1、心肌梗死诊治进展幻灯片 本课件本课件PPT仅供大家学习使用仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！学习完请自行删除，谢谢！本课件本课件PPT仅供大家学习使用仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！学习完请自行删除，谢谢！急性冠脉综合症ACS 心源性猝死SCD ST段抬高型急性心肌梗死STEMI 非ST段抬高型急性心肌梗死NSTEMI 不稳定型心绞痛UAUAPlaque Disruption/Fissure/ErosionThrombus FormationOld Terminology:NewTerminology:血小板（白色）血栓部分堵塞冠脉：UA/NSTEMI通常为富含血小板的血栓通
2、常为富含血小板的血栓部分阻塞血管所引起部分阻塞血管所引起Unobstructedlumenthrombus 斑块破裂处由斑块破裂处由GP IIb-IIIa 受体的受体的作用使纤维蛋白原交联结合作用使纤维蛋白原交联结合血小板血小板纤维蛋白原纤维蛋白原斑块破裂斑块破裂GP IIb-IIIa血管壁血管壁纤维蛋白红色血栓堵死冠脉：STEMI1.Adapted from Antman EM.In:Califf RM,ed.Atlas of Heart Diseases,VIII.Philadelphia,PA:Current Medicine,1996.斑块破裂处:血小板血栓进一步形成纤维蛋白血栓:急闭
3、冠脉血小板红细胞纤维蛋白网GPIIb/IIIa通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的RBC=红细胞仅限内部使用ST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UAPNQWMIUAQwMITnCK-MB什么是心肌梗死？o 1979年 WHO定义o 2000年 ESC/ACC再定义o 2007年 ESC/ACCF/AHA/WHF 全球统一定义1979年WHO定义满足以下3项中任何2项：病史：胸痛或胸部不适心电图特征性动态改变心肌酶学或标志物的升高2000年 ESC/ACC再定义o 心肌坏死生化标志物肌钙蛋白典型的升高后逐渐降
4、低或CK-MB的快速升高后回落，加以下任何1项：o 心肌缺血病症；o 心电图病理性Q波形成；o 心电图缺血性改变ST段抬高或压低；o 冠状动脉介入术如冠脉血管成形术o 生物标志物升高进一步规定为超过正常值的99%，变异度应小于10%o AMI的病理证据心肌梗死的病理学定义定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死-没有改变心肌梗死标志物的测定o 优先选择肌钙蛋白n 检测肌钙蛋白升高和/或降低，其中至少一次超过参考值上限的99百分位值，其变异系数10%o 不具备肌钙蛋白测定时n 检测CK-MB心肌梗死全球统一定义2007o Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Forceo 由 欧洲
5、心脏病学会ESC和美国心脏病学会ACC、美国心脏协会AHA和世界心脏联盟WHF联合发布o 专家共识文件o Circulation.2007;116:2634-2653.o Eur Heart J.2007;28:2525-2538.o J Am Coll Cardiol.2007;50:2173-2195.新定义关于急性心肌梗死的诊断标准1o 心脏生物标志物最好是cTn升高或升高后降低，至少有一次超过参考值上限URL99百分位值，再加上以下至少一项心肌缺血的证据：o 缺血病症；o 指示新的心肌缺血的心电图改变新出现的ST-T改变或左束支传导阻滞；o 心电图出现病理性Q波；o 影像学证据示新发存
6、活心肌丧失或新发区域性室壁运动异常新。急性心肌梗死的诊断标准2o 突发、未预料到的心脏性死亡，o 涉及心脏停搏，常伴有心肌缺血的病症、伴随新的ST段抬高或新的左束支传导阻滞，冠状动脉造影或病理有新鲜血栓的证据。死亡发生于可取得血样之前或生物标志物在血中出现之前。新急性心肌梗死的诊断标准3o 基线肌钙蛋白正常的经皮冠状动脉介入治疗术PCI治疗的患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。生物标志物升高超过正常上限的3倍定义为与PCI相关的心肌梗死。新o 已经认识到一种与证实的支架血栓形成相关的亚型。急性心肌梗死的诊断标准4o 基线肌钙蛋白正常的冠状动脉旁路移植术CABG患
7、者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。o 生物标志物升高超过正常上限的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞LBBB，或冠状动脉造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞，或有活力心肌丧失的影像学证据，定义为CABG相关的心肌梗死。新心肌梗死的临床分型1o 1型：o 与缺血相关的自发性心肌梗死，由一次原发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和或破裂、裂隙或夹层引起心肌梗死的临床分型2o 2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌供氧减少或需氧增加引起，如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。心肌梗死的临床分型3o 3型：o 突发心脏性死亡，常伴有心肌缺血的病症，
8、伴随新发ST段抬高或新发LBBB，或冠脉造影和/或病理证实的新鲜血栓证据，但死亡发生于取得血样或心脏标志物升高之前o 心肌梗死的临床分型4o 4a型：伴发于PCI的心肌梗死 o 4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 心肌梗死的临床分型5o 5型：伴发于CABG的心肌梗死 可能发生AMI的缺血性ECG改变o ST段抬高o 相邻2个导联新发ST段J点抬高：V2-V3导联男性0.2mv，女性0.15mv，和或其他导联0.1mvo ST段压低和T波改变o 相邻2个导联新发ST段水平或下斜型压低0.05mv，和或相邻2个导联T波倒置0.1mv合并高大R波或R/S1AMI的治疗原那么
9、持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 抗血小板抗凝 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。稳定易损斑块.AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常如Vf和泵衰竭心衰和休克；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立心电监测、除颤、血液动力学监测，药物治疗进展-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI，再灌注治疗进展溶栓和PTCA；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。AMI的治疗流程|再灌注治疗:首选 急诊PCI|r-tPA|溶栓IV U.K|r.S.K|一般治疗：心电血压监测、建立i
10、v通道,镇痛、吸氧,溶栓或|PCI准备|药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他丁类；|并发症治疗：心律失常 低血压|心力衰竭 心源性休克|机械并发症 堵塞后心绞痛|再堵塞|恢复期出院前治疗 血运重建术PCI、CABG胆固醇 抗血小板粘附 激活作用 聚集反应凝血酶心肌缺血坏死面积 受体阻滞剂硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体 人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其作用机制再灌注治疗Reperfusion therapy:首选能使急性闭塞的冠脉再通，恢复冠脉血流和心肌再灌注；能挽救缺血心肌、缩小堵塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；
11、降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，而且开场越早越好；包括:溶栓或急诊PCI；CABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大。越早越好,应争分夺秒.Options for Transport of STEMI Patients and Initial Reperfusion Treatment GoalsEMS TransportOnset of symptoms of STEMIEMSDispatchEMS on-scene Encourage 12-lead ECGs.Consider prehospital fibrinolytic if capabl
12、e and EMS-to-needle within 30 min.GOALSPCIcapableNot PCIcapableHospital fibrinolysis:Door-to-Needle within 30 min.EMS Triage PlanInter-HospitalTransferGolden Hour=first 60 min.Total ischemic time:within 120 min.PatientEMSPrehospital fibrinolysisEMS-to-needlewithin 30 min.EMS transportEMS-to-balloon
13、within 90 min.Patient self-transport Hospital door-to-balloon within 90 min.Dispatch1 min.5 min.8 min.时间就是心肌，就是生命！溶栓治疗优点：o国内已普及和推广；o方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；o基层医院也可开展；o再通率可达60-80。缺点：o有禁忌症；oTIMI III级血流低，30-35；o再闭塞率高，约30；o出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症o AMI伴ECG ST段上抬持续30,含NTG未恢复者；o 年龄70岁；o 发病 溶栓o 支架 球囊o DES BMS (近期,
14、1年)o DES BMS(远期？平安性？)并发症(1)o 心律失常o 快速和缓慢o 窦性，室上性和室性o 早搏，心动过速和扑动颤抖o 泵衰竭o 心室重塑和心力衰竭o 心原性休克和循环衰竭o 心脏骤停和心血管崩溃Cardiovascular collapse并发症2o 心肌缺血和再梗死n心绞痛发作n梗死延展(4Ws)o 机械并发症n心脏破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂o 其他并发症n出血，血栓和栓塞STEMI：恢复期治疗？o 传统治疗：药物保守o 防治心肌缺血o 保护和恢复心功能o 二级预防再发心血管事件o 理想治疗：药物冠脉血运重建治疗o 防治心肌缺血o 保护和恢复心功能o 二级预防再发心血管事件
15、o 恢复冠脉供血功能o 努力使患者“彻底康复堵塞恢复期出院前治疗o 冠脉左室造影应当或必须做o 血运重建治疗 PTCA支架植入o CABG，行室壁瘤切除o 或心室减容术o 稳定斑块治疗：他丁类STEMI早期PCI最正确时机：越早越好！o 发病PCI：120o 急诊不能耽误,尽快进导管室o 发病3hrs 者，首选 PCIo 只有在 PCI 耽误很长时间2-3小时时，o 才考虑行溶栓治疗o 溶栓剂应选择高效者恢复期PCI最正确时机病情稳定躯体和心理梗死区心肌完全恢复需4周心功能稳定IRA病变稳定不会或最少引起无再流最正确时机：约两周，高危四周，个别再延迟PCI的TIMI III级血流率95%！不是
16、越早越好！是迟些好！o对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗溶栓，PCI治疗是最重要和首选治疗认识缺乏。不能使每位患者获益。o对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识缺乏，不能尽早给药。o对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识缺乏，不能常规做。o对AMI治疗中入量限制认识缺乏，以至会出现心衰。o用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。o对AMI和心室重构的防治认识缺乏，为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识缺乏，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。o对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。o反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建PCI或CABG，带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不平安。o对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复的高标准。oAMI PCI只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。谢谢!
