1、心律失常的发生机制 第九章第九章 心律失常的发生机心律失常的发生机制制Chapter 9 The mechanism of arrhythmia心律失常的发生机制一、心律失常的定义一、心律失常的定义正常节律：正常节律： 起源于窦房结起源于窦房结(SAN)(SAN)；频率在频率在60-10060-100次次/ /分；分；RRRR间间期变异期变异0.12s100100次次/ /分）分） 窦性心动过缓窦性心动过缓（ 600.12s0.12s）心律失常的发生机制三、冲动起源上的失常三、冲动起源上的失常2.2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：
2、被动异位心搏及被动性异位心律指被动异位心搏及被动性异位心律指SANSAN自律性降低或功自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVNAVN）或三）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。用。 异位起搏点于异位起搏点于AVNAVN者，称者，称房室交界性逸搏或心律房室交界性逸搏或心律； 起源于心室内传导系统者，称为起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律室性逸搏或心
3、律。心律失常的发生机制三、冲动起源上的失常三、冲动起源上的失常2.2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 分类分类2.1 逸搏逸搏 被动发出被动发出1-2个激动，特征：个激动，特征： 过迟发生；过迟发生；非窦非窦P P所生（所生（P-RP-R间期间期0.11s0.11s）；）；心室波形（心室波形（QRSQRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。而定。2.2 逸搏性心律逸搏性心律 连续发生连续发生3个以上的激动，如第个以上的激动，如第度房室传导阻度房室传
4、导阻滞（滞（AVB）引起的室性被动性心律，特征：）引起的室性被动性心律，特征： HR40HR0.12s 0.12s大多正常大多正常正常正常不完全性不完全性交界性交界性 无或有逆无或有逆P P 无或无或0.12s0.12s0.12s和和R R波方向相反波方向相反完全性完全性各种期前收缩在心电图上的鉴别各种期前收缩在心电图上的鉴别心律失常的发生机制三、冲动起源上的失常三、冲动起源上的失常3.3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：P波波P-R间期间期QRS波群波群T波波代偿间歇代偿间歇房性房性有有 0.12s 0.12s大多正常大多正常正常正常不
5、完全性不完全性交界性交界性 无或有逆无或有逆P P 无或无或0.12s0.12s0.12s和和R R波方向相反波方向相反完全性完全性表各种期前收缩在心电图上的鉴别表各种期前收缩在心电图上的鉴别心律失常的发生机制三、冲动起源上的失常三、冲动起源上的失常3.3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：P波波P-R间期间期QRS波群波群T波波代偿间歇代偿间歇房性房性有有 0.12s 0.12s大多正常大多正常正常正常不完全性不完全性交界性交界性 无或有逆无或有逆P P 无或无或0.12s0.12s0.12s和和R R波方向相反波方向相反完全性完全性各种
6、期前收缩在心电图上的鉴别各种期前收缩在心电图上的鉴别心律失常的发生机制三、冲动起源上的失常三、冲动起源上的失常3.3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：P波波P-R间期间期QRS波群波群T波波代偿间歇代偿间歇房性房性有有 0.12s 0.12s大多正常大多正常正常正常不完全性不完全性交界性交界性 无或有逆无或有逆P P 无或无或0.12s0.12s0.12s和和R R波方向相反波方向相反完全性完全性各种期前收缩在心电图上的鉴别各种期前收缩在心电图上的鉴别心律失常的发生机制三、冲动起源上的失常三、冲动起源上的失常3.3.主动性异位心搏（期前收
7、缩）与主动性异位心律：主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：3.2 非阵发性心动过速非阵发性心动过速 发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。它由异位节律点增速引起。3.2.1 3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律） 为为连续连续3 3个或个或3 3个以上的宽大畸形个以上的宽大畸形QRSQRS波，心率为波，心率为100100次次/ /分，可能分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率有心室夺获，室性融合波（在异位室率 0.10sP-R0.10s者为房性，反之，者为房性，反
8、之，逆逆P P，P-R0.10sP-RSANSAN频率。频率。干扰性干扰性AVAV脱节与脱节与AVBAVB区别区别：干扰性：干扰性AVAV脱节脱节P P波数波数RRR波数波数共同点共同点：心房、心室节律分别由两个节律点控制；：心房、心室节律分别由两个节律点控制； R-RR-R间期与间期与P-PP-P间期规则，互不相关。间期规则，互不相关。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常2. 2. 分类分类2.2 2.2 单纯传导失常单纯传导失常2.2.1 2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传导
9、）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。 递减传导递减传导 不均匀传导（传导速度不一致）不均匀传导（传导速度不一致） 隐匿性传导（常发生于隐匿性传导（常发生于AVNAVN区）区）2.2.2 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞 产生原因：产生原因：MPMP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上慢反应细胞等，当
10、心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。述变化。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常2. 2. 分类分类2.2 2.2 单纯传导失常单纯传导失常2.2.2 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞第一度房室传导阻滞（第一度房室传导阻滞（I IAVBAVB）特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。P PR R间期超过正常最高限度间期超过正常最高限度（正常（正常P
11、PR R间期的长短与心间期的长短与心率、年龄有关），一般率、年龄有关），一般0.200.20秒。秒。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常2. 2. 分类分类2.2 2.2 单纯传导失常单纯传导失常2.2.2 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞第二度房室传导阻滞（第二度房室传导阻滞（IIIIAVBAVB）特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之
12、兴奋IIIIAVB AVB 一型一型莫氏莫氏I I型型AVNAVN阻滞阻滞。P PR R间期逐渐延长，间期逐渐延长，直至脱落一个直至脱落一个R R波后，波后，P PR R间期间期缩短，继之又延长，周而复始。缩短，继之又延长，周而复始。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常2. 2. 分类分类2.2 2.2 单纯传导失常单纯传导失常2.2.2 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞第二度房室传导阻滞（第二度房室传导阻滞（IIII
13、AVBAVB）特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋IIIIAVB AVB 二型二型莫氏莫氏IIII型型结下阻滞。结下阻滞。规律的窦性规律的窦性P PP P中，中，突然有一长间歇与短突然有一长间歇与短P PP P成倍成倍数关系。数关系。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常2. 2. 分类分类2.2 2.2 单纯传导失常单纯传导失常2.2.2 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内
14、传导阻滞导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞第三度房室传导阻滞（第三度房室传导阻滞（IIIIIIAVBAVB）特征：心房冲动均不能传至心室，特征：心房冲动均不能传至心室，P P波和波和R R波无固定关系，并有各自频率波无固定关系，并有各自频率1 1、P PP P间期相等，间期相等，R RR R间期相等间期相等2 2、P P与与R R无固定时间关系（无固定时间关系（P PR R间期不等）间期不等）3 3、心房率快于心室率、心房率快于心室率4 4、QRSQRS正常，表示心室起搏点在交界区；正常，表示心室起搏点在交界区；QRSQRS增宽变形，表示起搏点在心室。增宽变形，表示起搏点在心室。 心律失常的发生
15、机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常3. 3. 单向阻滞与折返单向阻滞与折返3.1 3.1 单向阻滞单向阻滞定义：定义： 冲动可向一个方向传导，但向另一方向传导受阻，在钠泵活性降低冲动可向一个方向传导，但向另一方向传导受阻，在钠泵活性降低或局部缺血造成膜电位下降，冲动传导这些散在缺血灶或病灶时，冲动或局部缺血造成膜电位下降，冲动传导这些散在缺血灶或病灶时，冲动传导减慢，当传导速度过小时，冲动传导减慢，当传导速度过小时，冲动不能向前扩布，形成单向阻滞。不能向前扩布，形成单向阻滞。机制：机制：不对称损伤，膜电位高低不一；不对称损伤，膜电位高低不一；不同步性复极，造成膜电位不匀称
16、。不同步性复极，造成膜电位不匀称。病理学意义：病理学意义：单向阻滞是形成折返激动、单向阻滞是形成折返激动、行心律和反复心律等的基础。行心律和反复心律等的基础。冲动折返示意图冲动折返示意图心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常3. 3. 单向阻滞与折返单向阻滞与折返3.2 3.2 折返折返 兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期已经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）。从原先兴奋到再次兴已经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）。从原先兴奋到再次兴奋的传导途径称为奋的传导途径称为折返环路折返环
17、路。这种环路属于。这种环路属于功能性折返环路功能性折返环路，另一，另一种为种为解剖性环行通路解剖性环行通路，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。3.2.1 3.2.1 产生折返条件产生折返条件 单向阻滞或不应期参差不齐；单向阻滞或不应期参差不齐；不应期短；传导速度慢；不应期短；传导速度慢； 传导速度慢；传导速度慢； 传导途径长。传导途径长。 后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间，导致后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间，导致兴奋在环路内折返。兴奋在环路内折返。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律
18、失常3.2.2 3.2.2 折返的分类折返的分类 按性状分：按性状分：规律性折返：规律性折返：折返环路相对稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过速折返环路相对稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过速散乱性折返：散乱性折返：兴奋在不断变化其折返部位和范围，由于细胞群间兴奋兴奋在不断变化其折返部位和范围，由于细胞群间兴奋得电异常造成，参与心房纤颤的形成。得电异常造成，参与心房纤颤的形成。 按部位分：按部位分：浦肯野纤维：浦肯野纤维：心室肌折返；心室肌折返；在在SANSAN附近的心房肌，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，附近的心房肌，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，可形成心房纤颤可形成心房纤颤与心房扑动的折返激动
19、；与心房扑动的折返激动；房室结兴奋折返：房室结兴奋折返：折返环路时心房折返环路时心房-AVN-AVN-心房；心房；房室旁路折返：房室旁路折返：环路是心房环路是心房-AVN-AVN-心室心室- -房室旁路房室旁路- -心房心室内束支折返；心房心室内束支折返；三层心肌之间折返：三层心肌之间折返：由于由于M M细胞的细胞的APDAPD长于心外膜和心内膜下心肌的长于心外膜和心内膜下心肌的APDAPD，M M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞，激动可在三层心肌之间折返。细胞层容易形成功能性单向传导阻滞，激动可在三层心肌之间折返。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常3.2.
20、3 3.2.3 消除方法消除方法取消单向阻滞，同步复极；取消单向阻滞，同步复极；延长不应期延长不应期 普鲁卡因酰胺、奎尼丁等普鲁卡因酰胺、奎尼丁等Na+Na+通道阻断剂可延长不应期，通道阻断剂可延长不应期，同时抑制同时抑制K+K+外流；外流；加快传导速度加快传导速度 利多卡因、苯妥英钠等利多卡因、苯妥英钠等K+K+转运促进剂可加快传导速度；转运促进剂可加快传导速度；缩短传到路径缩短传到路径 如二尖瓣狭窄矫正。如二尖瓣狭窄矫正。心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常3.3 3.3 二相折返二相折返 8080年代以来，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发现
21、，年代以来，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发现，心室外膜层心肌心室外膜层心肌(Epi)(Epi)与内膜层心肌与内膜层心肌(Endo)(Endo)的动作电位特征存在很大差的动作电位特征存在很大差异。最显著的差异是异。最显著的差异是EpiEpi的动作电位具有明显的复极的动作电位具有明显的复极1 1相和相和2 2相平台期，相平台期，而呈现特征性的而呈现特征性的尖顶园穹形态尖顶园穹形态。19911991年年AntzelevitchAntzelevitch在用钠通道阻滞在用钠通道阻滞剂做实验时发现，犬的剂做实验时发现，犬的EpiEpi细胞呈现一些特殊的电生理现象。发现无论细胞呈现一些特殊的
22、电生理现象。发现无论是是EndoEndo还是还是EpiEpi，INaINa阻滞剂总是降低其阻滞剂总是降低其0 0相去极化振幅和相去极化振幅和0 0相最大上升相最大上升速率，并呈现明显的时间和剂量依赖性。速率，并呈现明显的时间和剂量依赖性。TetrodotoxinTetrodotoxin和和DL-DL-propranololpropranolol总是缩短总是缩短EndoEndo的动作电位时程，而在的动作电位时程，而在EpiEpi却使却使2 2相平台期振相平台期振幅显著增大导致幅显著增大导致APDAPD明显延长。进一步强化明显延长。进一步强化INaINa阻滞，可使阻滞，可使2 2相平台期消相平台期
23、消失，呈现一种全或无的复极模式导致失，呈现一种全或无的复极模式导致EpiEpi的的APDAPD明显缩短。更深入的研明显缩短。更深入的研究发现，究发现，flecainideflecainide对对EpiEpi不同部位动作电位的影响并不一致，在某些不同部位动作电位的影响并不一致，在某些部位使部位使APDAPD明显缩短，而在其它部位则使其显著延长。这样毗邻的明显缩短，而在其它部位则使其显著延长。这样毗邻的EpiEpi细胞间由于在细胞间由于在2 2相平台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返相平台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动。激动。AntzelevitchAntzelevitch
24、称之为称之为“2 2相折返相折返”。 心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常 在缺血时，并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化，其中在缺血时，并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化，其中有些细胞的动作电位仍属正常。因此在心外膜心肌细胞之间形成了非常显有些细胞的动作电位仍属正常。因此在心外膜心肌细胞之间形成了非常显著的电不均一性。这很容易引起折返或反折。如图显示在著的电不均一性。这很容易引起折返或反折。如图显示在“缺血缺血”处理下处理下的的2相折返。这个现象即有折返，也有反折，统称之为相折返。这个现象即有折返，也有反折，统称之为2相折返。相折返
25、。心内膜心内膜心外膜心外膜A A 对照对照 B B 缺血缺血 C C 缺血缺血+4-AP+4-AP缺血时心外膜与心内膜细胞动作电位的缺血时心外膜与心内膜细胞动作电位的不同反应不同反应心律失常的发生机制四、传导改变引起的心律失常四、传导改变引起的心律失常 实验研究表明，心外膜心肌细胞动作电位穹隆（平台）的消失，导实验研究表明，心外膜心肌细胞动作电位穹隆（平台）的消失，导致心电图呈现致心电图呈现J J波及波及STST段的升高，与临床上段的升高，与临床上BrugadaBrugada综合征的心电图表综合征的心电图表现极为相似。能抑制形成动作电位现极为相似。能抑制形成动作电位2 2相的内向电流（主要是相
26、的内向电流（主要是IcaIca）和增）和增强此期的外向电流（主要是强此期的外向电流（主要是ItoIto）的因素，就可以消除该穹隆。）的因素，就可以消除该穹隆。InaIna的的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆，因为它使动作电位阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆，因为它使动作电位1 1期起期起始处的电位降低。这与临床上始处的电位降低。这与临床上BrugadaBrugada综合征患者对有关的药物反应相综合征患者对有关的药物反应相一致。在实验研究中，狗的右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心一致。在实验研究中，狗的右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心肌细胞，更容易在动作电位上消失其穹隆，这也与
27、肌细胞，更容易在动作电位上消失其穹隆，这也与BrugadaBrugada综合征的临综合征的临床表现相吻合。床表现相吻合。3.3 3.3 二相折返是二相折返是BrugadaBrugada综合征的电生理学机制综合征的电生理学机制 钠通道突变时所发生的严重心律失常，其中之一就是钠通道突变时所发生的严重心律失常，其中之一就是Brugada综合综合征。其心电图表现为自发性征。其心电图表现为自发性J波（波（r波），右侧胸前导联波），右侧胸前导联V1-V3的的ST段持续抬高，而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变。段持续抬高，而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变。心律失常的发生机制五、冲动形成
28、及传导复合障碍五、冲动形成及传导复合障碍并行心律并行心律双重起源（两个以上互不相关起步点）；双重起源（两个以上互不相关起步点）；异位起搏点有传入阻滞（传到异常），正常窦性冲动不能传入异位起搏异位起搏点有传入阻滞（传到异常），正常窦性冲动不能传入异位起搏点，因而不能控制它。有时异位起搏点也存在传出阻滞，使传出频率点，因而不能控制它。有时异位起搏点也存在传出阻滞，使传出频率发生变化，导致联律间期不固定。异位节奏点的激动外传到不应期已发生变化，导致联律间期不固定。异位节奏点的激动外传到不应期已结束的部位，可出现异位搏动。并行心律指心脏内异位节奏点和主导结束的部位，可出现异位搏动。并行心律指心脏内异位
29、节奏点和主导节奏点并存的心律。节奏点并存的心律。特点：特点：两个起搏点（正常、异位）配对间期明显不等；两个起搏点（正常、异位）配对间期明显不等；异位搏动间距有一公约数；异位搏动间距有一公约数；融合波。融合波。2.2.反复心律反复心律由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动，如连续出现反复搏由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动，如连续出现反复搏动就叫作反复心律。动就叫作反复心律。反复心律包括反复心律包括交界性、室性、房性交界性、室性、房性三类。三类。心律失常的发生机制六、心律失常与动作电位过程的关系六、心律失常与动作电位过程的关系1.1.除极异常与心律失常除极异常与心律失常 静息
30、膜电位（静息膜电位（MPMP）在缺血缺氧时减少，）在缺血缺氧时减少，0 0相上升幅度与速度降低，相上升幅度与速度降低，冲动传导速度减慢，或不能向前扩布，形成单向传导阻滞，也可能冲动传导速度减慢，或不能向前扩布，形成单向传导阻滞，也可能迂回选择可通过冲动的心肌传导，有可能形成折返环路。冠心病、迂回选择可通过冲动的心肌传导，有可能形成折返环路。冠心病、高血压心脏病等心脏疾患，其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中，可导高血压心脏病等心脏疾患，其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中，可导致心肌除极速率不匀齐。致心肌除极速率不匀齐。 心律失常的形成中有除极过程异常的机制，其中心律失常的形成中有除极过程异常的机制，其中Na
31、+Na+通道的通道的a a亚亚单位变单位变 异，异，Na+Na+通道改变对通道改变对3 3型长型长QTQT综合征（综合征（long QT syndrome, long QT syndrome, LQTS)LQTS)起重要作用，临床上对起重要作用，临床上对LQTSLQTS所用的抗心律失常药大多是所用的抗心律失常药大多是I I类类（Na+Na+通道阻断剂），提示通道阻断剂），提示Na+Na+通道改变使除极异常的心律失常，用通道改变使除极异常的心律失常，用Na+Na+通道阻断剂可使其终止或减轻。通道阻断剂可使其终止或减轻。心律失常的发生机制六、心律失常与动作电位过程的关系六、心律失常与动作电位过程的
32、关系2.2.复极异常与心律失常复极异常与心律失常 心肌心肌APAP的复极过程包括的复极过程包括1 1、2 2、3 3相，心肌的相，心肌的APDAPD及及ERPERP主要由主要由1 1、2 2、3 3相的时间决定，相的时间决定，APDAPD取决于复极过程中的内向电流（取决于复极过程中的内向电流（IcaIca）与外向电）与外向电流（流（ItoIto、IkIk和和Ik1Ik1）平衡的结果。另外，）平衡的结果。另外，Na+Na+通道在激活后，绝大部通道在激活后，绝大部分快速失活，小部分分快速失活，小部分Na+Na+通道的慢失活（通道的慢失活（slow inactivation)slow inactiv
33、ation)形成形成持续的慢钠除极电流，大剂量持续的慢钠除极电流，大剂量TTXTTX可阻断可阻断0 0相相InaIna，小剂量，小剂量TTXTTX可阻断可阻断钠电流，缩短钠电流，缩短APDAPD。如果外向电流加强或内向电流减弱，复极过程缩。如果外向电流加强或内向电流减弱，复极过程缩短，短，APDAPD和和ERPERP缩短，易发生冲动折返性快速心律失常，因此，使复缩短，易发生冲动折返性快速心律失常，因此，使复极过程适当延长可终止这种心律失常，延长极过程适当延长可终止这种心律失常，延长APDAPD是是IIIIII类抗心律失常类抗心律失常药的主要机制。但复极过程太慢（外向电流减弱或内向电流增强），药
34、的主要机制。但复极过程太慢（外向电流减弱或内向电流增强），使使APDAPD过长亦致心律失常。对已短的过长亦致心律失常。对已短的APDAPD应使其延长，而对过长的应使其延长，而对过长的APDAPD应使其缩短，恰当地调节应使其缩短，恰当地调节APDAPD，使复极过程正常。，使复极过程正常。心律失常的发生机制六、心律失常与动作电位过程的关系六、心律失常与动作电位过程的关系2.2.复极异常与心律失常复极异常与心律失常2.1 2.1 复极过程过长易发生复极过程过长易发生EADEAD，在先天性，在先天性LQTSLQTS的患者中，存在多种突变的患者中，存在多种突变类型使类型使IkrIkr（延迟整流外向电流的
35、快速激活成分）减少，（延迟整流外向电流的快速激活成分）减少，APDAPD和和QTcQTc明明显延长，易发生显延长，易发生EADEAD。心率过慢也是诱发。心率过慢也是诱发EADEAD的条件，血钾过低、的条件，血钾过低、Ca2+Ca2+和和Na+Na+通道激活剂及其他引起通道激活剂及其他引起APDAPD延长的药物均有可能诱发延长的药物均有可能诱发EADEAD。 EADEAD的形成不是单由的形成不是单由APDAPD延长及心动过缓引起，延长及心动过缓引起，L L型型Ca2+Ca2+通道电流，通道电流，Na+/Ca2+Na+/Ca2+交换电流均可诱发，抑制它们均控制交换电流均可诱发，抑制它们均控制EAD
36、EAD，纠正过长的复极，纠正过长的复极，有利于治疗有利于治疗EADEAD引起的心律失常。引起的心律失常。2.2 2.2 复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因，在有病变的心脏中，复极复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因，在有病变的心脏中，复极过程不均一，过程不均一，QTcQTc的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础。因此，的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础。因此，对对APDAPD长的患者应使其缩短，对短的长的患者应使其缩短，对短的APDAPD应使其延长，减少心肌中复应使其延长，减少心肌中复极不均一的现象，缩小极不均一的现象，缩小QTcQTc离散度。离散度。心律失常的发生机制心律失常的发生机制此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
