第六章:DIC .ppt

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资源描述

1、弥散性血管内凝血 Disseminated or Diffuse Intravascular Coagulation.D I C一、概一、概 念念 DIC是一种以是一种以凝血功能失常凝血功能失常为主要特征的为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子病理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增凝血酶增加加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、蛋白

2、溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。(从高凝状态转变到低凝状态从高凝状态转变到低凝状态)二、原因与发病机制二、原因与发病机制 妇产科疾病妇产科疾病 感染性疾病感染性疾病 肿瘤性疾病肿瘤性疾病 创伤及手术创伤及手术发发 病病 机机 制制 组织因子释放,启动凝血系统组织因子释放,启动凝血系统 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调 控失调控失调 血细胞大量破坏,血小板被激活血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质进入血液促凝物质进入血液(一)组织因子释放,启动凝血系统(一)组织因子释放,启动凝

3、血系统n组织因子组织因子(TFTF)263Aa 263Aa 跨膜糖蛋白跨膜糖蛋白n组织细胞破坏,大量组织因子入血组织细胞破坏,大量组织因子入血n内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导素刺激下可诱导TFTF表达表达n组织因子组织因子与凝血因子与凝血因子结合,启动外源性凝血系统结合,启动外源性凝血系统n a a-TF-TF复合物激活复合物激活、因子,产生的凝血酶反馈因子,产生的凝血酶反馈激活激活、等,扩大凝血反应等,扩大凝血反应TFTFCaCa2+2+a aa aPL+CaPL+Ca2+2+a aa aPL+CaPL+Ca2+2+

4、选择通路选择通路传统通路传统通路a a a a等等外凝系统外凝系统CaCa2+2+a aa a胶原胶原 HKHKK KPKPK内凝系统内凝系统凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 单体单体稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白CaCa2+2+a aCaCa2+2+(二)广泛的血管内皮细胞损伤n释放组织因子,启动凝血系统n暴露胶原、激活因子,启动凝血反应,血小板激活,同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统n内皮细胞抗凝作用减低:TM/PC和HS/AT-系统功能降低,TFPI减少n内皮细胞tPA产生减少,PAI-产生增多,纤溶活性降低nNO、PGI2、ADP酶等减少,抑制血小板黏

5、附聚集功能降低缺氧、酸中毒、内毒素缺氧、酸中毒、内毒素抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制抑制a a、a a、TFTF蛋白蛋白S外伤外伤肾上腺素肾上腺素凝血酶凝血酶ADPNO PGIPGI2 2、ADPADPaseaseTFPI灭活灭活a aa aTMPCAPC凝血酶凝血酶肝素肝素AT抑制抑制a a、a a 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(tPA、uPA)纤溶酶纤溶酶纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解阻止血液凝固阻止血液凝固(三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏红细胞破坏 释放磷脂释放磷脂 促凝促凝 促血小板释放反应促血小板释放反应 释放释放ADPADP 使血小板聚集使血小板聚集 促血小板释放反应促血小板释

6、放反应PF3 白细胞破坏白细胞破坏释放释放TF样物质样物质 白细胞激活白细胞激活内毒素、内毒素、ILIL1 1、TNFTNF使中性粒细胞合成和释使中性粒细胞合成和释放放TFTF(四)其他促凝物质释放入血(四)其他促凝物质释放入血 蛇毒、胰蛋白酶蛇毒、胰蛋白酶促使凝血酶促使凝血酶原原凝血酶凝血酶 异常颗粒物质可直接激活凝血异常颗粒物质可直接激活凝血因子因子,启动内源性凝血,启动内源性凝血组织损伤组织损伤白细胞白细胞组织因子组织因子血小板血小板激活激活红细胞红细胞破坏破坏羊水、转移羊水、转移瘤细胞瘤细胞细胞膜磷脂细胞膜磷脂血管内皮血管内皮损伤损伤凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内凝系统激活内凝系统激活

7、外凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶原原 CaCa2+2+LPS TNFLPS TNFa aFDPFDP聚集聚集血栓血栓胶原胶原K KPKPK其他促其他促凝物质凝物质HKHK影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍肝功能严重障碍 血液高凝状态血液高凝状态 微循环障碍微循环障碍 单核吞噬细胞系统具有清除循环单核吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其促血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其促凝物质,也可清凝物质,也可清 除纤溶酶、除纤溶酶、FDPFDP及内及内毒素等,当

8、这一功能严重障碍或由于毒素等,当这一功能严重障碍或由于大量吞噬了其他物质,如坏死组织、大量吞噬了其他物质,如坏死组织、细菌等使其功能受细菌等使其功能受“封闭封闭”,则可促,则可促进进DICDIC发生。发生。单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍肝功能严重障碍n合成抗凝物不足n灭活凝血因子障碍n肝细胞坏死释放TFn病毒、药物损肝并激活凝血因子血液的高凝状态血液的高凝状态n血液呈高凝固性是一种非特异性的血液呈高凝固性是一种非特异性的难以定量的变化过程,一般是指以难以定量的变化过程,一般是指以下情况:下情况:在血小板黏附与聚集功在血小板黏附与聚集功能上能上“高反应高反应”血小

9、板增加血小板增加凝血凝血时间缩短时间缩短血浆凝血因子水平升高血浆凝血因子水平升高高纤维蛋白血症高纤维蛋白血症低纤溶活性低纤溶活性抗凝血酶抗凝血酶水平降低水平降低血液高凝状态孕孕3周周妊娠末期妊娠末期 24-25周最为明显周最为明显 血小板增多血小板增多 凝血因子增多凝血因子增多、抗凝物质减少抗凝物质减少 AT3、tPA、uPA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多 高脂血症高脂血症孕妇为何易发孕妇为何易发DICDIC为什么酸中毒易引起为什么酸中毒易引起DICDICv 损伤内皮,启动凝血损伤内皮,启动凝血v 凝血因子的酶活性升高凝血因子的酶活性升高v 肝素抗凝活性减弱

10、肝素抗凝活性减弱v 血小板聚集性加强血小板聚集性加强三、分三、分 期期 和和 分分 型型分期:分期:n1.高凝期:高凝期:n2.消耗性低凝期消耗性低凝期n3.继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期分型:分型:n急性型急性型n慢性型慢性型n亚急性型亚急性型n失代偿型失代偿型n代偿型代偿型n过度代偿型过度代偿型 出血出血:最初的表现最初的表现 器官功能障碍:器官功能障碍:休克休克:DICDIC和休克可互为因果和休克可互为因果 贫血贫血:即微血管病性溶血性贫血即微血管病性溶血性贫血 出血的原因出血的原因l 凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少l 纤溶系统激活纤溶系统激活l FDPFDP的形成的形成l

11、血管病变血管病变 1.血中凝血因子水平明显降低血中凝血因子水平明显降低 由于由于DIC发动过程中的消耗严重发动过程中的消耗严重 内、外源凝血过程消耗大量凝血因子内、外源凝血过程消耗大量凝血因子 各种病因使凝血因子灭活增多各种病因使凝血因子灭活增多2 2.血小板减少血小板减少 血小板是体内参与止血的重要成分。血小板是体内参与止血的重要成分。病因对血小板的损伤或者病因对血小板的损伤或者DICDIC进展过程中进展过程中黏附、聚集血小板团块形成,均可造成黏附、聚集血小板团块形成,均可造成血小板的进行性减少。血小板的进行性减少。3.继发性或原发性纤溶系统激活继发性或原发性纤溶系统激活4.4.内源性抗凝物

12、质增多内源性抗凝物质增多:FDPFDP的形成的形成;5.5.微血管通透性增高微血管通透性增高:微血管原发或微血管原发或继发损伤继发损伤.FDP抗凝作用抗凝作用 X X、Y Y碎片可与纤维蛋白单体聚碎片可与纤维蛋白单体聚 合,抑制纤维蛋白多聚体形成合,抑制纤维蛋白多聚体形成 Y Y、E E碎片有抗凝血酶作用碎片有抗凝血酶作用 D D碎片抑制纤维蛋白单体聚合碎片抑制纤维蛋白单体聚合 抑制血小板的黏附和聚集抑制血小板的黏附和聚集 “3P”“3P”试验(鱼精蛋白副凝试验)试验(鱼精蛋白副凝试验)检测检测X X片断的存在片断的存在 D D二聚体检查二聚体检查 凝血酶凝血酶 纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白

13、原 纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体 D D二聚体二聚体 n血管床容量增加血管床容量增加n血容量减少血容量减少n心泵功能障碍心泵功能障碍低血压或休克低血压或休克1.1.回心血量减少回心血量减少 广泛的微血栓阻塞广泛的微血栓阻塞 严重而广泛的出血严重而广泛的出血 激肽等作用使血浆外渗激肽等作用使血浆外渗2.2.心功能受损心功能受损 心肌毛细血管内心肌毛细血管内DICDIC 因心肌毛细血管因心肌毛细血管 肺动脉高压肺动脉高压 内内DICDIC,心肌细胞缺血、缺氧、变性、心肌细胞缺血、缺氧、变性、坏死,影响了心肌收缩力。坏死,影响了心肌收缩力。3.纤溶、激肽、补体系统激活产生血管纤溶、激肽、补体系统激活

14、产生血管活性物质使血管扩张活性物质使血管扩张器官功能障碍器官功能障碍(MODS)微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(Microangiopathic hemolytic anemia)1.1.临床表现:临床表现:进行性贫血、不同程度的发热、黄疸、进行性贫血、不同程度的发热、黄疸、血红蛋白尿血红蛋白尿2.2.机制:机制:机制机制1.纤维蛋白性微血栓网纤维蛋白性微血栓网2.缺氧、酸中毒使红细胞变形缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低能力降低3.红细胞游出红细胞游出4.获得性球形红细胞增多症获得性球形红细胞增多症5.内毒素对红细胞的损害作用内毒素对红细胞的损害作用RBC碎片的形成机制碎片的形成机制五、弥散性血管内凝血的防治五、弥散性血管内凝血的防治 (一)防治原发病防治原发病 (二)建立新的凝血纤溶间的动态平衡(二)建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝:低分子肝素(抗凝:低分子肝素(ATAT)TF TF抑制剂抑制剂 PCPC浓缩剂浓缩剂 抗纤溶:止血芳酸抗纤溶:止血芳酸 6 6氨基乙酸氨基乙酸 (三)改善微循环(三)改善微循环本章本章应该掌握的内容应该掌握的内容1.DIC 1.DIC 的概念的概念2.DIC2.DIC的发病机制的发病机制3.DIC3.DIC的临床表现及机制的临床表现及机制思考题思考题 DICDIC患者会发生何种临床后果患者会发生何种临床后果,机机制是什么制是什么?

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