1、 急性脑卒中急诊治疗 1ppt课件 脑卒中分类脑卒中分类缺血性缺血性出血性出血性短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗死脑梗死脑血栓形成脑血栓形成腔隙性梗死腔隙性梗死脑栓塞脑栓塞脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血2ppt课件颈动脉颈动脉系统系统椎基底椎基底动脉系统动脉系统颈内动脉颈内动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉椎动脉椎动脉椎基底动脉椎基底动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动脉半球前半球前3 35 5半球后半球后2 25 5、脑干和、脑干和小脑小脑 眼、额叶、眼、额叶、顶叶、颞叶、顶叶、颞叶、基底节基底节枕叶、脑干、枕叶、脑干、小脑小脑脑血管脑血管3ppt课件脑卒中的识
2、别脑卒中的识别 （ 1）症状突然发生。）症状突然发生。（ 2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。重或麻木。（ 3）一侧面部麻木或口角歪斜。）一侧面部麻木或口角歪斜。（ 4）说话不清或理解语言困难。）说话不清或理解语言困难。（ 5）双眼向一侧凝视。）双眼向一侧凝视。（ 6）一侧或双眼视力丧失或模糊。）一侧或双眼视力丧失或模糊。（ 7）视物旋转或平衡障碍。）视物旋转或平衡障碍。（ 8）既往少见的严重头痛、呕吐。）既往少见的严重头痛、呕吐。（ 9）上述症状伴意识障碍或抽搐。）上述症状伴意识障碍或抽搐。4ppt课件 短暂脑缺血发作（短暂脑缺血发作（
3、TIA)TIA)定义：指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局定义：指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。（限性短暂性脑功能障碍。（1/31/3发展为脑梗）发展为脑梗）TIATIA的临床特征：的临床特征：（1 1）发病突然；）发病突然；（2 2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3 3）持续时间短暂，一般持续时间短暂，一般10101515分钟，多在分钟，多在1 1小时内，最长小时内，最长不超过不超过2424小时小时；（4 4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5 5）多有反复发作的病史。）多
4、有反复发作的病史。5ppt课件 颈内动脉系颈内动脉系统表现统表现多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。椎一基底动脉椎一基底动脉系统表现系统表现通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、
5、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头晕、或临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由恶心很少是由TIATIA引起引起。椎。椎- -基底动脉缺血的患者可能有基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。或癫痫等症状。 TIA临床表现临床表现6ppt课件1.1.最重要的是寻找和治疗中风的危险因
6、素最重要的是寻找和治疗中风的危险因素，积极治疗病因，积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.2.预防性药物治疗预防性药物治疗(1)(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林抗血小板聚集剂：阿司匹林5050300mg/d 300mg/d ，氯吡格雷，氯吡格雷75mg/d75mg/d，噻氯匹定（可出现中性粒细胞减少），双嘧达莫，噻氯匹定（可出现中性粒细胞减少），双嘧达莫等。等。(2)(2)抗凝治疗抗凝治疗 A A 抗凝治疗不作为常规治疗抗凝治疗不作为常规治疗。B B 对于伴发房颤和冠心病的对于伴发房颤和冠心病的TIATIA患者，推荐使用抗凝治疗患者，推荐使用
7、抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。（感染性心内膜炎除外）。C TIAC TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。抗凝治疗。3. TIA3. TIA的外科治疗的外科治疗 颈动脉内膜剥离术（颈内动脉局限性狭颈动脉内膜剥离术（颈内动脉局限性狭窄）。窄）。 TIA治疗治疗7ppt课件 脑梗死脑梗死脑动脉狭窄、闭塞脑动脉狭窄、闭塞栓子栓塞占栓子栓塞占30-50致脑血液循环障碍致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞（占90）。 高高 血血 压压 ：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎脑
8、血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。心心 源源 性性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。 非心源性非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医医 源源 性性：手术、血管造影、介入治疗等。高高 血血 脂脂：血流缓慢易形成血栓。糖糖 尿尿 病病：血液粘度增高易形成血栓。低低 血血 压压：脑灌注不足易形成血栓。吸吸 烟烟：血小板粘附性增高血液呈高凝状态 易形成血栓病因：病因：8ppt课件 脑梗死相关病理生理脑梗死相关病理生理1.1.缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血
9、供恢复子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。这些细胞就会死亡。2.2.再灌注损伤：在再灌注损伤：在6 6小时内，缺血组织恢复血流后可小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但以存活，但超过超过6 6小时，缺血组织会进一步加重损小时，缺血组织会进一步加重损伤伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、。机制有自由基、兴奋性氨基酸、CaCa2 2超载等。超载等。9ppt课件1 1、前驱症状、前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。2 2、起病情况：起病较急，发展相对缓慢，夜间醒来
10、或清晨、起病情况：起病较急，发展相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。3 3、临床症状：、临床症状：（1 1）颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉）颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲障碍及同向偏盲( (三偏征三偏征) )。主侧半球受累尚可出现失语，。主侧半球受累尚可出现失语，可有昏迷。可有昏迷。（2 2）大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。）大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主
11、侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 临床表现（一）临床表现（一）10ppt课件（3 3）大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感）大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。淡漠、失语等。（4 4）椎一基底动脉闭塞）椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，
12、眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。迷、高热，甚至死亡。 临床表现（二）临床表现（二）11ppt课件治疗（一）治疗（一）（一）急诊基础治疗及监护，应特别注意血压、血（一）急诊基础治疗及监护，应特别注意血压、血糖的调控糖的调控 如收缩压在如收缩压在185210mmHg或舒张压在或舒张压在115120mmHg之间，也可不必急于降血压治疗，但之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如应严密观察血压变化；如220/120mmHg，则应，则应给予缓慢降
13、血压治疗，并严密观察血压变化，尤给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。其防止血压降得过低。降压的目标是降压的目标是24h内血压内血压降低约降低约15%。一旦发生出血脑梗死或准备溶栓应。一旦发生出血脑梗死或准备溶栓应使收缩压使收缩压180mmHg或舒张压或舒张压100mmHg。 血糖超过血糖超过11.1mmol/l时给予胰岛素治疗。时给予胰岛素治疗。（二）抗脑水肿、（二）抗脑水肿、降颅高压降颅高压；腔隙性脑梗死不宜脱；腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。肿降颅压，防止脑疝形成。（三）
14、改善脑血循环；（三）改善脑血循环；（四）溶栓治疗：（四）溶栓治疗：1、药物溶栓、药物溶栓 2、血管介入治疗、血管介入治疗12ppt课件治疗（二）治疗（二）（五）抗凝治疗；（五）抗凝治疗；（六）神经保护剂（六）神经保护剂 依达拉奉、胞二磷胆碱、依达拉奉、胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等，亚低温、高压氧。脑复康、钙通道阻滞剂等，亚低温、高压氧。但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果；盲、对照临床实验结果；（七）中药治疗（七）中药治疗 目前没有大样本、随机对目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。照研究显示临床效果和安全性。（八）
15、外科治疗（八）外科治疗 颈动脉内膜切除术，动脉颈动脉内膜切除术，动脉血管成形术，开颅去骨片减压术血管成形术，开颅去骨片减压术 。13ppt课件溶栓治疗适应症溶栓治疗适应症 年龄年龄 18 75 岁。岁。 发病在发病在 6h 以内。以内。 脑功能损害的体征持续存在超过脑功能损害的体征持续存在超过 1小小时，且比较严重（时，且比较严重（NIHSS量表量表 722分）。分）。 脑脑 CT 已排除颅内出血，且无早期脑已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。死改变。 患者或家属签署知情同意书。患者或家属签署知情同意书。14ppt课件溶栓禁忌症溶栓
16、禁忌症 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有个月有头颅外伤史；近头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行周内进行过大的外科手术；近过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。周内有不可压迫部位的动脉穿刺。 近近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。经功能体征者除外。 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。体检发现有活动性出血或外伤（如骨
17、折）的证据。 已口服抗凝药，且已口服抗凝药，且 INR1.5；48小时内接受过肝素治疗小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。超出正常范围）。 血小板计数血小板计数 100 ，000/mm 3 ，血糖，血糖 180mmHg ，或舒张压，或舒张压 100mmHg 。 妊娠。妊娠。15ppt课件美国国立卫生研究院卒中量表美国国立卫生研究院卒中量表16ppt课件溶栓治疗溶栓治疗溶栓药物治疗方法溶栓药物治疗方法 尿激酶：尿激酶： 100 万万 IU -150 万万 IU ，溶于生理盐水，溶于生理盐水 100-200ml 中，持续静滴中，持续静滴 30min 。 rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂
18、）：剂量为（重组组织型纤溶酶原激活剂）：剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量最大剂量 90mg) ，先静脉推注，先静脉推注 10% (1min) ，其余剂量连续静滴，其余剂量连续静滴，60min 滴完滴完 。患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅 CT 检查。检查。17ppt课件溶栓指南溶栓指南（ 1 ） 对经过严格选择的发病对经过严格选择的发病 3h 内内的急性缺血性脑卒中患的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。者应积极采用静脉溶栓治疗。首选首选 rtPA ，无条件
19、采用，无条件采用 rtPA 时，可用尿激酶替代。时，可用尿激酶替代。（ 2 ） 发病发病 3-6h 的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。（ 3 ） 对发病对发病 6h 以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。但和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。但不能为了动脉溶栓而放弃静脉溶栓。不能为了动脉溶栓而放弃静脉溶栓。（ 4 ）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和
20、适应证可以适当放宽。当放宽。（ 5 ）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。治疗。18ppt课件抗凝及抗血小板聚集治疗抗凝及抗血小板聚集治疗（ 1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。（ 2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。溶栓小时内使用抗凝剂。溶栓的患者应在的患者应在溶栓溶栓24小时后使用阿司匹林小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与
21、潘生丁缓释剂，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂。的复合制剂。（3）多数无禁忌证的）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开小时内）开始使用阿司匹林始使用阿司匹林。推荐剂量阿司匹林。推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改为预周后改为预防剂量。防剂量。（ 4）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg等禁忌证等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂： 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附
22、壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。房血栓形成等）患者，容易复发卒中。 缺血性卒中伴有蛋白缺血性卒中伴有蛋白 C缺乏、蛋白缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的 LMW预防深静预防深静脉血栓形成和肺栓塞。脉血栓形成和肺栓塞。19ppt课件脑出血脑出血病因病因1、高血压性脑出血、高血压性脑出血2、脑血管畸形出血、脑血管畸形出血 3、脑淀粉样血管病（常见的出血部位是脑叶
23、，多发、反复、脑淀粉样血管病（常见的出血部位是脑叶，多发、反复发作者更有助于诊断，可有家族史）发作者更有助于诊断，可有家族史）4、溶栓治疗所致脑出血、溶栓治疗所致脑出血 5、抗凝治疗所致脑出血、抗凝治疗所致脑出血 6、瘤卒中、瘤卒中 临床特点临床特点1、多在动态下急性起病；、多在动态下急性起病；2、突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，、突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。20ppt课件脑出血临床相关病理生理变化脑出血临床相关病理生理变化止血机制止血机制 凝血途径激活凝血途径激活 血肿机械填塞
24、血肿机械填塞血肿扩大血肿扩大 既往认为，活动性脑出血多是一次性的，脑动既往认为，活动性脑出血多是一次性的，脑动脉破裂后仅存在短暂的活动性出血，时间约为脉破裂后仅存在短暂的活动性出血，时间约为2030min，自，自CT问世后，研究发现急性期内血肿扩问世后，研究发现急性期内血肿扩大的发生率最高，加重占位效应使病情加重。大的发生率最高，加重占位效应使病情加重。 与与3小时内小时内CT检查相比，检查相比，73%的患者在随后的的患者在随后的CT检检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；水肿水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积小时，血肿周围水肿增加体积75% 5-
25、6天达到高峰（天达到高峰（2-3倍），持续至倍），持续至14天天21ppt课件各部位脑出血临床表现（一）各部位脑出血临床表现（一）1、壳核出血：是最常见的脑出血，约占、壳核出血：是最常见的脑出血，约占50%60%，出血经常波及内囊。，出血经常波及内囊。（ 1）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常出现失语。）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常出现失语。（ 2）对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退。）对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退。（ 3）对侧偏盲。）对侧偏盲。（ 4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。（ 5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。
26、）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。2、丘脑出血：约占、丘脑出血：约占20%。（ 1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。（ 2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。（ 3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。（ 4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下
27、降、情感障碍、人格改变。（ 5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。3、脑干出血：约占、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。（ 1）中脑出血：突然出现复视、眼睑下垂；一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、）中脑出血：突然出现复视、眼睑下垂；一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现同侧肢体共济失调，也可表现Weber或或Benedikt综合征；严重者很快出现意识障碍、去大脑强综合征；严重者很快出现意识
28、障碍、去大脑强直。直。（ 2）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。和闭锁综合征等。（ 3）延髓出血：突然意
29、识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的为不典型的Wallenberg综合征。综合征。22ppt课件各部位脑出血临床表现（二）各部位脑出血临床表现（二）4、小脑出血：约占、小脑出血：约占10%。（ 1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。（ 2）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。（ 3）头颅）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。扫描示小
30、脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。5、脑叶出血：约占、脑叶出血：约占5%10%。（ 1）额叶出血：前额痛、呕吐、痫性发作较多见；对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍；优势半球）额叶出血：前额痛、呕吐、痫性发作较多见；对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍；优势半球出血时可出现运动性失语。出血时可出现运动性失语。（ 2）顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合）顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。性失语。（ 3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌
31、瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。（ 4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象）枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形；多无肢体瘫可有一过性黑矇和视物变形；多无肢体瘫痪。痪。6、脑室出血：约占、脑室出血：约占3%5%。（ 1）突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。）突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。（2）双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。）双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理
32、反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。（3）常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺）常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。水肿、血糖增高、尿崩症等。（4）脑脊液压力增高，呈血性。）脑脊液压力增高，呈血性。（ 5）轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，）轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅需通过头颅CT扫描来确定诊断。扫描来确定诊断。23ppt课件治疗（一）治疗（一
33、）1、急诊基础治疗及监护、急诊基础治疗及监护 控制血糖控制血糖2、调控血压、调控血压（ 1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。（ 2）如脑出血急性期收缩压）如脑出血急性期收缩压180mmHg或舒张压或舒张压100mmHg应予以降压应予以降压，可静脉使用短效药物，并严密，可静脉使用短效药物，并严密观察血压变化，每隔观察血压变化，每隔515分钟进行一次血压监
34、测，分钟进行一次血压监测，目标目标血压宜在血压宜在160/90mmHg；将急性脑出血患者的收缩压从；将急性脑出血患者的收缩压从150mmHg200mmHg快速降至快速降至140mmHg很可能是安全很可能是安全的。的。（ 3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。（MAP90mmHg)24ppt课件治疗（二）治疗（二）3、降低颅内压、降低颅内压 l 从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。短暂的过度通气可间从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。短暂的过度通气可间断应用于颅高压危象断应用于颅高压危象l 脑出血的降颅压治疗以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果
35、糖、甘油脑出血的降颅压治疗以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米（速尿）、氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下白蛋白。不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用。或对于甘露醇无效的颅高压危象使用。建议尽量不使用类固醇建议尽量不使用类固醇，因其，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡电解质平衡l 甘露醇使用原则：甘露醇使
36、用原则：活动性脑出血禁用；活动性脑出血禁用；6小时内无颅内高压表现不用；小时内无颅内高压表现不用；6h内出现严重头痛呕吐、意识障碍加深等脑疝前期表现需脱水治疗为内出现严重头痛呕吐、意识障碍加深等脑疝前期表现需脱水治疗为手术争取时间。手术争取时间。l 早期使用甘露醇不良反应早期使用甘露醇不良反应 甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，压迫止血作用减弱，从而使早期血肿扩速加大，脑组织支撑力下降，压迫止血作用减弱，从而使早期血肿扩大；大； 另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高
37、血容另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血；量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血； 甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内形成甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内形成“甘露醇脑甘露醇脑”，造，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。 25ppt课件治疗（三）治疗（三）4、亚低温治疗越早用越好（、亚低温治疗越早用越好（32-35）5、抗凝和纤溶相关脑出血处理、抗凝和纤溶相关脑出血处理（1）止血治疗一般不用，若有凝血功能障碍可应用，时间不超过）止血治疗一般不用，若有凝血功能障碍可应用，时间不超
38、过1周。周。（2）推荐使用硫酸鱼精蛋白治疗普通肝素相关性脑出血，治疗用量与）推荐使用硫酸鱼精蛋白治疗普通肝素相关性脑出血，治疗用量与停止注射肝素的时间呈反比；停止注射肝素的时间呈反比；（3）INR值升高的口服抗凝药相关的脑出血应终止抗凝药的使用，接受值升高的口服抗凝药相关的脑出血应终止抗凝药的使用，接受维生素维生素K依赖的凝血因子替代治疗及纠正依赖的凝血因子替代治疗及纠正INR值，可静脉使用值，可静脉使用VitK；与新鲜的冰冻血浆（与新鲜的冰冻血浆（FFP）比较，凝血酶原复合物）比较，凝血酶原复合物(PCC)未显示更好未显示更好的预后，但并发症少，可以作为的预后，但并发症少，可以作为FFP的替
39、代治疗；尽管的替代治疗；尽管rFVIIa（ 重组重组活化凝血因子活化凝血因子VII）可以降低）可以降低INR值，由于不能替代所有的凝血因子恢值，由于不能替代所有的凝血因子恢复体内的凝血功能，因此不推荐常规使用复体内的凝血功能，因此不推荐常规使用rFVIIa作为一种口服抗凝药作为一种口服抗凝药相关脑出血的拮抗剂；相关脑出血的拮抗剂；（4）是否恢复抗凝治疗取决于继发动脉或静脉血栓的风险，脑出血复）是否恢复抗凝治疗取决于继发动脉或静脉血栓的风险，脑出血复发的风险以及患者的总体状态，如缺血性卒中的风险小，而淀粉样脑发的风险以及患者的总体状态，如缺血性卒中的风险小，而淀粉样脑血管病风险高，或者神经系统功
40、能差，抗血小板聚集药物治疗可能使血管病风险高，或者神经系统功能差，抗血小板聚集药物治疗可能使其获益更多，如血栓性疾病风险大，可在脑出血的第其获益更多，如血栓性疾病风险大，可在脑出血的第710天重新使天重新使用华法林；治疗溶栓相关脑出血的方法包括输注凝血因子和血小板。用华法林；治疗溶栓相关脑出血的方法包括输注凝血因子和血小板。26ppt课件治疗（四）治疗（四）6、手术治疗：根据出血部位及出血量决定治疗方案、手术治疗：根据出血部位及出血量决定治疗方案 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血壳核出血 30ml，丘脑出血丘脑出血15m
41、l）可根据病情、出血）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。 小脑小脑出血：易形成脑疝，出血量出血：易形成脑疝，出血量 10ml，或直径，或直径3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 脑叶出血脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大：高龄患者
42、常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。治疗。脑叶血肿距离脑表面脑叶血肿距离脑表面1cm1cm内且出血体积内且出血体积大于大于30ml30ml者，者，可以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血。可以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血。 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。疗。27ppt课件蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血原发性蛛网膜下腔出血原发性蛛
43、网膜下腔出血 是指脑表面血管破是指脑表面血管破裂后裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为为520/10万。万。常见病因常见病因 为颅内动脉瘤为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形其次为脑血管畸形（动静脉畸形，海绵状血管瘤，静脉畸形，（动静脉畸形，海绵状血管瘤，静脉畸形，毛细血管扩张症），还有高血压性动脉硬毛细血管扩张症），还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。28ppt课件临床特点及并发症临床特点及并发症（一）临床特点（一）临床特点蛛网膜下腔
44、出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。受损程度等。1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。癫痫发作。3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃
45、膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。（二）主要并发症（二）主要并发症 （1）再出血）再出血 （2）血管痉挛）血管痉挛 （3）急性非交通性脑积水（机制主要为脑室内积血）急性非交通性脑积水（机制主要为脑室内积血 ）（4）正常颅压脑积水）正常颅压脑积水 29ppt课件治疗治疗（一）急诊基础治疗及监护（一）急诊基础治疗及监护 控制血糖控制血糖（二）脱水治疗（二）脱水治疗 早期早期脱水治疗脱水治疗（三）防治再出血（三）防治再出血 1、安静休息，镇静、亚冬眠：绝对卧床、安静休息，镇静、亚冬眠：绝对卧床46周周
46、2、调控血压如果、调控血压如果平均动脉压平均动脉压125mmHg或收缩压或收缩压180mmHg，可在，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平起病前水平 3、抗纤溶药物、抗纤溶药物 为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己氨基己酸（酸（EACA），初次剂量），初次剂量46g溶于溶于100ml 生理盐水或者生理盐水或者5%葡萄糖中葡萄糖中静滴（
47、静滴（1530分钟）后一般维持静滴分钟）后一般维持静滴1g/h，1224g/d，使用，使用23周周或到手术前，也可用止血芳酸（或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。）或止血环酸（氨甲环酸）。但同时也增加但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。使用。（四）防治脑动脉痉挛及脑缺血（四）防治脑动脉痉挛及脑缺血 早期使用尼莫地平早期使用尼莫地平：常用剂量：常用剂量1020mg/d，静脉滴注，静脉滴注1mg/h，共，共1014天，注意其低血压的副作用。天，注意其低血压的副作用。（五）（五） 蛛网膜下腔出血后伴随有占位效应的大血肿应尽早手术蛛网膜下腔出血后伴随有占位效应的大血肿应尽早手术（六）病变血管的处理（六）病变血管的处理 1、血管内介入治疗、血管内介入治疗 瘤体栓塞瘤体栓塞 ；载瘤动脉闭塞；载瘤动脉闭塞术术 2、外科手术、外科手术 动脉瘤夹闭；显微手术切除。动脉瘤夹闭；显微手术切除。 30ppt课件 谢谢31ppt课件
