1、传染病讲座-猩红热 （Scarlet fever）复兴医院赵建功概述l猩红热（Scarlet fever）是由A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病，儿童多见。l临床特点如下 突然高热 急性扁桃腺炎或咽峡炎。 弥漫充血性皮疹及疹退脱屑。 WBC、中性粒细胞增高病原学 溶血性链球菌在自然界中分布较广 存在于水、空气、尘埃、粪便 健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中 被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品也会对人类进行感染。上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品溶血性链球菌污染的污染源。病原学 A组型溶血性链球菌 M蛋白:对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜-抗吞噬。 脂壁酸（L
2、TA）:对生物膜有较高亲和力、黏附于人的上皮细胞。 其他R蛋白、T蛋白、S蛋白。病原学 A组型溶血性链球菌致病因素毒素 红疹毒素 链球菌溶血素蛋白酶 链激酶：溶解血块，阻止血浆凝固。 透明质酸酶：利于细菌在组织扩散。 链道酶：破坏宿主组织和细胞。 核苷酸酶： 脂蛋白酶。杀白细胞素。病原学 溶血性链球菌常可引起 皮肤、皮下组织的化脓性炎症 呼吸道感染 流行性咽炎的爆发性流行 新生儿败血症 细菌性心内膜炎 猩红热和风湿热 肾小球肾炎等变态反应。流行病学 传染原：病人和带菌者。 传播途径 空气飞沫 可经皮肤伤口、产道感染。 人群易感性普遍易感，儿童多见。可抵抗同型菌侵犯。 全年发病，温带、冬春多见。
3、发病机制和病理 猩红热引起病变 化脓性病变：细菌侵入组织引起炎症，通过蛋白酶使炎症扩散。 中毒性病变：红疹毒入血致猩红热样皮疹，表皮坏死脱落，形成脱屑。心肌变性坏死，肾间质炎症等。 变态反应性病变：个别病例病程23周，出现变态反应性变化，主要见于心、肾及关节滑囊浆液性炎症。临床表现 潜伏期23日。 典型猩红热三大特征性表现发热：多持续性，中毒症状。发热的高低与病情轻重一致。自然病程约7天。咽峡炎：咽痛、充血、扁桃体肿大，脓性分泌物、鄂部充血、出血性黏膜疹。皮疹：病后小时出现皮疹。 严重者出现感染性休克。临床表现 典型皮疹 皮肤弥漫充血基础上均匀密布针尖大小丘疹，压之褪色，搔痒感。少数可带黄白色
4、脓头粟粒疹；重者出血性皮疹；临床表现临床表现 皮肤皱褶处紫色线状疹（Pastia线)。 面部充血潮红无皮疹，耳鼻口周围充血不明显口周苍白圈。 皮疹48小时达高峰，后依出疹顺序退疹，内退尽，重者可持续1W。片状脱屑。临床表现临床表现实验室检查 血象：WBC、N，可见中毒颗粒 尿液；WBC、RBC、管型 血清学检查：抗链“O”滴度大于：400 细菌学检查。咽试子或其他病灶分泌物培养可有溶血性链球菌生长 Dick试验早期（+），恢复期（-）。并发症 化脓性并发症 常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。 中毒性并发症 中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性，且预后良好。 变
5、态反应性并发症 一般见于恢复期(2-3W)，少数可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。诊断 流行病学史 典型猩红热特征性临床表现 血象白细胞、中性粒细胞升高 咽拭子、脓液培养A组链球菌阳性鉴别诊断全身症状皮疹特点发热与皮疹麻 疹全身症状重结膜炎，呼吸道卡他症状口腔黏膜斑红色斑丘疹，疹间皮肤正常，疹退后有色素沉着、脱屑。发热34天后出疹风 疹全身症状轻，耳后、枕部淋巴结肿大斑疹或斑丘疹、24h达全身，23天消退，退疹后无色素沉着及脱屑发热数小时至1天后出疹幼儿急疹 一般情况好耳后淋巴结可肿大常伴有轻度腹泻 红色细小密集斑丘疹，头面部颈及躯干多见，四肢少， 一天出齐，次日开
6、始消退高热34天，热退疹出猩 红 热中毒症状重咽峡炎、扁桃体炎杨梅舌，口周苍白圈，巴氏线皮肤弥漫充血，上有密集针尖大小丘疹，持续23天后退疹，疹退后伴大片状脱皮发热12天后出疹药 物 疹原发病症状（发热、不适、关节痛）皮疹伴瘙痒，嗜酸细胞升高多形皮疹：荨麻疹、斑丘疹、猩红热样皮疹、环形红斑、疱疹。可有发热（药物热）治疗 一般治疗 病原治疗首选青霉素，80万U，肌注，23次/d，疗程57天。脓毒症者8002000万U/d，分23次静脉滴注，连用10天或体温正常后3天停药。对青霉素过敏者选红霉素其它复方新诺明、第一、二、三代头孢菌素。 并发症治疗。预防 住院或家庭隔离至咽拭子培养3次阴性，且无化脓性并发症出现（治疗不少于7天）。 接触者医学观察7天。 流行期间，儿童应避免到公共场所活动。
