1、1.如何早期明确诊断，尤其病因诊断；2.判断其病情程度、风险程度及预后3.争取及时有效的治疗4.最大程度的减少脑梗死的发生v脑血流量(CBF):CBF=CBV/MTT,指在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血流量，表示方法为每100g脑组织每分钟内的脑血流量ml/(100g .min)。它反映脑组织内的血流量,CBF值越小,意味着脑组织的血流量越低.脑血容量(CBV):指存在于一定量脑组织血管床的容积,根据时间密度曲线下方封闭的面积计算得出,表示方法为每100g脑组织的血容量(ml/100g)。 v平均通过时间(MTT):开始注射对比剂到时间-密度曲线下降至最高强化值一半时的时间,主要反映的
2、是对比剂通过毛细血管的时间,单位为秒(s)。 v峰值时间(TTP):指在TDC上从注入对比剂到对比剂浓度达到峰值的时间,单位为秒(s)。TTP值越大,意味着最大对比剂团峰值到达脑组织的时间越晚。v是“功能”和“参数”图像，灌注CT借助与时间密度曲线匹配的数学计算模式，利用了隐藏在增强程度时间变化的所有信息。v经处理后的彩色图像更适合人眼；测量的数值不是CT值，而是一个功能单位，如TTP越大，说明团注峰值到达越晚；CBF数值越小，说明流量越低。脑梗死前期脑梗死前期灌注成像灌注成像 v目前国内、外学者对急性缺血性脑血管病的影像学研究主要集中在脑梗死发生以后的早期或超早期诊断上，包括MR弥散加权成像
3、、MR灌注加权成像、CT灌注成像、ECT等的超早期诊断。v 如何在急性脑梗死发生的早期做出诊断并确定缺血半暗带，从而在有效的再灌注时间窗内积极溶栓治疗，实施有效的脑保护措施，是近年来急性脑梗死研究的热点。v由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接受治疗的大约为2531%，个别地区仅为7%。真正意义上、行之有效广泛应用于临床的“早期诊断和早期治疗”仍很有限 。v可见，这个时间窗是在超早期脑梗死（6h）,此期时间短，可操作性不强，一般平扫CT排除脑出血即可，偏于临床研究。那么，在脑梗死发生之前，我们还能做些什么呢？v灰质正常血流为5060mL/100g/min，大血管梗塞时，脑组
4、织存活取决于软脑膜的侧支循环。v动物模型提示，脑血流35 mL/100g/min（为正常的5060）时，神经元蛋白合成停止，如果血流没有进一步减少脑组织可以存活。v脑血流20 mL/100g/min（为正常的3040）时，突触传递失效，神经功能丧失，但仍然存活。这些组织邻近已经坏死脑组织，为可逆损害，称为危险区又叫半暗带（penumbra）。v脑血流10 mL/100g/min（小于正常的20）时，发生不可逆损害。 v脑血管通过Bayliss效应(当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张
5、或收缩又称为Bayliss效应效应 )维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（脑循环储备力（cerebral circulation reserve， CCR ）v当CBF下降到一定程度，神经元对氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力脑代谢储备力 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：v由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变 v脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变 这2个过程合称为脑梗死前期v由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死 v I期，由于CCR发挥作用，病人
6、临床症状一般不明显 v II期，CCR失代偿，进入“贫困灌注”状态临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，可出现TIAv 脑梗死前期的影像学分期有助于临床医师了解患者的实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案 v研究报道TIA如果不及时治疗干预,发生脑卒中的危险率明显增高,其发作后第1个月内为4%-8%, 第1年为12%-13%, 5年后达24%-29%；v TIA的症状尽管在24h内会消失, 随着持续时间的延长, 发生缺血性损伤的可能性亦随之增加，因此对患者必须进行及时检查, 确定病因, 早期、合适、有效的治疗以改善预后。vCTP通过多个参数，准确反映脑组织血流灌注情况及其血流动力学改变。vCTA可明确脑血流动力学改变的病因，对颅内、颈动脉的狭窄、闭塞进行准确的判断。CTP、CTA检查，可以指导临床进行及时、积极、有效的治疗。CTA：发现动脉血管病变CTP：明确脑灌注状态二者结合明确责任血管确定下一步治疗方向2022-4-966Somatom Definition双源。Neuro DSA
