1、外阴（炎症、表皮病变、肿瘤）外阴（炎症、表皮病变、肿瘤）阴道（炎症、瘤样病变、肿瘤）阴道（炎症、瘤样病变、肿瘤）宫颈（炎症、增生、肿瘤）宫颈（炎症、增生、肿瘤）子宫体（子宫内膜、间叶性肿瘤、子宫体（子宫内膜、间叶性肿瘤、 上皮上皮-间叶混合肿瘤）间叶混合肿瘤）输卵管（炎症、妊娠、肿瘤、滋养叶细胞疾病）输卵管（炎症、妊娠、肿瘤、滋养叶细胞疾病）卵巢（炎症、肿瘤）卵巢（炎症、肿瘤）胎盘（感染、梗死、滋养细胞疾病）胎盘（感染、梗死、滋养细胞疾病） 子宫内膜疾病一、子宫内膜增殖1、内膜不规则增生反应（无排卵的子宫内膜） （ , ）多见于青春期、更年期妇女 通过诊刮即可治愈。而“增生症”表明一种不正常状
2、 态，往往需要激素等治疗。 未见有发展为癌的报道，多数恢复正常，约20%进展成 增生症。 临床表现：月经周期和经期的不正常 病理特点：病理特点： 内膜呈现不同的增生阶段，轻度增生过长内膜呈现不同的增生阶段，轻度增生过长 腺体数目增多，分布不均腺体数目增多，分布不均 腺体形态结构异常，可见不规则核下空泡腺体形态结构异常，可见不规则核下空泡2 2、子宫内膜增生症、子宫内膜增生症 ()() 病因：病因： 当缺乏孕激素的对抗作用时，雌激素的持续当缺乏孕激素的对抗作用时，雌激素的持续 刺激会导致内膜增生。刺激会导致内膜增生。 初潮和围绝经期的女性初潮和围绝经期的女性 绝经后女性血中雌二醇水平下降，但雌酮
3、可能持续在绝经后女性血中雌二醇水平下降，但雌酮可能持续在高水高水 平，后者主要来自肾上腺和卵巢雄烷二酮的转化，平，后者主要来自肾上腺和卵巢雄烷二酮的转化，肥胖则肥胖则 增大这一转化过程。因此明显的超重是导致的危险增大这一转化过程。因此明显的超重是导致的危险因素。因素。 卵巢本身的病变和单纯摄取外源性雌激素均可导致。卵巢本身的病变和单纯摄取外源性雌激素均可导致。分型分型 （19941994年）年） 一、不伴非典型增生的增生症一、不伴非典型增生的增生症 1 1）单纯性增生）单纯性增生 病理特点：病理特点： 内膜增厚，呈息肉状内膜增厚，呈息肉状 腺体增多，大小不一，管状或囊状扩张腺体增多，大小不一，
4、管状或囊状扩张, , 腺体与间质的比例腺体与间质的比例 3:13:1 上皮细胞排列呈假复层，间质水肿，上皮细胞排列呈假复层，间质水肿， 可出现分泌现象，出现核下空泡，孕激素可出现分泌现象，出现核下空泡，孕激素来自黄来自黄 素化的卵泡膜细胞素化的卵泡膜细胞 临床表现：月经不调，闭经后持续阴道流临床表现：月经不调，闭经后持续阴道流血血2 2）复杂型增生）复杂型增生 内膜厚薄不一内膜厚薄不一 腺体重度增生，间质减少，腺体与间质的比例腺体重度增生，间质减少，腺体与间质的比例 3:1 3:1 背靠背现象，腺体分支，腺腔内上皮突起，背靠背现象，腺体分支，腺腔内上皮突起， 腺体内腺体内“搭桥搭桥”，相似于筛
5、状结构。，相似于筛状结构。 腺上皮增生，向腔内突出，呈假复层或复层腺上皮增生，向腔内突出，呈假复层或复层 上皮细胞不具细胞异型性上皮细胞不具细胞异型性 可伴有各种化生可伴有各种化生 临床表现：闭经或不规则流血临床表现：闭经或不规则流血二、不典型增生二、不典型增生 单纯性单纯性 复杂性复杂性 腺体异常增生，间质少。腺体与间质的比例腺体异常增生，间质少。腺体与间质的比例 3:1 3:1 复杂结构多见，单纯结构少见。复杂结构多见，单纯结构少见。 腺上皮细胞的不典型性腺上皮细胞的不典型性, ,胞核变圆增大、失去极向，且大胞核变圆增大、失去极向，且大 小不一，呈假复层排列小不一，呈假复层排列 ，核仁明显
6、。胞浆透亮嗜酸性。，核仁明显。胞浆透亮嗜酸性。 可伴有各种化生。可伴有各种化生。 临床表现：闭经或不规则流血临床表现：闭经或不规则流血新近分类（）新近分类（） 20002000年，和内膜疾病合作小组提出将内膜增生分为：年，和内膜疾病合作小组提出将内膜增生分为：内膜增生症（内膜增生症（ , , ） 多克隆性增生，是机体对内源性和外源性高雌激素状态多克隆性增生，是机体对内源性和外源性高雌激素状态 的生理反应，经刮宫及孕激素治疗后可退缩，极少数发的生理反应，经刮宫及孕激素治疗后可退缩，极少数发 展为分化较好的癌。展为分化较好的癌。内膜上皮内瘤变（内膜上皮内瘤变（ ） 单克隆性增生，有发展为癌的可能性
7、单克隆性增生，有发展为癌的可能性 的基本概念的基本概念 定义：指结构和细胞学发生癌前改变的子宫内膜定义：指结构和细胞学发生癌前改变的子宫内膜腺体的腺体的 克隆性增生，容易发生恶性转化成为子宫克隆性增生，容易发生恶性转化成为子宫内膜样内膜样 (I(I型型) )子宫内膜腺癌。子宫内膜腺癌。 是遗传学发生改变的局灶、非浸润性肿瘤，是遗传学发生改变的局灶、非浸润性肿瘤，当进当进 一步发生遗传学改变后可以转化成恶性。一步发生遗传学改变后可以转化成恶性。 诊断标准：通过对比组织病理、临床结局、诊断标准：通过对比组织病理、临床结局、分子学改分子学改 变、客观的计算机组织形态测量学发展而来变、客观的计算机组织
8、形态测量学发展而来 遗传学、组织形态学、临床预后的综合判遗传学、组织形态学、临床预后的综合判断断 基本诊断标准标准 表 现结构 通常局部间质内腺体过度生长细胞学改变 灶状密集腺体和背景腺体细胞学表现不同体积1 最大直径应该1，更小的病变还不清楚 其性质除外相似的良性病变和癌二、子宫内膜癌二、子宫内膜癌 1 1、分类、分类 上皮性肿瘤上皮性肿瘤 间叶性肿瘤间叶性肿瘤 子宫内膜癌子宫内膜癌 混合型上皮和间叶肿瘤混合型上皮和间叶肿瘤 子宫内膜样腺癌子宫内膜样腺癌 滋养细胞疾病滋养细胞疾病 粘液性腺癌粘液性腺癌 淋巴造血肿瘤淋巴造血肿瘤 浆液性腺癌浆液性腺癌 其它其它 透明细胞腺癌透明细胞腺癌 混合细
9、胞腺癌混合细胞腺癌 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 移行细胞癌移行细胞癌 小细胞癌小细胞癌 未分化癌未分化癌2 2、子宫内膜癌（、子宫内膜癌（ ） 病因学分型病因学分型 I I型型 型型无拮抗激素无拮抗激素 有（雌激素依赖）有（雌激素依赖） 无（与雌激素关系少）无（与雌激素关系少）月经状态月经状态 前前/ /围绝经围绝经 绝经后绝经后前期病变前期病变 不典型增生不典型增生 上皮内癌（）上皮内癌（）肿瘤级别肿瘤级别 低低 高高肌层浸润肌层浸润 常较浅常较浅 常深层常深层组织学分型组织学分型 子宫内膜样子宫内膜样/ /粘液性粘液性 浆液性浆液性/ /透明细胞透明细胞生物学行为生物学行为 进展较慢进展较慢 侵
10、袭性强侵袭性强基因改变基因改变 突变突变 P53P53突变突变 突变突变发生率发生率 80-85% 10-15%80-85% 10-15%子宫内膜样腺癌子宫内膜样腺癌高分化腺癌：高分化腺癌：1 1级级 实性区域实性区域55绝大多数没有肌层浸润绝大多数没有肌层浸润患者的生存率为患者的生存率为94%94%，而局限于内膜者几乎为而局限于内膜者几乎为100%100%。 一般切除子宫即可，侵一般切除子宫即可，侵及肌层及肌层 1/2 1/2者才需要者才需要辅以放疗。辅以放疗。中分化腺癌：中分化腺癌：2 2级级实性区域在实性区域在5 55050 预后明显较预后明显较 1 1 级级差。差。 侵及肌层者切除子侵
11、及肌层者切除子宫后需要辅以放疗宫后需要辅以放疗 低分化腺癌：低分化腺癌： 实性区域实性区域 50 3级级预后差，常可见到伴有其他预后较预后差，常可见到伴有其他预后较差的特殊类型的癌和侵及血管差的特殊类型的癌和侵及血管大多数手术时已侵及肌层，凡侵及大多数手术时已侵及肌层，凡侵及肌层者均应在切除子宫后需要辅以肌层者均应在切除子宫后需要辅以其他治疗。其他治疗。子宫内膜样腺癌亚型：子宫内膜样腺癌亚型： 伴鳞状上皮分化伴鳞状上皮分化 绒毛腺型绒毛腺型 分泌型分泌型 纤毛细胞型纤毛细胞型伴有鳞状分化的内膜样癌：伴有鳞状分化的内膜样癌：分级的依据是腺体成分，鳞分级的依据是腺体成分，鳞状上皮的异型程度与预后无
12、状上皮的异型程度与预后无关。关。鳞状上皮化生的形式多种多鳞状上皮化生的形式多种多样：从高度角化的上皮到桑样：从高度角化的上皮到桑椹样化生（多为圆形轮廓、椹样化生（多为圆形轮廓、无明显的角化、细胞界限不无明显的角化、细胞界限不清）。清）。具有明显恶性的孤立（腺上具有明显恶性的孤立（腺上皮为良性）的鳞状细胞成分，皮为良性）的鳞状细胞成分，要考虑到鳞癌的可能性，并要考虑到鳞癌的可能性，并应排除宫颈原发鳞癌侵及宫应排除宫颈原发鳞癌侵及宫体的可能性。体的可能性。纤毛细胞型亚型纤毛细胞型亚型纤毛化生的细胞常为纤毛化生的细胞常为复层，大而圆，胞浆复层，大而圆，胞浆丰富，透明或嗜酸性，丰富，透明或嗜酸性，浆内
13、可见衬覆纤毛的浆内可见衬覆纤毛的微囊。胞核空泡状，微囊。胞核空泡状，但核染色质细腻但核染色质细腻. .绒毛状管状癌绒毛状管状癌分泌亚型：分泌亚型：镜下，在腺体结构和镜下，在腺体结构和细胞核都具有明显异细胞核都具有明显异型性，突出的特点是型性，突出的特点是胞浆内有均一的位于胞浆内有均一的位于核下的空泡。核下的空泡。需与正常分泌期子宫需与正常分泌期子宫内膜和富于糖原的鳞内膜和富于糖原的鳞状细胞癌鉴别状细胞癌鉴别预后同其它高分化子预后同其它高分化子宫内膜样腺癌宫内膜样腺癌不一定与孕激素治疗不一定与孕激素治疗有关有关子宫内膜癌分91/2肌层n浸润深度 1/2肌层n期侵犯宫颈间质无宫体外蔓延及浆膜和(或)附件b期：阴道或宫旁受累nc期：盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁淋巴结转移。n期na期：肿瘤侵及膀胱或直肠黏膜。nb期：远处转移，包括腹腔内和(或)腹股沟淋巴结转移。
