1、1、结核病的基本病变及其转化规律，原发性与继发性肺结核的区别、结核病的基本病变及其转化规律，原发性与继发性肺结核的区别、 常常 见类型。见类型。2、结核病的病变特点和临床病理联系、结核病的病变特点和临床病理联系3、肠伤寒、细菌性痢疾的病理变化和临床病理联系。、肠伤寒、细菌性痢疾的病理变化和临床病理联系。1、掌握结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律、掌握结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律 2、掌握原发性和继发性肺结核的发生发展过程，常见类型、掌握原发性和继发性肺结核的发生发展过程，常见类型结核病的病变特点及临床病理联系。结核病的病变特点及临床病理联系。 3、掌握肠伤寒、细菌性痢
2、疾的病因、传染途径、发病机理、掌握肠伤寒、细菌性痢疾的病因、传染途径、发病机理、病理变化及临床病理联系。、病理变化及临床病理联系。目的要求：目的要求：重、难点重、难点： 传染病特点传染病特点第一节第一节 结核病结核病 (Tuberculosis,TB)结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死结核病发病率上升（艾滋病和耐药菌株），全球现有结核病人2000万中国结核病人数位居世界第二一、概述一、概述致病物质致病物质与荚膜、脂质和蛋白质有关荚膜: 多糖，能与单核细胞表面补体受体结合脂质：索状因子毒力有关，引起慢性肉芽肿磷脂刺激
3、单核细胞转变成类上皮细胞， 形成结核结节 蜡质D 激发机体产生迟发型超敏反应 蛋白质: 有抗原性，协同蜡质D作用，引起坏死 和全身中毒症状结核杆菌引起的免疫反应和变态反结核杆菌引起的免疫反应和变态反应应1.转向愈合 吸收消散：主要为渗出性病变,较小的坏死及 增生性病变缩小吸收好转期 纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪坏死灶 可逐渐纤维化疤痕愈合； 较大的干酪坏死灶纤维包裹、钙化 硬结钙化期(临床痊愈）（三）结核病转归（三）结核病转归p 转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和 钙化（自然愈合）p 转向恶化：极少数抵抗力低下播散 淋巴道播散支气管淋巴结结核 病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成 血道
4、播散全身性或肺粟粒性结核 支气管播散干酪性肺炎（较少见）结局结局原发性肺结核病播散原发性肺结核病播散局灶型肺结核病浸润型肺结核病 慢性纤维空洞型肺结核病干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎局灶型肺结核病局灶型肺结核病p早期病变，非活动性肺TBp多位于肺尖，右肺较多p境界清楚，直径0.5-1cmp病变以增生为主，中央为 干酪样坏死p纤维化、钙化痊愈p蔓延浸润型肺结核 浸润型肺结核病浸润型肺结核病p最常见类型，为活动性肺TBp病变以渗出为主，中央有干酪 样坏死，周围炎症包绕p合理治疗吸收、纤维化、钙化p进展急性空洞支气管播散 干酪样肺炎p急性空洞经久不愈慢性纤维空 洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空
5、洞型肺结核p晚期类型，开放性肺TBp厚壁空洞形成，内层干酪样坏死， 中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔 组织p病灶新旧不一，大小不等pX线多个厚壁空洞，蜂窝状p肺广泛纤维化、胸膜增厚粘连p结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病图16-6慢性纤维空洞性肺结核干酪性肺炎（大叶性）干酪性肺炎（大叶性）p浸润型或急、慢性空洞内细菌 播散所致p主要为大片干酪样坏死p分为小叶性和大叶性p起病急，病情重，病死率高， 称“百日痨”，“奔马痨”肺结核球肺结核球p 孤立纤维包裹的境界清楚的球 形干酪样坏死灶，又称结核瘤 （Tuberculoma）p 直径2-5cm，多单个，常位于 肺上叶p X线球形阴影，需与肺癌鉴别分为
6、湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见p湿性：又称渗出性结核性胸膜炎， 浆液纤维素性炎胸水。渗出纤维素较多， 可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年p干性：又称增殖性结核性胸膜炎, 病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所 致，局部胸膜纤维化、增厚、粘连结核性胸膜炎结核性胸膜炎p 3%结核病新病例与HIV感染有关p AIDS病人结核病发病率明显增高，且有不同的 临床特征p 常见纵隔淋巴结结核，像原发性肺结核 p 50%以上病例有结核菌扩散，60-80%病例有肺外 结核病（一般仅15%左右）AIDS相关结核病相关结核病A.急性全身性粟粒性结核病模式图B.急性肺粟粒性结核C.急性脾粟粒性结核 肺结核病的发展
7、p 溃疡型：多见p 增生型：少见类型类型 肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生肠壁高度增厚、息肉形成肠腔狭窄及腹部包块不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别增生型增生型p 多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN 结核或输卵管结核 p 类型： 湿型 干型（二）结核性腹膜炎（二）结核性腹膜炎类型及特点类型及特点（三）结核性脑膜炎（三）结核性脑膜炎p 儿童多见，颅底病变明显p 蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出 物，可见灰白色TB结节p 严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内 膜炎、脑软化、蛛网膜粘连脑积水 颅内压升高脑疝1. 肾结核：干酪样坏死空洞 输尿管结核膀胱结核 常见于20-40岁男性 （四）
8、泌尿生殖系统结（四）泌尿生殖系统结核核2. 生殖系统结核男性：多发生于附睾，尿道结核精 囊前列腺输精管、附睾、睾丸女性：多发生于输卵管血道或淋巴道播散（四）泌尿生殖系统结（四）泌尿生殖系统结核核 主要发生于儿童及青年，多血源播散而来1. 骨TB：多见脊柱、指骨及长骨骨骺 脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎， 常发生干酪样坏死，破坏椎间盘及椎体脊 柱后凸畸形（驼背） 干酪样坏死型：在骨旁形成“冷脓肿”窦道 增生型： 少见，结核性肉芽组织形成，骨小梁 破坏、消失（五）骨与关节结核（五）骨与关节结核2. 关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核 纤维素渗出摩擦碰撞灰白圆形小体“关节
9、鼠”(joint mice) 晚期可造成关节强直（五）骨与关节结核（五）骨与关节结核 最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核（四）淋巴结结核（四）淋巴结结核第二节第二节 伤寒伤寒 (typhoid fever) 伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病病变: 是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的 急性增生性炎, 以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、WBC减少、 神经系统中毒症状及消化道症状p 伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-) p 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“
10、Vi”抗原 使人产生抗体，含胆汁培养基生长好 肥达氏反应(Widal reaction)测定血 清中的抗体 ，作为诊断依据p 致病因素：菌体裂解时释放的内毒素 一、病因一、病因传染源： 伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介 儿童及青壮年多发，夏秋两季多发伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LT肠系膜淋巴结 MC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大(潜伏期)细菌和毒素再次入血败血症、毒血症全身各脏器及皮肤病变，特别是回肠末段淋巴组织肿胀(第一周) 胆囊中大量繁殖的细菌再次入肠增生的淋巴组织坏死、脱落及溃疡形成（第二、三周）排出体外血中抗体上升及细胞免疫建立病菌被清除
11、，痊愈（第四周）二、发病机制二、发病机制三、病变三、病变伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红 细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节三、病变三、病变1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 病变最为明显(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软,形似脑的沟回(2) 坏死期(第二周) ： 淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落溃疡边缘隆起、底不 平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形， 长轴与肠长轴平行，溃疡较深穿孔、出血（4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 2. 其他病变及
12、临床表现p 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见 伤寒肉芽肿和灶性坏死p 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死相对缓脉p 肾小管上皮细胞可发生浊肿蛋白尿p 皮肤出现淡红色小丘疹玫瑰疹p 膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死 肌痛、皮肤知觉过敏p 在一定的时期内是带菌者，伤寒杆菌在胆汁中 大量繁殖结局和并发症结局和并发症第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery)致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏、宋内氏、鲍氏内毒素 志贺菌内毒素/外毒素 传染源： 患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童一、病因及发病机制一、病因及发病机制痢疾杆菌发病机
13、制发病机制侵入肠粘膜在粘膜固有层繁殖内毒素外毒素（志贺菌）破坏细胞吸收入血粘膜溃疡假膜形成毒血症水样腹泻二、病变特点二、病变特点假膜: 渗出的纤维素、炎细胞和坏死组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片，一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色病理改变：急性卡他性炎粘膜表浅坏死假膜性 炎地图状溃疡坏死渗出物被吸收愈合 1. 急性细菌性痢疾 临床特征： 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗渗出物和坏死组织逐渐被吸收、 排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性1. 急性细菌性
14、痢疾 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。 多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行， 黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有 炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成， 使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄2. 慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。 该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。3.中毒性细菌性痢中毒性细菌性痢疾疾 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变 多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和
15、脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。第六节第六节 性传播性疾病性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD）一、淋病一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。 成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主p 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移 行上皮有特别的亲和力p 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波 及前列腺、精囊和附睾p 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿 道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变
16、 由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD， 多见于20-40岁 特点： 部位：好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位 外阴、生殖器及肛周传染源：患者及无症状带菌者二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum）传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6/11型，16/18型易癌变临床特点：多持续存在或反复发作，临床有局 部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，
17、出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核三、梅毒三、梅毒 (Syphilis)发病机制发病机制p 梅毒螺旋体的强侵袭力p 迟发型超敏反应p 抗体产生（第6周）梅毒血清学试验（+）p 免疫力增强不治自愈。成为复发梅毒、 晚期梅毒的原因隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状； 二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者 基本病变基本病变: : 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 浆细胞恒定出现 见于各期梅毒 树胶样肿（梅毒瘤） 肉芽肿（特征性病变） 见于第三期梅毒大体：灰白
18、色、大小不一，质韧有弹性镜下： 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、淋巴细胞等纤维化瘢痕收缩器官变形（绝少钙化） 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸树胶样肿（梅毒瘤）,1.第一期梅毒：第一期梅毒：1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖2.第二期梅毒：第二期梅毒：3. 第三期梅毒第三期梅毒（2）神经梅毒（3）其他脏器。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制发病机制：发病机制：HIV感染机制感染机制传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、
19、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 性传播（70%）： 同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器 接触都可起到传播作用传播途径： 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%； 异性恋HIV感染人群中占60%； 医用器械若消毒不严格； 西印度用锥子从耳垂采血 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染图16-18 AIDS的临床分期ARC(AIDS-related complex)浸润（二）病变（二）病变（三）临床病理联系（三）临床病理联系结局：结局：
