1、呼吸机治疗学呼吸机治疗学科大二院科大二院 李永安李永安第一章第一章 呼吸系统解剖与生理呼吸系统解剖与生理 第一节 呼吸动力学一、呼吸肌的解剖与功能呼吸肌 正规呼吸肌 吸气肌：肋间外肌、肋间内肌的软骨部分、膈肌。 呼气肌：硬骨间的肋间内肌 辅助呼吸肌 辅助吸气肌：胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸锁乳突肌、锯肌的一部分。 辅助呼气肌：腹壁肌肉。 第二节第二节 肺的通气肺的通气 肺容量1、潮气量（TV）：静息状态下每次吸入或呼出的气量。成人约400500ml，因氧气摄入量大于二氧化碳排出量，故吸入TV稍大于呼出TV，一般忽略不计，TV约25%来自胸式呼吸，75%来至腹式呼吸。2、补吸气量（IRV）：平静吸
2、气后再吸入的气量。反映肺的吸气储备功能、胸廓弹性及气道通畅情况。3、深吸气量（IC）：即：TV+IRV4、补呼气量（ERV）：平静呼气后所能呼出的最大气量。ERV反映了肺的气储备功能。5、肺残气量（RC）：最大呼气后肺内残留的气量。6、肺活量（VC）：最大吸气后所能呼出的最大气量。即：VC=IRV+TV+ERV。反映了肺的呼吸代偿功能。肺总量（TLC）：深吸气后肺内所含气量。即：TLC=VC+RC。肺气肿时TLC增加，肺不张、肺纤维化、胸腔积液、气胸、气腹等情况下TLC减少。功能残气量（FRC）：平静呼气后肺内残留的气量。FRC=RC+ERV。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少
3、了通气间歇对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭，流经肺泡的血液在陷闭的瞬间，将失去与肺泡进行气体交换的机会，产生静-动脉分流。FRC增加提示肺泡扩张，减少说明肺泡缩小或陷闭。肺的通气肺的通气肺的通气：指外界新鲜气体进入肺泡及肺泡内废气排出的过程。但终末细支气管以上的部分并不参与气体交换。故应区分开肺的通气与肺泡通气两个概念。解剖死腔（ADV）：存在于终末细支气管以上气道内的气体容量。即指潮气量中在呼气初期不发生改变就被呼出的那部分气体。其影响因素：1、体格大小：成正比；2、姿势：坐位半坐位仰卧位；3、颈部和下颌的关系：伸颈下颌前突正常位屈颈下颌内收；4、年龄：成正比；
4、5、吸气末肺容量：肺容量每加1L，ADV增加20ml；6、药物：使气管扩张的药物可增加ADV；7、肺通气不足时，ADV可能减少。 分钟通气量（MV）：为潮气量（TV）与呼吸频率（RR）的乘积。 最大通气量（MMV）：单位时间内所能呼吸的最大气量。取决于：1、胸部的完整结构和呼吸肌的力量；2、呼吸道的通畅程度；3、肺组织弹性。 肺泡通气量（AV）：分钟通气量（MV）中能进入肺泡的部分气体。因其参与气体交换故又称为有效肺泡通气量。 呼吸压力：呼吸肌收缩与舒张胸廓运动产生压力差肺容积变化完成通气。呼吸肌运动主要克服两种阻力：1、胸廓肺组织的弹性阻力；2、气体在呼吸道运动产生的以摩擦力为主的非弹性阻力
5、。1、胸膜腔内压（胸内压）：正常生理情况，胸廓弹力方向向外，肺组织弹性向内，二者作用于胸膜腔，产生胸膜腔负压。平静呼气末、吸气前，这两个相反方向的力处于平衡位置。故此时的肺容量即功能残气量，反映胸廓与肺组织弹性情况。肺弹性减退，功能残气量就增加。吸气时胸腔内负压增大，作用于大静脉，促进静脉血回流至右心；呼气时胸腔内负压减小，静脉血相对回流受阻。2、肺泡压（肺内压）：胸膜腔内压与肺脏向内收缩产生肺泡压。吸气时，胸膜腔内压增加，肺弹性收缩保持稳定，故肺泡内负压相应增加，产生口腔（大气压）-肺泡压力差，使空气自口鼻腔流向肺泡，待肺泡压力与大气压相平衡，吸气结束，呼气开始，吸气肌松弛，胸廓回缩复位，胸
6、腔内负压减少，低于肺弹性收缩时，肺泡内压力转为正压（大于大气压），肺泡气即排出体外。故：呼吸周期中，肺泡压在大气压上下不断呈正负变化，吸气为负，呼气为正。3、气道内压：大气-肺泡压力差产生气道内压力的变化。吸气时，肺泡压为负压，气道内压力自口鼻腔向肺泡递减；吸气末，气道内压力等于大气压；呼气时与上述相反。4、跨气道压：是使呼吸道扩张或压缩的压力，决定于气道壁内外压力的差数。胸腔内跨气道压是气道内压与胸膜腔内压力的差数。吸气时胸腔内负压增加，气道扩张；呼气时，胸腔内负压降低，气管内外压差减少，管径相应缩小。临床：增加呼气阻力，提高气道内压力，防止气道陷闭。跨胸廓压：是扩张和压缩胸壁和肺脏的总压力
7、，相当于肺泡与胸廓外大气压的差数。当自主呼吸消失，机械通气时，吸气末的气道压力即为跨胸廓压，为间歇正压机械通气的动力。跨肺压：使肺脏扩张或收缩的压力，相当于肺泡内压与胸膜腔内压的差数。吸气时，胸膜腔负压增加，超过肺泡内压，肺脏扩张，反之，肺脏收缩。呼吸周期中，由于跨肺压存在区域性差异，肺脏各部分容积变化程度不一致，导致吸气分布不均。跨胸壁压：扩张或压缩胸壁的压力，相当于胸膜腔内压与胸壁外大气压的差数。铁肺呼吸器即利用跨胸壁压的压力，作为机械呼吸的动力。呼吸器官的弹性：胸廓和肺组织都有弹性。静息呼气末，即功能残气量（约肺总量40%）时，胸廓向外扩张与肺脏向内收缩的弹性达到平衡。正常在肺容量约67
8、%是，胸壁处于它的中间自然位置。超过这一容量，胸廓弹性方向向内，与肺组织弹性方向相同；小于这一容量，胸廓壁与肺组织弹性便处于相对抗的位置。故在肺总量67%以内胸廓弹性有利于吸气，超过67%有利于呼气，肺组织弹性则始终有利于呼气。胸廓和肺脏的弹性以顺应性（L/cmH2O）来表示，即单位压力作用下的胸廓或肺脏容量的改变。呼吸器官的总顺应性（0.11 L/cmH2O ）必小于胸壁（0.22 L/cmH2O ）或肺组织（0.22 L/cmH2O ）的顺应性。病理情况下，如肺间质纤维化、肺水肿、肺充血等，肺组织较坚实，弹性阻力大，顺应性减少，此时应用机械呼吸治疗就需要较大压力才能使肺容量扩张。非弹性阻力
9、：主要包括气流通过呼吸道的阻力和呼吸器官组织变形时所受到的粘性阻力。其特点：只存在于呼吸运动时，并与呼吸运动的速度有关，与容积大小变化无关。此外，呼吸时需要的能量也不能像弹性阻力那样部分储存起来，作为呼气之用（平静呼气不消耗能量）。正常呼吸频率时，非弹性阻力所消耗能量约占呼吸总量的30%，其中气道阻力占非弹性阻力的80%-90%。气道阻力以单位流速所需呼吸道两端压力差表示，即大气压与肺泡压差，呼气阻力稍大于吸气阻力。其影响因素：主要为呼吸道内径，吸气时胸腔内压下降，气道外压力减少，管径扩张，故阻力减少，呼气时则相对增加，气流速度愈快，气流阻力愈大。流速快，易形成湍流，阻力远较平直气流为大。深缓
10、呼吸时的气道阻力相对低于浅速呼吸。应用机械呼吸器时，阻力高者，应适当延长吸气时间，减低流速，道理即在此。肺的气体交换肺的气体交换一、气体交换的场所：呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡囊。二、肺气体交换膜的组织结构：1、肺泡鳞状上皮细胞（型肺泡细胞）；2、型肺泡细胞；2、型肺泡刷状细胞；4、毛细血管内皮细胞；5、肺泡巨噬细胞；6、肥大细胞。三、肺气体交换的影响因素：1、气体分压：气体通过肺泡-毛细血管呼吸膜进行交换，以弥散（气体从分压高的地方向分压低的地方运动）的方式进行。分压：某气体分子在气体或液体中运动所产生的压力。气体分压=大气压气体浓度。 吸入的空气经呼吸道加湿，并与功能残气量混合，于肺泡中O
11、2分压只有102mmHg。 气体弥散的量与分压差和温度均呈正比。如提高吸入O2浓度，肺泡中的O2分压也随之提高，进入血液的氧气量也增加，但若通气量不足，肺泡内O2分压下降，进入血液的氧气量也减少，将会发生缺O2；同时CO2排出量减少，出现CO2潴留。 气体的溶解度：在液体内或液-气界面，气体分子的弥散速度与其溶解度呈正比，而与分子量的平方根成反比。液体一定，某气体在单位分压下能溶解于液体的量，称该气体在这个液体中的溶解度。由下图，CO2在血浆中的溶解度，约为O2的24倍；而2者分子量的平方根之比为1.14:1，故分压差相等， CO2的弥散速度约为O2的21倍。在单位分压下，单位时间内气体通过单
12、位面积扩散的量称为这一气体的扩散系数。故不同气体的扩散系数也与各气体的溶解度呈正比，与分子量的平方根成反比，故CO2的扩散系数约为O2的21倍。呼吸膜的厚度和交换面积：呼吸膜包括毛细血管内皮和肺泡上皮等6层结构，平均厚度约0.51m，血管内皮紧贴肺泡上皮的毛细血管册称为“活动侧”，其呼吸膜厚度仅0.4m，靠组织间侧的一侧称为“服务侧”，肺泡上皮和血管内皮之间含有较多的胶原纤维，形成结缔组织的支架，以维持肺泡的形态。正常安静状态，血液通过肺毛细血管的时间约0.75s， O2可达弥散平衡，病理情况下，如肺间质水肿，组织间隙增厚，使交换膜的厚度增加，面积减少，影响肺泡气体交换。 通气血流比值：实现肺
13、内气体交换，要有足够的肺泡通气量（）和肺毛细血管灌注量（），还要求这二者有恰当的比值正常静息状态，成人约；约，约.。如果因为减少或增多，使小于0.8时，静脉血相对过多，不能被有效动脉化，气体交换不完全，甚至出现动脉血氧分压降低；而增多或减少，使大于0.8时，这时虽然动脉血能充分动脉化，但过多的通气活动增加了无所谓的消耗。事实上，人体肺内气体和血流的分布都不是很均匀的。因为：1、吸入气体要经过20余级呼吸道分支才能到达肺泡，小气道阻力的微笑差异就可使气体分布不均；重力对组织血液灌注的影响，使肺上下各部位弹性不同，肺泡扩张幅度和充盈程度也有一定的差异；肺循环为一低压系统，肺血流很容易受到各种物理、
14、生理和病理因素的干扰和重力影响。肺内压对肺毛细血管亦有影响：吸气时，肺毛细血管扩张，血流增多；呼气时，肺毛细血管受压，血流减少。肺内组织结构的变化也可能影响通气血流的关系。正常状况下，肺尖部通气血流比值大于肺底部。肺泡死腔：进入肺泡而没有进行气体交换的那部分气体称为肺泡死腔。肺泡死腔+解剖死腔=生理死腔。正常人对通气与血流存在着自身调节，使通气血流比值失调的程度大为降低：1、CO2对通气的影响：肺内气体缺乏CO2可使支气管收缩。全肺过度通气， CO2下降，整个支气管相对收缩。支气管收缩气流阻力增加该区域的通气量下降利于通气血流比值合理。该作用一部分通过CO2对支气管平滑肌的局部作用实现；另一部
15、分可能通过迷走神经实现。2、低O2性肺血管收缩：呼吸低氧或高CO2，可使肺血管收缩，肺循环阻力增加。通气差的区域，其肺泡氧降低或CO2增加，使局部血管收缩，导致局部血流量减少；而通气好的部位，血流量增加，使通气血流比值趋于合理。这一作用是局部性的。 解剖动静脉短路：正常的解剖短路包括：支气管循环（体循环）-肺循环的交通、肺动-静脉交通。另外：还有因部分通气不足肺泡的灌注血流（功能性短路）使部分静脉血直接进入肺静脉，使动脉血氧分压轻度下降。正常情况下短路血量占心输出量的2%。病理情况下短路增加，势必造成动脉氧分压的明显下降。第四节第四节 呼吸中枢的调节与控制呼吸中枢的调节与控制 一、呼吸中枢的位
16、置：中枢神经系统，从延髓颈髓交界处切断脊髓后，呼吸完全停止，并且不再恢复。 呼吸调整中枢：吸气神经元、呼气神经元及跨时相神经元（吸气-呼气神经元及呼气-吸气神经元） 长吸中枢：刺激可引起吸气痉挛。 延髓基本呼吸中枢：中枢性呼吸节律的产生和控制中枢性呼吸节律的产生和控制 （一）延髓呼吸中枢的呼吸节律：1、类似心脏起搏自动有节律的发放冲动；2、R神经元的作用；3、神经元网假说。以上均未证实。 脑桥呼吸中枢对延髓呼吸中枢的调控： 大脑皮层对呼吸活动的调整：条件反射。与呼吸有关的运动传导通路与呼吸有关的运动传导通路（一）传导不随意的节律呼吸：延髓吸气中枢和呼气中枢内神经元发出的纤维，于延髓中线交叉后，
17、分别在脊髓侧柱和胶柱内下行至颈胸段脊髓前角。（二）传导呼吸的随意控制：谈话、屏气等，脊髓侧柱的皮层脊髓束内，来自延髓吸气神经元的神经索的背侧。（三）传导不随意非节律性呼吸调节：咳嗽、喷嚏等。神经纤维在脊髓内，无单一的致密定位。呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射（黑-伯氏反射）：吸气肺扩张位于气管、支气管、小支气管中的肺牵张感受器兴奋冲动沿迷走神经传入纤维传入延髓呼吸中枢抑制R神经元、兴奋R神经元促使吸气向呼气方向转化终止吸气呼气。呼气肺缩小对肺牵张感受器的刺激减弱传入冲动减少解除对吸气中枢的抑制吸气中枢再次兴奋吸气。负反馈，生理意义：协助终止吸气，使吸气不至于过深过长，促进吸气及
18、时转化为呼气，与脑桥调整中枢共同调节呼吸的频率及深度。正常情况该反射较弱，平静呼吸时一般不引起，在深吸气时可起作用。在肺充血、肺水肿时，因肺的顺应性降低，对气道有较大的机械性牵拉，本反射可起作用，使呼吸变得浅而快。（二）呼吸肌本体感受性反射：指呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化。以肋间肌的肌梭（肌肉内的牵张感受器）为感受器及效应器。该反射弧在呼吸道受阻时（呼气性阻力增加同样可造成吸气效应的加强）可以起到调节吸气肌强度的代偿作用，这种肌梭自身调节机制在脊髓水平完成，在动脉血气张力发生效应之前，并于一次吸气过程中完成。（三）海德（Head）反射：相反的肺扩张反射，突然扩张肺部可在由于肺扩
19、张反射而停止呼吸前引起短时间的吸气效应。（四）压力感受器反射：位于颈动脉窦及主动脉弓周围，压力降低可使通气加强，压力增强则抑制呼吸，到极限时可使呼吸暂停。（五）其他肺内传入途径：1、J感受器（可能存在）：受肺毛细血管扩张的刺激，受吸入性麻醉剂的刺激，传入纤维经同侧迷走神经传入中枢。其兴奋可反射性引起呼吸效能增加，使呼吸急促，其效应可被纳洛酮阻断；2、肺内栓塞或气胸时，可通过迷走神经传入的反射弧引起快而浅的呼吸，这时延髓的呼吸性神经元发放冲动增加。（六）肌肉骨骼肌系统的传入冲动：机械刺激肢体骨骼肌，冲动经脊髓纤维传入中枢可引起通气的增加。（七）防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激时可引起一些对机体
20、有保护作用的呼吸反射。1、咳嗽反射：机械或化学刺激下呼吸道黏膜上皮内的感受器（喉、气管、隆突、支气管对机械刺激敏感，而二级支气管以下的部位对化学刺激敏感）兴奋沿迷走神经传入延髓中枢调节传出神经冲动至声门及呼吸肌短促深吸气声门关闭呼气肌强力收缩，肺内压剧烈升高声门突然开放气流快速冲出咳出呼吸道内的异物、痰液等。本反射有清洁、保护和维持呼吸道通畅的作用，但长时间频繁而剧烈的咳嗽可使肺内压、动脉压和颅内压一过性升高，致肺泡破裂、血管出血等。机械通气时，可影响通气效果，应予抑制。 喷嚏反射：鼻黏膜感受器刺激冲动沿三叉神经传入脑干呼吸中枢反射性发出一系列类似咳嗽反射的协调动作，且悬雍垂下降、舌压向软腭气
21、流从鼻腔冲出清除鼻腔中的刺激物。 反射性呼吸暂停：吸入氨、硫化氢等刺激性强的气体或冷空气刺激呼吸道黏膜内的感受器反射性引起声门关闭、支气管平滑肌收缩、吸气肌停止收缩呼吸暂停。呼吸的化学性调节呼吸的化学性调节概念：呼吸运动通气气体交换维持动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及氢离子浓度H+的相对恒定。反之， PaO2、 PaCO2或 H+的变化，通过刺激外周化学感受器和中枢感受器而影响呼吸中枢，以恢复PaO2、 PaCO2和 H+的相对恒定，这一反馈机制使通气适应代谢水平，即称为呼吸的化学性调节。（一）二氧化碳对呼吸的作用： PaCO2升高，刺激中枢性和外周化学性感受器呼吸中枢调
22、节TV增加、RR增快MV增加。 PaCO2降低，可造成通气减弱甚至呼吸暂停。但PaCO2引起MV的增加是有限度的，因高浓度CO2可对中枢造成麻痹，超过70mmHg，MV反而下降。剧烈活动时，MV可高达120L/min，可见单靠PaCO2的调节是不够的。H+对呼吸的作用：动脉血pH（pHa）下降可使呼吸增强；反之可使呼吸量下降。CO2所引起的pHa下降所具有的呼吸效应比由于非挥发性酸所引起的等pHa的同样下降要明显得多。通气对CO2的反应约60%是CO2成分所致，约40%是pH成分所致。正常情况下代谢性引起pHa下降往往要发生PaCO2代偿性下降，这样， pHa下降对呼吸的驱动力就减弱。（三）氧
23、对呼吸的作用：对呼吸中枢直接产生抑制，但通过化学性感受器的反射作用可以刺激呼吸中枢，使RR、TV、和MV增加。实际上PaO2降低引起MV增加后会使PaCO2下降，这样交叉可抵消部分缺氧对MV的影响，只有当PaO2低于50-60mmHg时才表现出MV的增加。外周化学感受器及其结构特征：对动脉血液快反应监护，对PaO2的降低、 PaCO2的升高，或 H+浓度的增加及血液灌注的减少均很快起反应。主要为颈动脉体及主动脉体，尤其是颈动脉体几乎专门负责起呼吸反应。颈动脉体血液灌注约10倍于其代谢率，在1-3秒内即可对血液气体张力完成感受，其传入纤维在窦神经（舌咽神经的一个分支），投射到延髓的孤束核和疑核。
24、在以下情况下传入冲动增加：1、 PaO2降低，低于60mmhg时，MV明显增加；2、（pHa）下降：无论是代谢性或呼吸性；3、 PaCO2的升高：敏感性高，反应快；4、血液灌注不足；5、血液温度升高；6、化学性刺激：烟碱、乙酰胆碱、氰化物、一氧化碳等，均可刺激感受器而引起呼吸加强。外周化学感受器的刺激除引起TV、RR增加外，可伴心动过缓、高血压、细支气管紧张度增加及肾上腺素等分泌等表现。主动脉体：有一部分像颈动脉体一样的呼吸调节作用，但它主要是调节循环。 （五）中枢化学感受区：位于延髓表面，对H+敏感。 CO2和pH对呼吸的影响主要部分是通过CO2和H+对中枢化学敏感区的作用实现的。化学敏感区
25、对脑脊液中的H+很敏感，其增加使呼吸增强。 CO2容易透过血脑屏障进入脑脊液，使脑脊液H+增加，进而影响呼吸。脑组织代谢性pH降低时， H+也增加，呼吸也发生改变。第五节第五节 血液的气体运输血液的气体运输 血液中的O2和CO2以物理溶解和化学结合二种形式存在，正常人安静状态下每100ml血液流经组织时释放5ml O2供组织利用，并同时吸收4ml CO2运送至肺。 一、气体在血液中的物理溶解：与气体分压、温度和气体溶解度等特性有关。动脉血中O2和CO2物理溶解溶解量分别为0.3ml和2.62ml，占总量的1.48%及5.34%，只占很小一部分。二、二、 氧的化学结合和运输氧的化学结合和运输血液
26、中的O2主要与血红蛋白（Hb）发生可逆性结合，形成Hb- O2。在肺由于氧分压（ PO2 ）高，促进Hb和O2结合；而在组织PO2 低，则Hb- O2解离， O2进入血浆组织间隙组织。可见 PO2 对Hb和O2的结合有很大影响。在较高的PO2 下，全部的Hb均与O2结合形成血红蛋白时，称为血红蛋白氧饱和。Hb所能结合O2的最大量称血红蛋白氧容量。 Hb实际结合O2的量叫血红蛋白氧含量。血红蛋白氧含量/血红蛋白氧容量100%=血红蛋白氧饱和度，将物流溶解的氧忽略不计，通常分别把血红蛋白氧含量、氧容量、氧饱和度，称为血氧含量、血氧容量及血氧饱和度（SO2 ）。 PO2 和SO2 的关系称为氧解离曲
27、线。曲线呈特殊的S形，上段平坦，中下段陡直，在低PO2部分， PO2从零上升至60mmHg， SO2从零上升至90%，在高PO2部分， PO2从60mmHg上升至100mmHg， SO2仅从90%上升至97%。这保证了机体对抗缺氧的巨大潜力，亦说明了缺氧指标PO2远较SO2敏感。其影响因素： 血pH值和CO2分压：pH降低、 CO2增加，均使曲线右移，即Hb与O2的亲和力下降，利于氧分离；反之曲线左移。温度：温度上升，曲线右移，反之左移。2、3-二磷酸甘油（2,3-DPG）：为红细胞内主要有机磷酸盐，该盐增加使曲线右移。Hb结构和功能的变异：胎儿的Hb对O2的亲和力比成人大，因而是曲线左移。三
28、、三、 二氧化碳的化学结合和运输二氧化碳的化学结合和运输血液中CO2主要以碳酸氢根离子（HCO3-）和氨基甲酸血红蛋白（Hb-NHCOOH）的形式运输，其中前者占88%，后者占6%。（一） HCO3-形式： CO2+H2OH+ +HCO3-，因起催化作用的碳酸酐酶在血浆中含量少，而在红细胞中含量大，故该反应主要在红细胞中进行。在组织处， Hb- O2释放出O2同时迅速与H+ 结合： HbO2- +H+HHb+ O2；在肺部，Hb与O2结合，促进CO2的释放。故综合反应为CO2+H2O + HbO2- HCO3- + HHb+ O2，该反应在组织中向左进行，在肺脏中向右进行。红细胞内形成的HCO
29、3-大部分扩散至血浆，同时Cl-向红细胞内转移，以交换HCO3-。Hb-NHCOOH形式： CO2可与Hb中的自由氨基结合形成Hb-NHCOOH，并迅速解离，释放出一个H+： CO2 +Hb-NH2 Hb-NHCOOHHb-NHCOO- + H+。本反应迅速，且无需酶的参与，调节其主要因素为氧合作用。氧合血红蛋白难于与CO2直接结合，而还原血红蛋白与CO2结合的能力很大，故在组织的毛细血管内本反应向右；在肺脏中反应向左，释放CO2入肺泡排出体外。本形式效率较高，平静呼吸时， Hb-NHCOOH中CO2的量为静脉血中CO2总量的6%-7%；但在肺排出的CO2总量中，此形式释放的CO2量占20%-
30、30%。（三）影响血液运输CO2的因素：动-静脉二氧化碳分压差、红细胞内碳酸酐酶的活性及血红蛋白的氧合情况等。四、四、 气体交换与酸碱平衡气体交换与酸碱平衡（一） CO2的排出： CO2为酸性物质，通气不足， CO2潴留可发生呼吸性酸中毒，呼吸机治疗的目的之一，即增加通气，纠正CO2潴留，缓解酸中毒。（二）碳酸/碳酸氢盐缓冲对：为血液及红细胞中主要缓冲对，约占血液总缓冲岁的53%因H2CO3可分解为CO2及H2O， CO2经肺排出，故可调节酸碱平衡。（三）Hb的氧合和还原：Hb与O2结合时它的珠蛋白分子中氧易变基团离解释放出H+，而离解时又要接收H+，这样可起到调节酸碱平衡的作用。第六节第六节
31、 肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能（一）肺的滤过功能：1、肺循环毛细血管网内径约8m，大于此的颗粒或微血栓均被滤在肺内或延迟通过，避免进入动脉系统发生重要脏器的栓塞；2、肺循环中血栓或其他蛋白栓子溶解清除的速度比其他脏器快的多（发育完善的蛋白溶解系统；丰富的纤溶酶致活物；肥大细胞产生的肺肝素）；3、在控制血液凝固的全过程中亦有一定作用。（二）蛋白酶运输系统：吸入肺内的死亡细菌、肺毛细血管内的多形核白细胞残骸及肺泡巨噬细胞的溶酶体，均可释放蛋白酶，可破坏弹性蛋白而造成肺泡隔的瓦解，致肺气肿，肺通过：1、释放入肺的蛋白酶及黏液分泌物一起被纤毛清除至气管，通过咳嗽反射咳出；2、蛋白酶与a1-抗胰蛋白酶（
32、一种血浆蛋白）结合而失去活性，进而被肺的血液及淋巴清除并转运至a2-巨球蛋白结合，于肝中破坏。（三）激素、介质水平的改变：1、凡具有局部血管活性的物质（如缓激肽、5-羟色胺）在肺脏中迅速清除，组胺、异丙肾上腺素、多巴胺和肾上腺素通过肺时并不改变；单一次肺循环约35%去甲肾上腺素被清除；2、肺对前列腺素（PG）有高度选择性破坏，约90%的PGE及PGF在单一次肺循环中被清除；PGA通过肺则完全不变。许多机械刺激，包括机械通气，均可使肺释放PGE；3、单一次肺循环，约80%血管紧张素（十肽）的肽链裂解形成更高活性的血管紧张素（八肽）；4、乙酰胆碱于血液中被迅速破坏，在通过肺时清除得更快。（四）脂类
33、代谢：可合成脂肪酸、酯化酯类、水解酯-酯键以及氧化脂肪酸；尤其重要的是合成PS。（五）其他作用：1、吸入及排出麻醉药物（气体）；2、心肺复苏中，一些血管活性药物（肾上腺素、阿托品）可通过呼吸道注入；3、通过吸入药物治疗哮喘、冠心病等；4、可储存全是约10%的血容量；5、可排出一些非呼吸性代谢产物：丙酮、氨等。第二章第二章 呼吸衰竭的病理生理呼吸衰竭的病理生理 定义：由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 一般以动脉氧分压低于60mmHg，动脉二氧化碳分压高于50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准。 现代危重医学对急性呼吸衰竭分2部分：1、急性低
34、氧性呼吸衰竭，以急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症为代表；2、慢性阻塞性肺疾患（COPD）并发急性呼吸衰竭。第一节第一节 急性低氧性呼吸衰竭急性低氧性呼吸衰竭急性肺损伤（ALI）：由肺泡-毛细血管膜通透性增加导致的一系列临床、影像和生理学改变，无法以左心房或肺动脉高压解释。其诊断标准：PaO2/FiO2300，不考虑PEEP水平；胸片示双肺渗出；肺动脉嵌压18mmHg，或无左房压升高的临床表现。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是ALI发展的严重阶段，其特点为急性起病，诊断标准同上，仅将PaO2/FiO2定为小于200。ALI至ARDS的疾病严重程度不一，目前较为广泛接受的判断肺损伤程度的方法为Mur
35、ray的肺损伤评分：最终得分为各项分值和除以进行测分的项目数。0分表示无肺损伤，0.1-2.5提示轻-中度肺损伤，2.5分提示重度肺损伤（进入ARDS阶段）（一）ARDS的致病因素：感染；创伤；胃内容物误吸；休克；毒气或烟雾吸入；药物或中毒代谢性疾病：肾衰竭、肝功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒；其他：胰腺炎、体外循环、大量输血、DIC等其中以全身感染（尤其是革兰阴性菌）、短期内大量输血、溺水、肺挫伤、误吸和多发性骨折是导致ARDS最常见的危险因素。且随致病因素的增加，ARDS的发病率明显升高。单因素为25%，双因素为42%，三因素为85%。主要病理生理改变主要病理生理改变ALI和ARDS的基本病理生
36、理学特征包括肺泡毛细血管通透性增加、肺顺应性降低、通气/血流比例失调和肺内分流增加，临床表现为顽固性低氧血症。（一）肺泡毛细血管通透性增加：出现在ARDS早期，表现为肺间质和肺泡水肿，大量高蛋白含量的液体自肺毛细血管渗出，而肺毛细血管静水压并不升高。肺泡毛细血管通透性增加的原因为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮的损害。（二）肺容量降低：ARDS时，肺总容量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显下降。原因包括肺泡水肿、PS合成减少而消耗增加，以及肺间质水肿。（三）肺顺应性降低：为ARDS典型的呼吸力学特征，机械通气时表现为在相同潮气量条件下的气道压力增高。原因：PS减少导致肺泡表面张力增加；功能残气量减
37、少。（四）肺内分流增加：肺泡水肿和微小肺不张导致肺内分流增加，为导致ARDS时低氧血症的直接病理生理学基础，临床特征为增加吸入氧浓度不能使动脉血氧分压成比例升高。主要病理过程主要病理过程（一）渗出期：ARDS发病早期（1-4天），出现肺水肿、肺充血和出血及广泛性肺不张。肺毛细血管内微小血栓形成，肺间质白细胞浸润。部分肺泡出现由坏死细胞碎片、纤维蛋白和血液渗出物形成的透明膜。（二）增生期：发病后约4-7天，出现型上皮细胞的增生，肺毛细血管数量减少。（三）纤维化期：发病7-10天后，肺泡间质纤维组织明显增生。型细胞转化为纤维细胞。肺泡纤维化是晚期ARDS的典型表现。第二节第二节 COPD并发急性呼
38、吸衰竭并发急性呼吸衰竭常见2种类型：1、慢性呼吸功能不全并发急性低氧性呼吸衰竭，需要建立人工气道并进行机械通气支持；2、COPD患者接受其他治疗（如手术），由于存在的呼吸系统疾病，使之发生呼吸衰竭的危险性增高。一、诱发因素：急性呼吸系统感染为COPD患者并发急性呼吸衰竭的最常见诱因。其余见下图：二、呼吸肌衰竭：为COPD患者并发急性呼吸衰竭的重要病理生理机制。其定义：呼吸肌肉无法产生足够的跨壁压以满足机体对通气的需要。导致COPD患者呼吸增加的因素：1、呼吸做功增加；2、由死腔增大导致的每分钟通气量增加；肺和胸廓变形（肺气肿、桶状胸）；4、气道阻力增加（支气管张力增大，分泌物）；5、动态性肺过
39、度膨胀（内源性呼气末正压）。另一方面，面对呼吸需求增加，COPD患者却缺乏相应的代偿能力：1、长期肺过度膨胀使辅助呼吸肌（尤其是膈肌）收缩能力下降；2、气体交换异常（缺氧或高碳酸血症）；3、电解质失衡（低钾血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症）；4、长期应用糖皮质激素；5、营养不良。三、肺过度膨胀：正常人潮气呼气末无气道的提前闭合或气流受阻。COPD患者存在明显的气道提前闭合，平静呼气末气流阻力增加，导致呼气末肺容量高于正常功能残气量。1、呼气过程中，小气道完全闭塞，气流被阻断在闭塞点之后，称为“气体陷闭”，此时，无论如何用力用力或延长呼气时间，均不可能将陷闭的气体呼出。2、小气道部分萎陷，导致
40、呼气相气流阻力增加，称为动态性肺过度膨胀。若延长呼气时间，仍有可能将多余的气体呼出。动态性肺过度膨胀时，在呼气末阶段肺泡压力维持正压，称为自身呼气末正压（auto-PEEP）或内源性呼气末正压（intrinsic-PEEP）。COPD患者发生急性呼吸衰竭时，由于小气道阻力增大和呼吸急促，常导致内源性PEEP增加，对呼吸系统和循环系统造成不良后果：与应用外源性PEEP相似，内源性PEEP使胸腔压力增高，静脉回流受阻，心脏前负荷减少，心输出量降低，此即为这类患者发生低血压及休克的常见原因。此外，因升高的胸腔内压力压迫肺血管，造成肺动脉嵌压（PAWP）的假性升高。低输出量性和升高的PAWP，使医生易
41、误诊为心源性休克。内源性PEEP对呼吸系统的影响，首先使呼吸做功增加，吸气时，呼吸肌肉必须以更大的收缩幅度，产生更大的负压，以对抗呼气末肺泡内的正压，才能产生内向气流（例：正常0，吸气至-2，即可产生压力，对于内源性PEEP 为5者，则需压力梯度7，方可产生2的压力差）。故极易导致呼吸肌疲劳。第三章第三章 氧气疗法的基础与临床氧气疗法的基础与临床氧疗：利用各种方法将氧气（一般高于空气的氧浓度或氧分压）输送人体，用以提高氧输送（DO2），纠正组织缺氧的一种治疗手段。其目的在于提高DO2，尽可能满足身体组织的的氧需求，纠正组织缺氧，进而改善细胞代谢状况，促进功能恢复；增加氧供给可以机体的通气要求从
42、而降低呼吸做功；同时也可以降低循环系统的缺氧代偿反应降低心肌做功。氧疗中的氧，应被视为一种药物，其使用中的剂量、疗程和副作用理当重视。第一节第一节 氧的摄取与贮存氧的摄取与贮存一、氧的摄取：生理状态下，人体通过呼吸作用从环境中摄取氧气。呼吸是机体与环境之间的气体交换，摄取氧并排出二氧化碳。是3个环节组成的一个整体：1、外呼吸：指外界环境与血液在肺部实现的气体交换，包括肺通气（肺与外界环境的气体交换）和肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）；2、通过血液进行的气体运输；3、内呼吸：组织细胞与毛细血管血液之间的气体交换。气体交换的动力是气体的分压差。所谓分压是指混合气体中各组成气体分别具有的压力。等于
43、混合气体的总压力乘以各组成气体所占所占的容积百分比。溶解于液体中的气体分子从溶液中逸出的力，称为张力。一定分压下，当这一气体分子溶入和逸出液体的速度相等时，溶解气体的张力就等于这一气体的分压。人体吸入空气，经呼吸道、肺泡气、动脉血、大循环的毛细血管、细胞，最终到线粒体，氧分压依次降低。这个过程叫氧降阶梯。细胞尤其是线粒体是利用和消耗氧的地方。各种环境因素或病理生理状态均可改变氧降阶梯。（一）水蒸气对吸入氧分压的影响：干燥的吸入气体经呼吸道即被湿润，水蒸气把气体稀释，使PO2降低，如呼吸道完好，加温及加湿作用充分，干燥气体被37水蒸气汽化时，100容积的干燥空气吸取约6容积的水蒸气。此时其有效P
44、O2为149mmHg。（二）吸入氧浓度与肺泡氧分压（PAO2）的关系及影响PAO2的因素：经肺氧疗即吸入高浓度或高压氧气以提高吸入气氧分压，进而提高肺泡氧分压，但肺泡氧分压是明显低于吸入气氧分压的。除上述水蒸气外，还在于气体持续交换和肺内气体的稀释（每次平静呼吸时，功能残气量大约只有1/7得到更新），使肺泡气和吸入气的成分存在差异，二氧化碳分压（PACO2）升高，氧分压下降，影响PAO2的因素包括以下：1、大气压和吸入氧浓度（FiO2）：二者均可使PAO2明显升高，这是高浓度和高压氧疗的原理，但长时间吸入高分压氧气，亦是氧疗副作用的来源。2、机体耗氧量：随生理和病理情况增减。体力活动、情绪紧张
45、、发热、寒战、抽搐时增加；休息、睡眠、低温、冬眠时减少。通气不足时，增加肺泡通气量可明显提高PAO2；但在耗氧量增加时，增加肺泡通气量提高PAO2收效不明显，反而增加呼吸肌做功，进一步增加氧耗，形成恶性循环。寒战、抽搐时不但增加氧耗量，而且妨碍呼吸肌的正常活动，通气量反而降低，这时应提高FiO2。3、肺泡通气量：肺泡通气量越大， PAO2越接近吸入气的PO2。在正常肺泡通气量（4L/min）以上时，其变化对PO2影响较小，在肺泡通气量低于正常水平时，其变化对PO2影响很大，这时如提高FiO2可明显增加PAO2。但可造成肺泡通气量的减少对PAO2的影响程度增加。即在较高FiO2时，肺泡通气量略有
46、下降，就会出现严重缺氧。4、PaCO2： PaCO2增高，必然使肺泡气中的PaCO2升高，可稀释肺泡气中的氧浓度，造成PAO2的下降。5、心输出量：下降可暂时性的升高PAO2，因为从肺泡内摄取的氧量减少了。但长时间心输出量较低，则对PAO2影响较小，因低心输出量时，组织的摄取相对增多，使混合静脉血（PvO2）的氧分压明显降低， PAO2与PvO2的差增大，氧从肺泡向肺毛细血管的扩散量增多，因而PvO2维持相对平衡。6、第三气体效应：在吸入氧化亚氮等惰性气体时，可稀释肺泡气中的氧浓度，因而PAO2下降。（三）肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）DO2： P（A-a）DO2= PAO2PaO2， F
47、iO2和PAO2反映的是氧供应量， P（A-a）DO2则反映的是肺摄取氧的能力，反映了外呼吸的效率，即氧在肺的交换率，可以判断氧从肺进入血液的难易程度，判断肺的病理状态。受通气血流比值、弥散功能和肺内血液分流等因素影响，往往是多因素同时起作用。正常值为5-15mmHg。大于50mmHg时，要考虑机械通气。低氧吸入时弥散减慢， P（A-a）DO2增大， PaO2更低；但当吸入纯氧时，正常值反而增大，说明分流增加；急性呼吸衰竭时常大于100mmHg。其余反映肺摄取氧能力的指标还有：1、氧合指数（PaO2/FiO2）：小于300mmHg考虑ALI，小于200mmHg为诊断ARDS的指标；2、PaO2
48、/PAO2：正常值0.93，意义类似于氧合指数；3、肺内血液分流量/心排血量（Qs/Qt）：正常值小于5%-10%，急性呼吸衰竭时常大于10%，大于20%应考虑机械通气。CcO2代表肺毛细血管末端血氧含量，CaO2为动脉血氧含量，CvO2为混合静脉血氧含量： Qs/Qt=（ CcO2 CaO2）/ （ CcO2 CvO2） （四）肺泡二氧化碳分压PACO2（肺泡二氧化碳平均浓度）和PaCO2：为反映总肺泡通气量的最佳指标。取决于肺泡通气量（VA，L/min）、体内每分钟产生的二氧化碳量（VCO2、ml/min）。氧疗过程中如发生二氧化碳重复吸入，即二氧化碳吸入量增多，会造成PACO2明显升高。
49、连续监测呼出气二氧化碳分压测定平均呼出气二氧化碳分压（PECO2），即可计算生理死腔容积/潮气量（VD/VT），进而计算肺泡通气量： VD/VT= （PaCO2PECO2）/ PaCO2。正常值28%-36%，急性呼吸衰竭常大于50%，大于等于60%需要机械通气，大于70%提示伴有二氧化碳潴留。二、氧的运输与利用二、氧的运输与利用为氧降阶梯的延续，涉及血液气体运输和内呼吸。（一）化学结合氧与物理溶解氧：虽正常生理状态下物理溶解的氧量极少，易被忽视，但物理溶解氧才是氧摄取与利用的必经途径和形式，特殊形式的氧疗如高压氧疗正是通过提高物理溶解氧而发挥作用的。化学结合氧包括血红蛋白和肌红蛋白部分，实际
50、是提高了氧的运输效率并作为氧的储备，能否被利用还受很多因素的影响。（二）氧输送（ DO2 ）：指心脏每分钟向外周组织输送的氧量，由心输出量及动脉血氧含量决定，静息时正常值为1000ml/min（700-1400ml/min）或600ml/（minm）。氧疗首要目的和治疗原理便在于提高DO2 。其四个影响因素中，Hgb保持在100g/L或Hct（红细胞比容）在30%以上即可，过高将使血液粘度增加，组织血液灌注反而下降； SO2提高有限；增加CO（心输出量）是提高DO2 的最有效途径；特殊情况下， PaO2的提高增加物理溶解氧可进一步提高DO2 ，如高压氧疗。（三）氧利用：氧摄取量：机体每分钟从环
