1、1第八章第八章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病Disease of respiratory system2教学大纲要求教学大纲要求掌握：掌握：慢性支气管炎的概念、病理变化及临床病理联系。慢性支气管炎的概念、病理变化及临床病理联系。肺气肿的概念、病理变化、类型和对机体的影响。急肺气肿的概念、病理变化、类型和对机体的影响。急性呼吸窘迫综合症的病因、机制及病理变化。肺癌的性呼吸窘迫综合症的病因、机制及病理变化。肺癌的病理类型和病理变化。病理类型和病理变化。了解：慢性支气管炎、肺气肿的病因和发病机制。肺心病了解：慢性支气管炎、肺气肿的病因和发病机制。肺心病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。肺癌的的病
2、因、发病机制、病理变化及临床病理联系。肺癌的病因和发病机制病因和发病机制3第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病Chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD4是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全 主要包括主要包括 *慢性支气管炎慢性支气管炎 *肺气肿肺气肿 支气管扩张支气管扩张 支气管哮喘支气管哮喘5 * 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）（
3、一）定义（一）定义 部位：支气管粘膜及其周围组织部位：支气管粘膜及其周围组织 病变：慢性非特异性炎性疾病病变：慢性非特异性炎性疾病 临床诊断：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年临床诊断：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年 持续三个月，连续二年以上即可诊断。持续三个月，连续二年以上即可诊断。 常见病、多发病，中老年发病率达常见病、多发病，中老年发病率达15%-20% 病情持续多年导致病情持续多年导致肺气肿肺气肿和和肺源性心脏病肺源性心脏病6（二）病因和发病机制（二）病因和发病机制 1、感染：病毒和细菌。、感染：病毒和细菌。与感冒密切相关与感冒密切相关（上呼吸道感染）（上呼吸道感染） 2、吸烟：粘
4、膜损伤、刺激小气道痉挛、腺体分泌、巨噬细、吸烟：粘膜损伤、刺激小气道痉挛、腺体分泌、巨噬细 胞功能下降胞功能下降 3、大气污染及过敏：纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增、大气污染及过敏：纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加加 （喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史）（喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史） 4、机体内在因素：抵抗力下降、神经内分泌、营养状况、机体内在因素：抵抗力下降、神经内分泌、营养状况 7（三）病理变化（三）病理变化病变起始于较大的支气管小、细支气管。病变起始于较大的支气管小、细支气管。黏膜上皮的损伤与修复黏膜上皮的损伤与修复：粘液纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，粘液纤
5、毛排送系统受损，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死， 再生上皮杯状细胞增多，鳞状上皮化生。再生上皮杯状细胞增多，鳞状上皮化生。腺体增生、肥大、粘液化腺体增生、肥大、粘液化：增生、肥大，浆液腺泡粘液化生，分泌粘液增多。增生、肥大，浆液腺泡粘液化生，分泌粘液增多。支气管壁其他组织的慢性炎性损伤支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：管壁充血水肿，淋巴、浆细胞浸润；管壁充血水肿，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。平滑肌断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。8慢性支气管炎慢性支气管炎9慢性支气管炎慢性支气管炎鳞状上皮化生鳞状上皮化生 10病程反复加重病程反复加重 受累细支气
6、管增多受累细支气管增多 管壁纤维性增厚，管腔闭锁管壁纤维性增厚，管腔闭锁 炎症向管壁周围及肺泡扩展炎症向管壁周围及肺泡扩展 形成细支气管周围炎形成细支气管周围炎 细支气管炎细支气管炎慢性阻塞性肺气肿的病变基础慢性阻塞性肺气肿的病变基础 细支气管周围炎细支气管周围炎11（四）临床病理联系（四）临床病理联系 粘膜炎症及分泌物刺激咳嗽粘膜炎症及分泌物刺激咳嗽 粘液分泌增加白色粘液泡沫痰粘液分泌增加白色粘液泡沫痰 部分患者粘膜、腺体萎缩无痰部分患者粘膜、腺体萎缩无痰 痉挛、狭窄、分泌物阻塞管腔喘息、哮鸣音及干、湿罗音痉挛、狭窄、分泌物阻塞管腔喘息、哮鸣音及干、湿罗音 小气道狭窄和阻塞（阻塞性通气障碍）
7、小气道狭窄和阻塞（阻塞性通气障碍）呼气阻力增加吸呼气阻力增加吸气阻力增加气阻力增加肺过度充气、残气量增加肺气肿肺过度充气、残气量增加肺气肿（五）并发症（五）并发症 肺气肿；支气管扩张；肺气肿；支气管扩张； 肺源性心脏病肺源性心脏病 12 *二、肺气肿二、肺气肿（pulmonary emphysema） （一）定义（一）定义 部位：末梢肺组织部位：末梢肺组织 （呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡） 病变：因含气量过多伴肺泡间隔破坏，导致肺体积膨大、病变：因含气量过多伴肺泡间隔破坏，导致肺体积膨大、 通气功能下降，是支气管和肺部疾病最常见的通气功能下降，是支气
8、管和肺部疾病最常见的合合 并症并症13（二）病因和发病机制（二）病因和发病机制 1、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍 慢性支气管炎慢性支气管炎小气道通气障碍小气道通气障碍残气量过多残气量过多 2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 弹力纤维破坏或弹性下降弹力纤维破坏或弹性下降残气量增多残气量增多 （慢性炎症、阻塞性通气障碍）（慢性炎症、阻塞性通气障碍） 3、1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 弹力蛋白酶数量增多弹力蛋白酶数量增多支架结构降解支架结构降解14 （三）类型（三）类型 腺泡中央型腺泡中央型（呼吸性细支气管扩张）（呼吸性细支气管扩张） 腺泡周围型腺泡周围型（肺泡
9、管和肺泡囊扩张）（肺泡管和肺泡囊扩张） 全腺泡型全腺泡型 1、肺泡性肺气肿、肺泡性肺气肿 2、间质性肺气肿、间质性肺气肿 3、其他型肺气肿、其他型肺气肿 肺大泡（气肿囊直径肺大泡（气肿囊直径2cm） 瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿1516肺泡性肺气肿的病理变化肺泡性肺气肿的病理变化 M：肺膨大，边缘钝圆；：肺膨大，边缘钝圆； 缺少弹性，质软，指压后遣留压痕；缺少弹性，质软，指压后遣留压痕； 颜色变淡、切面可见扩大的肺泡囊腔颜色变淡、切面可见扩大的肺泡囊腔 m：小支气管、细支气管慢性炎症；：小支气管、细支气管慢性炎症； 肺泡间隔变窄、断裂，肺泡扩张、
10、融合；肺泡间隔变窄、断裂，肺泡扩张、融合； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少，肺小动脉内膜纤肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少，肺小动脉内膜纤 维性增生维性增生17肺气肿肺气肿18肺气肿肺气肿1920 间质性肺气肿的病理变化间质性肺气肿的病理变化 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡 气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、 纵隔纵隔 也可到达胸部皮下形成皮下气肿也可到达胸部皮下形成皮下气肿 21间质性肺气肿间质性肺气肿22肺大泡肺大泡其他类型肺气肿其他类型肺气肿23（四）临床病理联系（四）临床病理联系
11、原有慢性炎症性疾病咳嗽、咳痰原有慢性炎症性疾病咳嗽、咳痰 阻塞性通气障碍呼气性呼吸困难，气促、胸闷、阻塞性通气障碍呼气性呼吸困难，气促、胸闷、 发绀等缺氧症状发绀等缺氧症状 过度吸气桶状胸过度吸气桶状胸 肺过度充气肺过度充气X线见视界增大，透明度增加线见视界增大，透明度增加 毛细血管床破坏减少肺动脉高压毛细血管床破坏减少肺动脉高压 肺心病肺心病24 三、支气管扩张（三、支气管扩张（bronchiectasis) )（一）定义（一）定义 小支气管管腔持久性扩张小支气管管腔持久性扩张 管壁纤维性增厚管壁纤维性增厚 临床表现：慢性咳嗽、临床表现：慢性咳嗽、大量臭味脓痰大量臭味脓痰、反复咯血反复咯血2
12、5（二）病因和发病机制（二）病因和发病机制 慢性炎症损害慢性炎症损害 周围瘢痕牵拉周围瘢痕牵拉 先天性发育不全先天性发育不全 支气管壁的平滑肌、软骨等支撑结构破坏，弹性降低；支气管壁的平滑肌、软骨等支撑结构破坏，弹性降低；同时因周围瘢痕组织的牵拉及咳嗽时管腔内压力增高，同时因周围瘢痕组织的牵拉及咳嗽时管腔内压力增高，使得支气管腔扩张。使得支气管腔扩张。26（三）病理变化（三）病理变化M：分布：常累及中、小支气管，也可累及各段支气管使肺呈分布：常累及中、小支气管，也可累及各段支气管使肺呈 蜂窝状。可限于少数分支，也可局限于一个肺段、蜂窝状。可限于少数分支，也可局限于一个肺段、 肺叶、一侧或双侧肺
13、。肺叶、一侧或双侧肺。扩张：切面支气管呈筒状或囊状扩张，管腔内含有粘液脓扩张：切面支气管呈筒状或囊状扩张，管腔内含有粘液脓 性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出 周围肺组织：萎陷、纤维化、肺气肿周围肺组织：萎陷、纤维化、肺气肿 27m：支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡；：支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡； 支气管壁的弹力纤维、平滑肌、支气管壁的弹力纤维、平滑肌、 腺体、软骨变性、萎腺体、软骨变性、萎 缩、破坏、消失；缩、破坏、消失； 淋巴细胞、浆细胞浸润淋巴细胞、浆细胞浸润28支气管扩张支气管扩张29支气管扩张支气管扩张累及双
14、侧肺叶累及双侧肺叶30镜下，支气管壁破坏，仅见不完整的平滑肌，周围大量炎细胞浸润镜下，支气管壁破坏，仅见不完整的平滑肌，周围大量炎细胞浸润31（三）临床病理联系三）临床病理联系炎性渗出物刺激炎性渗出物刺激 慢性咳嗽、大量脓痰慢性咳嗽、大量脓痰支气管壁血管破坏支气管壁血管破坏 咯血（大咯血危险性大）咯血（大咯血危险性大）引流不畅、痰难咳出引流不畅、痰难咳出 胸闷、呼吸困难、发绀胸闷、呼吸困难、发绀32（四）并发症（四）并发症1、伴发化脓性感染而并发腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、伴发化脓性感染而并发腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸、脓毒败血症；化脓感染经血道播肺坏疽、脓胸、脓气
15、胸、脓毒败血症；化脓感染经血道播 散可引起脑膜炎、脑脓肿。散可引起脑膜炎、脑脓肿。2、肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动、肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动 脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起肺心病。脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起肺心病。3、在支气管鳞状上皮化生基础上可发生鳞状细胞癌。、在支气管鳞状上皮化生基础上可发生鳞状细胞癌。33四、支气管哮喘（四、支气管哮喘（bronchial asthma) ) （一）定义（一）定义 是一种由是一种由呼吸道过敏呼吸道过敏引起的以支气管引起的以支气管可逆性发作性可逆性发作性 痉挛痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病为
16、特征的慢性阻塞性炎性疾病 （二）病因（二）病因 遗传因素与环境因素综合作用的结果遗传因素与环境因素综合作用的结果34（三）病理变化（三）病理变化 M：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚 m：杯状细胞增生、肥大，粘液腺增生，管壁平滑肌肥厚，：杯状细胞增生、肥大，粘液腺增生，管壁平滑肌肥厚， 嗜酸细胞嗜酸细胞、淋巴细胞浸润，粘液栓中可见尖棱状夏科、淋巴细胞浸润，粘液栓中可见尖棱状夏科- 雷登（雷登（charcot leyden）晶体）晶体 35（四）临床病理联系（四）临床病理联系呼气性呼吸困难、喘息伴有哮鸣音呼气性呼吸困难、喘息伴有哮鸣音症状
17、可自行缓解或治疗后缓解症状可自行缓解或治疗后缓解反复发作反复发作胸廓变形、弥漫性肺气肿及肺心病胸廓变形、弥漫性肺气肿及肺心病36第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病Chronic cor pulmonale37 一、定义一、定义 慢性肺疾病慢性肺疾病 肺循环阻力增加肺循环阻力增加 肺血管病肺血管病 肺动脉高压肺动脉高压 胸廓病变胸廓病变 右心肥厚、心腔扩大、右心衰右心肥厚、心腔扩大、右心衰38二、病因和发病机制二、病因和发病机制 （一）肺疾病（一）肺疾病 ：以：以慢支并发阻塞性肺气肿慢支并发阻塞性肺气肿最常见，最常见，80-90% （二）胸廓运动障碍性疾病（限制性通气障碍）（二）胸廓
18、运动障碍性疾病（限制性通气障碍） （三）肺血管疾病（三）肺血管疾病39三、病理变化三、病理变化（一）肺部病变：（一）肺部病变： 1、原有的慢性肺疾病病变。、原有的慢性肺疾病病变。 2、肺小动脉肺小动脉变化：无肌性细变化：无肌性细A肌化肌化 肌型小动脉增生、肥厚肌型小动脉增生、肥厚 小动脉炎小动脉炎 小动脉弹力纤维及胶原纤维增生小动脉弹力纤维及胶原纤维增生 血栓形成、肺泡间隔毛细血管数量减少血栓形成、肺泡间隔毛细血管数量减少40肺小动脉平滑肌层增厚肺小动脉平滑肌层增厚41（二）心脏病变：（二）心脏病变： 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，
19、心脏重量增加。成，心脏重量增加。 病理诊断标准：肺动脉瓣下病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌处，右心室前壁肌肉厚度肉厚度5mm 镜下：代偿区心肌细胞肥大，缺氧区心肌纤维萎缩镜下：代偿区心肌细胞肥大，缺氧区心肌纤维萎缩42四、临床病理联系及并发症四、临床病理联系及并发症 肺脏原有疾病的临床症状肺脏原有疾病的临床症状 肺组织及血管结构破坏呼吸功能不全肺组织及血管结构破坏呼吸功能不全 （呼吸困难、气急、发绀）（呼吸困难、气急、发绀） 心脏肥大失代偿右心力衰竭心脏肥大失代偿右心力衰竭 （心悸、心律快、淤血、肝脾大）（心悸、心律快、淤血、肝脾大） 肺性脑病肺性脑病首要死因首要死因 （酸中毒致
20、脑水肿（酸中毒致脑水肿 头痛、抽搐、昏迷、嗜睡）头痛、抽搐、昏迷、嗜睡）43一、成人呼吸窘迫综合征一、成人呼吸窘迫综合征二、新生儿呼吸窘迫综合征二、新生儿呼吸窘迫综合征第五节第五节 呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 （adult respiratory distress syndrome, ARDS）44一、一、成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征病因和发病机制病因和发病机制1.1.病因病因 多继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤，均可多继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤，均可 导致肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤。导致肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤。肺泡表面活性物质缺失肺泡表
21、面活性物质缺失肺泡表面透明膜形成及肺萎陷。肺泡表面透明膜形成及肺萎陷。肺内氧弥散障碍，气肺内氧弥散障碍，气/ /血比例失调血比例失调低氧血症低氧血症呼吸窘迫呼吸窘迫管壁通透性升高管壁通透性升高肺泡内及间质水肿和肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出纤维素大量渗出。452. 2. 发病机制发病机制尚未阐明。认为肺毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤是由尚未阐明。认为肺毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤是由白细胞及某些介质所引起。白细胞及某些介质所引起。( (白细胞介素、细胞因子、氧自由基、补体、花生四烯酸白细胞介素、细胞因子、氧自由基、补体、花生四烯酸代谢产物等代谢产物等) )46 病理变化病理变化M M：双肺肿胀
22、，暗红色，可有散在出血点或出血斑。切面膨：双肺肿胀，暗红色，可有散在出血点或出血斑。切面膨隆，含血量多，可有实变区或萎陷灶。隆，含血量多，可有实变区或萎陷灶。m:m:肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液。肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡内表面可见蛋白质浆液。肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡内表面可见薄层红染的膜状物即透明膜形成。间质内可有点状出血和灶薄层红染的膜状物即透明膜形成。间质内可有点状出血和灶状坏死。状坏死。 微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞，肺泡上皮微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞，肺泡上皮弥漫性损伤。弥漫性损伤。
23、47二、新生儿呼吸窘迫综合征二、新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome, NRDS）l指新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼指新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征，多见于早产儿、过低体重儿或过和呼吸衰竭综合征，多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。期产儿。lNRDSNRDS以患儿肺内形成透明膜为主要病变特点，故又称以患儿肺内形成透明膜为主要病变特点，故又称新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病。该病有家族遗传倾向，预后差
24、，。该病有家族遗传倾向，预后差，病死率高。病死率高。48病因和发病机制病因和发病机制l发病主要与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关，发病主要与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关，可引起肺泡表面张力增加，使肺泡处于膨胀不全或可引起肺泡表面张力增加，使肺泡处于膨胀不全或不扩张状态，肺通气和换气功能障碍导致缺氧、不扩张状态，肺通气和换气功能障碍导致缺氧、COCO2 2潴留和呼吸性酸中毒，肺小血管痉挛，血流灌注不潴留和呼吸性酸中毒，肺小血管痉挛，血流灌注不足。严重的缺氧使肺毛细血管内皮受损伤，通透性足。严重的缺氧使肺毛细血管内皮受损伤，通透性增高，导致血浆纤维蛋白渗出至肺泡腔。增高，导致血浆纤维蛋白渗
25、出至肺泡腔。49病理变化病理变化l双肺质地较坚实，色暗红，含气量少。镜下见呼双肺质地较坚实，色暗红，含气量少。镜下见呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡内表面贴附一层均吸性细支气管、肺泡管和肺泡内表面贴附一层均质红染的透明膜。所有肺叶均有不同程度的肺不质红染的透明膜。所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿。张和肺水肿。50第六节第六节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤 一、鼻咽癌一、鼻咽癌Nasopharyngeal carcinoma，NPC（一）病因（一）病因 1、病毒感染：、病毒感染：EB病毒病毒 2、遗传因素、遗传因素 3、化学致癌物：亚硝酸胺类、多环芳烃类及、化学致癌物：亚硝酸胺类、多环芳烃类
26、及 微量元素镍微量元素镍5152（二）病理变化（二）病理变化1 1、鳞状细胞癌：、鳞状细胞癌：（1 1）分化性鳞状细胞癌）分化性鳞状细胞癌 角化型角化型 非角化型（低分化鳞癌）非角化型（低分化鳞癌）（2 2）未分化性鳞状细胞癌）未分化性鳞状细胞癌 泡状核细胞癌泡状核细胞癌 未分化癌未分化癌2 2、腺癌、腺癌：少见：少见 53鳞状细胞癌鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma ）54泡状核细胞癌（泡状核细胞癌（vesicular nucleus cell carcinoma ）5556未分化癌（未分化癌（anaplastic carcinoma ）57腺癌（腺癌（adencar
27、cinoma ）58 （三）扩散途径（三）扩散途径 1、直接蔓延、直接蔓延 向上向上 颅底颅底 向下向下 喉上部喉上部 向外向外 耳咽窝耳咽窝 中耳中耳 向前向前 鼻腔或眼眶，向下侵犯硬腭和软腭鼻腔或眼眶，向下侵犯硬腭和软腭 向后向后 破坏上段颈椎和脊髓破坏上段颈椎和脊髓 2、转移、转移 淋巴道淋巴道 咽后壁淋巴结咽后壁淋巴结 颈上深淋巴结颈上深淋巴结 血血 道道 59肺肺 癌（癌（lung cancer）概述：概述： 最常见恶性肿瘤之一，近来发病率和死亡率一直最常见恶性肿瘤之一，近来发病率和死亡率一直明显上升。我国多数大城市肺癌的发病率和死亡明显上升。我国多数大城市肺癌的发病率和死亡率居恶性
28、肿瘤的第一位或第二位。率居恶性肿瘤的第一位或第二位。90%以上患者以上患者发病年龄超过发病年龄超过40岁。男女患者比例由岁。男女患者比例由4:1上升到上升到1.5:1。60一、病因一、病因 吸烟吸烟、空气污染、职业因素、基因变异、空气污染、职业因素、基因变异二、二、*病理变化病理变化（一）大体类型（一）大体类型 1、中央型：、中央型： 6070，发生在主或叶支气管，发生在主或叶支气管， 靠近肺门形成肿块，癌细胞经淋巴靠近肺门形成肿块，癌细胞经淋巴 管转移至支气管旁和肺门淋巴结，肿管转移至支气管旁和肺门淋巴结，肿 大的淋巴结于肺门肿块融合大的淋巴结于肺门肿块融合61肺癌肺癌中央型中央型622、周
29、围型：、周围型： 3040，起源于肺段或远端支气管，在靠近，起源于肺段或远端支气管，在靠近 肺膜处形成孤立的结节，与支气管关系不明显肺膜处形成孤立的结节，与支气管关系不明显633、弥漫型：、弥漫型： 25，起源于末梢肺组织，弥漫生长，形成，起源于末梢肺组织，弥漫生长，形成 多发粟粒结节或大小不等散在结节分布肺叶内多发粟粒结节或大小不等散在结节分布肺叶内64早期肺癌：早期肺癌： 中央型（大支气管）：癌组织局限于管壁内生长，不突破中央型（大支气管）：癌组织局限于管壁内生长，不突破 外膜，未侵及肺实质，无局部淋巴结转移外膜，未侵及肺实质，无局部淋巴结转移 周边型（小支气管）：结节状，直径周边型（小支
30、气管）：结节状，直径2cm，无局部淋巴，无局部淋巴 结转移结转移隐性肺癌：肺内无明显肿块，影响学检查阴性，痰细胞学检隐性肺癌：肺内无明显肿块，影响学检查阴性，痰细胞学检查阳性，手术切除病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期查阳性，手术切除病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无淋巴结转移浸润癌，无淋巴结转移65组织发生：组织发生：绝大多数绝大多数起源于支气管粘膜上皮起源于支气管粘膜上皮 少数少数源于支气管腺体、肺泡上皮源于支气管腺体、肺泡上皮鳞癌：鳞癌：较大支气管粘膜上皮较大支气管粘膜上皮腺癌：腺癌：较小支气管上皮较小支气管上皮腺鳞癌：腺鳞癌：支气管上皮具有多种分化潜能的干细胞支气管上皮具有多
31、种分化潜能的干细胞小细胞癌：小细胞癌：支气管粘膜和腺体支气管粘膜和腺体嗜银嗜银细胞细胞大细胞癌：大细胞癌：大支气管大支气管66（二）组织学类型（二）组织学类型 1、鳞状细胞癌：最常见、鳞状细胞癌：最常见 60，中老年患病，属中，中老年患病，属中 央型。高分化鳞癌多有角化珠央型。高分化鳞癌多有角化珠 2、腺癌：易发生血道转移。、腺癌：易发生血道转移。 3、腺鳞癌、腺鳞癌 4、小细胞癌、小细胞癌 5、大细胞癌、大细胞癌 6、肉瘤样癌、肉瘤样癌67高分化鳞癌高分化鳞癌角化珠角化珠68肺鳞癌肺鳞癌细胞间桥细胞间桥69肺鳞状细胞癌肺鳞状细胞癌702、腺癌：常见类型，发病率与鳞癌相当，女性患者多见，、腺癌
32、：常见类型，发病率与鳞癌相当，女性患者多见， 周围型，预后差。易发生血道转移。周围型，预后差。易发生血道转移。瘢痕癌瘢痕癌腺癌伴纤维化和瘢痕形成多见腺癌伴纤维化和瘢痕形成多见细支气管肺泡癌（高分化）细支气管肺泡癌（高分化）癌细胞沿肺泡壁、肺泡管生长，癌细胞沿肺泡壁、肺泡管生长，有乳头形成，肺泡间隔未破坏有乳头形成，肺泡间隔未破坏腺泡型、乳头状、实体粘液细胞（中分化）腺泡型、乳头状、实体粘液细胞（中分化）实心条索状，无腺样结构，分泌现象少，细胞异型明显（低实心条索状，无腺样结构，分泌现象少，细胞异型明显（低分化）分化）71瘢痕癌瘢痕癌72细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌73肺腺癌肺腺癌 (adeno
33、carcinoma of lung ) 7475肺粘液腺癌肺粘液腺癌763、小细胞癌、小细胞癌l10%20%，男性患者为主于吸烟关系密切。恶性程度最，男性患者为主于吸烟关系密切。恶性程度最高，存活期多高，存活期多1年，放、化疗敏感，多为中央型年，放、化疗敏感，多为中央型l燕麦细胞癌：癌细胞小，梭形或燕麦形，胞质少似裸核，燕麦细胞癌：癌细胞小，梭形或燕麦形，胞质少似裸核，弥漫分布或片状、条索状。胞质见神经内分泌颗粒。弥漫分布或片状、条索状。胞质见神经内分泌颗粒。77小细胞癌小细胞癌784、大细胞癌、大细胞癌l15%20%，半数起源，半数起源于大支气管。于大支气管。l癌细胞体积大，胞质癌细胞体积大
34、，胞质丰富，均质淡染或胞丰富，均质淡染或胞质透明，核不规则，质透明，核不规则，深染，异型明显。恶深染，异型明显。恶性程度高，转移早而性程度高，转移早而广泛。广泛。7980大细胞癌大细胞癌 large cell carcinoma of lung 815、腺鳞癌：少见、腺鳞癌：少见10%，含有腺癌和鳞癌两，含有腺癌和鳞癌两 种成分，数量大致相等种成分，数量大致相等6、肉瘤样癌：少见，恶性高，分化差、肉瘤样癌：少见，恶性高，分化差82三、扩散途径三、扩散途径 1、直接蔓延、直接蔓延中央型中央型直接侵犯纵隔、直接侵犯纵隔、 心包、血管心包、血管 沿支气管向肺沿支气管向肺 组织蔓延组织蔓延周围型周围型
35、侵犯胸膜或侵侵犯胸膜或侵 入胸壁入胸壁832、转移、转移 淋巴道转移发生较早淋巴道转移发生较早支气管旁支气管旁 肺门淋巴结肺门淋巴结 纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结周围型周围型 胸膜下淋巴丛胸膜下淋巴丛胸膜下转移灶胸膜下转移灶血道转移：脑、肾上腺、骨血道转移：脑、肾上腺、骨胸膜下转移灶胸膜下转移灶84四、临床病理联系四、临床病理联系 1、咳嗽、痰中带血、胸痛及咯血等、咳嗽、痰中带血、胸痛及咯血等 2、阻塞性肺脓肿、阻塞性肺脓肿 3、癌性胸膜炎、积液、癌性胸膜炎、积液 4、上腔静脉综合症、上腔静脉综合症 5、Horner综合症综合症 6、类癌综合症、类癌综合症85 五、预防：五、预防： 戒烟，选择室内装饰装修材料戒烟，选择室内装饰装修材料( (不含氡不含氡) )，防止化学性污染，防止化学性污染和放射性污染，加强厨房油烟治理和室内、车内环境污染和放射性污染，加强厨房油烟治理和室内、车内环境污染的检测和净化等，是预防肺癌的有效手段。的检测和净化等，是预防肺癌的有效手段。
