1、2014.02充足的血容量充足的血容量足够的心排出量足够的心排出量适宜的外周血管张力适宜的外周血管张力有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞在毛细血管床以及存储在肝、脾等血窦中的血量。有效血容量锐减，血压下降交感神经肾上腺髓质系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统疼痛内毒素收缩外周（皮肤，骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）血管微动脉、毛细血管前括约肌收缩动静脉短路开放，直捷通路开放（保证脑、心等重要器官的灌注）只出不进，加重血容量减少，组织低灌注，缺氧动静脉短路和直捷通路的开放，加重组织缺血、缺氧无氧代谢酸性代谢产物聚集如组胺，乳酸，缓激肽等毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后括约肌收缩
2、只进不出，血液滞留毛细血管静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，血液粘稠度升高，进一步降低回心血量粘稠的血液在酸性环境下呈高凝状态红细胞、血小板聚集形成血栓，DIC组织灌注不足，细胞严重缺氧，细胞内溶酶体破裂，释放酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他细胞大片组织，多器官功能受损微循环缺血微循环缺血组织灌组织灌 流量减少，流量减少，微循环微循环淤血淤血微循环衰竭微循环衰竭血管内皮受血管内皮受损损DIC形成形成生物膜受损生物膜受损细细 胞胞死死 亡亡 代谢性酸中毒：无氧酵解ATP生成减少乳酸盐产生增多，丙酮酸盐下降，乳酸盐/丙酮酸盐（L/P)比值反应细胞缺氧情况酸性代谢产物聚集，轻度酸中毒时，刺激儿茶
3、酚胺增加，心率加快，心排出量增加和血管收缩；重度酸中毒时，心率减慢，血管扩张，心排出量下降。 酸中毒，ATP产生下降影响各种膜的屏障功能，包括溶酶体膜，线粒体膜，内质网膜，细胞膜，核膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功能。 Na-K泵功能异常，细胞内的Na、钙不能排出，钾不能进入细胞内，导致血钠降低，血钾升高，细胞水肿，细胞外液减少。 细胞内高钙激活细胞内钙离子依赖的各种细胞内酶，细胞自溶。 引起线粒体的损伤，APT产生进一步减少。膜降解产生血栓素，白三烯等毒性产物。休克患者，首先要令其安静。可以先以语言安慰，并让他横躺，取舒服姿势，环境以不冷不热为宜。 休克时最好的体位，是两脚抬
4、高15至20度。若是外伤，则把伤部提高。如果怀疑有骨折，得用夹板夹着伤处才抬高 头部受外伤而致呼吸困难时，把他头肩垫高而卧。若怀疑有脊骨骨折，则仰卧于平坦地上。 有呕吐或吐血时，采取半俯伏姿势，以防窒息 -脓毒性休克脓毒性休克n 患者，男性，25岁，新战士。主诉:寒战、发热、咳嗽、胸痛6天，意识模糊，四肢厥冷，经急诊入院。 一周前因随部队强行军，晚上突然寒颤，发热，感觉周身无力，肌肉酸痛，继而出现咳嗽、咳痰，胸痛。自行服用复方新诺明，每次2片，每日2次，病情未见明显好转。人院当天痰量增多，呈铁锈色，高热400C，精神萎靡，急来院治疗。以往身体健康。 查体: T 40，脉搏l08次min，呼吸36次min，血压6445mmHg，急性病容，神志模糊，右下肺可闻及湿性啰音，心界无扩大，心率l08次min，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，病理反射未引出。 实验室检查:白细胞21109L，二氧化碳结合力 18.73mmolL。 X线检查:双肺纹理增多，右下肺有大片均匀致密阴影。 诊断:大叶性肺炎伴感染性休克。 【思考题】1.病人体内发生了哪些病理生理学变化？ 2.针对病情应采取哪些急救措施？ 3.可选用哪些药物治疗？其药理学基础是什么？
