。根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。为确定症状与心电图改变的关系，可做单次或多次动态心电图或事件记录器检查，如在晕厥等症状发作的同时记录到显著的行动过缓，即可提供有力佐证。对于可疑为病态窦综合症的患者，经上述检查仍未为能确定诊断，下列试验将有助诊断：（一）固有心率测定（二）窦房结恢复时间与窦房传导时间
12、测定治疗：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合症患者，应接受起搏器治疗。行动过缓-行动过速综合症患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。20、二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？（网上，请大家自己整理）二尖瓣狭窄左心房容量负荷增加左心房失代偿肺淤血肺动脉高压右心室代偿性肥厚右心室失代偿右心功能不全21、如何诊断病毒性心肌炎？（一）病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕、心尖第一心音明显减弱、舒
13、张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合症等。（二）上述感染后3周内出现下列心率失常或心电图改变者1窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。2多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。3两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移大于或等于0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。（三）心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图示心脏扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。（四）病原学检查1在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、
14、病毒基因片段或病毒蛋白抗原2病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍或一次抗体效价大于或等于640者为阳性，320者为可疑。3病毒特异性IgM以大于或等于1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。注：同时具有上述（一）、（二）（1,、2、3中任何一项）、（三）中任何两项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。22、扩张型心肌病的临床表现？答案一：(课件)1、心脏扩大2、心力衰竭3、心律失常4、栓塞5、猝死答案
15、二：（课本）起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊。如有气急，甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心率失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认识增强，在心肌炎后常紧密随访，有时可发现早期无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大的扩张型心肌病，事实上是病毒性心肌炎的延续。血液系统疾病23、试述再生障碍性贫血的发病机制。（1）造血干祖细胞缺陷。（2）造血微环境异常。（3）免疫异常：T细胞功能亢进，细胞毒性T细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨
16、髓衰竭是其主要发病机制。24、试述溶血性贫血红系代偿性增生表现。循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加，可达0.050.20。血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置。部分细胞含核碎片。25、为什么脾切除可以治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血。脾是产生抗体的器官，又是致敏红细胞的主要破坏场所。温抗体型AIHA切脾后，虽然红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞寿命的影响却减少了，术后有效率为60%。间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型者，切脾疗效可能较好。26、何为白血病的MIC
17、M分型？WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果。27、试述全反式维A酸治疗急性早幼粒细胞白血病和甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有效的原因。28、引起DIC的病因有几种？（1）感染性疾病（2）恶性肿瘤 （3）病理产科 （4）手术及创伤 （5）医源性疾病 （6）全身各系统疾病29、DIC分为几期？高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期；30、试述DIC诊断标准中的临床表现。（1）存在易引起DIC的基础疾病。（2）存在两项以上临床表现：多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；多
18、发性微血管栓塞的症状、体征、如皮肤、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；抗凝治疗有效。31、请回答DIC时肝素使用指征。肝素使用指征：DIC早期（高凝期）；血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现明显者；消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者，在补充凝血因子情况下使用。32、ITP的诊断要点是什么？广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；多次检验血小板计数减少；脾不大；骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；泼尼松或脾切除治疗有效；排除其他继发性血小板减少症。消化系统疾病33、试述特殊类型消化性溃疡的共同临床特点。上腹部疼痛规律性改变；常较剧烈，抗酸药不易缓解；常伴放射痛；常出现并发症；内科
19、药物治疗效果差。34、简述根除幽门螺杆菌的治疗方案。常用药物：质子泵抑制剂、铋剂和抗生素；治疗原则：单种药物疗效差，常采用联合用药；治疗方案：常以铋剂或PPI为基础。35、肝硬化门静脉高压可导致哪些临床表现？腹水：最突出的临床表现，蛙腹、脐疝；侧支循环形成与开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张；脾肿大：淤血脾，大出血后可缩小，脾功能亢进。36、试述肝硬化腹水形成的机制。门静脉压力升高；血浆胶体渗透压下降；有效血容量不足；其他：心房利尿肽相对不足。37、试述原发性肝癌AFP的诊断标准。大于500g/L持续4周以上；AFP在200g/L以上的中等水平持续8周以上；AFP由低浓度逐渐升高
20、不降。38、试述肝性脑病的诊断依据。有严重肝病和广泛门体侧支循环形成的基础；出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引起扑翼样震颤；有肝性脑病的诱因；反映肝功能的血生化指标明显异常级血案增高；脑电图异常。39、诱发肝性脑病发生的常见诱因有哪些？药物；低血容量；增加氨的产生、吸收及进入大脑；门体分流；血管阻塞；原发性肝癌。40、慢性胃炎患者根除幽门螺杆菌的指征有哪些？伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；有消化不良症状者；有胃癌家族史者。41、特殊类型的消化性溃疡包括哪些？包括：复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡。42、治疗消化性溃疡和预防性溃疡复发的药物有哪几类？
21、试各举一例。抑制胃酸药物：质子泵抑制剂；保护胃粘膜药物：硫糖铝。43、肝硬化有哪些并发症？上消化道出血：最常见并发症；感染：自发性细菌性腹膜炎较多见；肝性脑病；电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和碱中毒；原发性肝细胞癌；肝肾综合征：氮质血症，血肌酐升高，稀释性低钠血症；肝肺综合症：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征；门静脉血栓形成。44、肝硬化腹水的治疗包括哪些措施？限制钠和水的摄入；利尿剂：主张螺内酯和呋塞米良药合用；提高血浆胶体渗透压；难治性腹水的治疗：大量排放腹水加输注白蛋白；自身腹水浓缩回输；经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）；肝移植。泌尿系统45
22、.真性细菌尿的定义：中段尿细菌定量培养105/ml,称为真性菌尿。46.尿路感染的易感因素： 尿路梗阻膀胱输尿管反流机体免疫力低下神经源性膀胱妊娠性别和性活动医源性因素泌尿系统结构异常遗传因素47.系统性红斑狼疮的诊断标准：表1美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准1.颊部红斑固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位2.盘状红斑片状高起于皮肤的红斑，粘附有角质脱屑和合毛囊栓；陈旧病变可发生萎缩性瘢痕3.光过敏对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到4.口腔溃疡经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性5.关节炎非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、肿或积液6.浆膜
23、炎胸膜炎或心包炎7.肾脏病变尿蛋白0.5g/24h或+，或管型（红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型）8.神经病变癫痫发作或神经病，除外药物或已知的代谢紊乱9.血液学疾病溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少10.免疫学异常抗ds-DNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性（包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性）11.抗核抗体在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，抗核抗体滴度异常（符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。）48.系统性红斑狼疮激素冲击的适应征是什么？激素冲击疗法：用于
24、急性爆发性危重SLE，如急进性肾衰竭、NP-SLE的癫痫发作或明显精神症状、严重溶血性贫血等。49.系统性红斑狼疮患者妊娠的条件是什么？没有中枢神经系统、肾脏或其他脏器严重损害，病情处于缓解期达半年以上者，一般能安全地妊娠，并分娩出正常婴儿。50.急性肾衰竭的高分解代谢状态。（未找到答案）51.简述延缓慢性肾衰竭进程的主要措施有哪些。1.及时、有效地控制高血压2.ACEI和ARB的独特作用3.严格控制血糖4.控制蛋白尿5.饮食治疗52.简述促使肾功能恶化的因素是什么？1.血容量不足（如水钠丢失）；2.感染（如呼吸道感染、泌尿感染）；3.尿路梗阻（如尿路结石）；4.心力衰竭和严重心律失常；5.肾
25、毒性药物应用（如氨基糖苷类抗生素）；6.急性应激状态（如创伤、大手术）；7.高血压（如恶性高血压）；8.高钙、磷血压症或转移性钙化。53.决定肾病综合征预后的因素有哪些？病理类型临床因素存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后54.为什么临床上常常应用ACEI类降压药及ARB降压药治疗慢性肾脏病（CKD），用药时应注意什么？原因：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体1拮抗剂（ARB）具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用，主要通过抗张出球小动脉来实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。内分泌系统疾病55、Addison病最具特征性的表现是什么？其产生
26、机制如何？最具特征者为全身皮肤色素加深，乳晕，瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着于齿龈、舌部、颊黏膜等处，系垂体ACTH、黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。56、简述引起Cushing综合征的病因分类。（1）依赖ACTH的Cushing综合征：Cushing病；ACTH综合征。（2）不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质癌；不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生，可伴或不伴Carney综合征；不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节增生。57、Graves诊断思路？（1）甲亢的诊断：高代谢症状和体征；甲状腺肿大；血清TT4、FT4增高，TSH减低。（2）GD的诊断：甲亢诊断确立
27、；甲状腺弥漫性肿大；眼球突出和其他浸润性眼征；胫前黏液性水肿；TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。58、甲状危象的治疗。针对诱因治疗；抑制TH合成（首选PTU）；抑制TH释放；普萘洛尔治疗；氢化可的松静滴；在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析，血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。降温。糖尿病59、简述糖尿病可以分成哪几型？1型糖尿病；2型糖尿病；特发性糖尿病；妊娠期糖尿病。60、简述糖尿病肾病分期以及各期的特点。分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白期肾小球高滤期增高肾小球肥大正常期 无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚20
28、g/min期 早期糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显20200g/min期 临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿0. 5g/d期肾衰竭期严重减低肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿61、简述糖尿病的诊断标准。诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L，或FPG7.0mmol/L，或OGTT 2h PG11.1mmol/L。62、糖尿病治疗的五个要点是什么？糖尿病健康教育；医学营养治疗：体育锻炼；病情监测；口服药物治疗。63、胰岛素强化治疗后早晨空腹血糖仍高可能原因有哪些？如何鉴别？原因：夜间胰岛素不足；黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致；Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。64、简述糖尿病酮症酸中毒的治疗原则以及补碱指征。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防治并发症，降低病死率。补碱指征：血pH7.1，HCO3-5mmol/L。
