1、急性呼吸衰竭的救治急性呼吸衰竭的救治海南省第二人民医院海南省第二人民医院 五指山五指山ICU 2017-06-30文英郭文英郭 病例 男性，男性，35岁，精神分裂症患者，入住平山医院岁，精神分裂症患者，入住平山医院2010-07-012017-06-23。3天（天（2017-06-23）前纳差，腹泻，）前纳差，腹泻，咳嗽，发热，咳嗽，发热，39-39.5，经该院治疗未好转，于，经该院治疗未好转，于2017-06-26 142017-06-26 14时转入我院急诊科，当时查体：血压时转入我院急诊科，当时查体：血压 147/56mmgH,147/56mmgH, 呼吸呼吸4848次次/ /分，分，
2、脉搏脉搏 143143次次/ /分，分， 体温体温 SPOSPO2 2 74-80% 74-80% ；患者尚平卧，神志模糊，躁动。右肺；患者尚平卧，神志模糊，躁动。右肺部呼吸音减弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率部呼吸音减弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146146次次/ /分，未闻及明显杂音，腹部胀，触摸软，肠鸣音分，未闻及明显杂音，腹部胀，触摸软，肠鸣音减弱。减弱。 化验化验 血常规血常规 WBC 6.14WBC 6.14* *10109 9 RBC 3.49 RBC 3.49 * *10101212 Hgb Hgb 99 g/L PLT 37699 g/L PLT 376* *10109
3、9 N 89.2 % LY6.4% N 89.2 % LY6.4%。 问题：诊断？首先处理哪些情况？问题：诊断？首先处理哪些情况？急性呼吸衰竭定义急性呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖
4、分流和原发于心排血量降低等情况后，剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）低于）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于）高于6.65kPa（50mmHg），即为），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。呼吸衰竭（简称呼衰）。定义定义病因、机制、分类病因、机制、分类临床表现临床表现诊断与急救诊断与急救病因病因1肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病23胸廓病变胸廓病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患45呼吸道病变呼吸道病变1.呼吸道病变呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等支气管炎症、支气管痉
5、挛、异物等阻塞气道，阻塞气道，引起通气引起通气不足。不足。气体分布不匀导气体分布不匀导致通气致通气/血流比例血流比例失调，发生缺氧失调，发生缺氧和二氧化碳潴留和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺组织病变1、肺容量、通气量、有效弥散肺容量、通气量、有效弥散面积减少面积减少2、通气通气/血流比例失调导致肺血流比例失调导致肺动脉样分流动脉样分流缺氧缺氧二氧化碳潴留二氧化碳潴留肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、人呼吸窘弥散性肺纤维化、人呼吸窘迫综合征（迫综合征（ARDS）等，）等，3.3.肺血管疾病肺血管疾病肺泡血流不足通气血流比例失调低氧血症肺血管栓塞肺血管栓塞弥散性血
6、管弥散性血管内凝血内凝血肺动脉炎肺动脉炎肺血管收缩肺血管收缩肺部病变破坏肺部病变破坏肺泡毛细血管床肺泡毛细血管床4.胸廓病变胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。入气体不匀影响换气功能。5. 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞重症肌无力重症肌无力使呼吸
7、中枢受使呼吸中枢受到抑制，导致到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸频率减慢，呼吸动力减弱，呼吸动力减弱，使肺泡通气不使肺泡通气不足足发病机制发病机制通气不足通气不足通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流静脉样分流弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加通气功能障碍通气功能障碍型呼衰型呼衰换气功能障碍换气功能障碍型呼衰型呼衰加重呼衰加重呼衰发病机制之通气发病机制之通气/血流比例失调血流比例失调12V/Q=0.8正常每分钟肺正常每分钟肺泡通气量为泡通气量为4L4L，肺毛细血管血肺毛细血管血流量为流量为5L5L，两，两者之比为者之比为0.80.8。0.80.8，则，则形成生理死形成生理死腔增加
8、，即腔增加，即为无效腔效为无效腔效应应0.80.8，使肺动脉，使肺动脉的混合静脉血未的混合静脉血未经充分氧合就进经充分氧合就进入肺静脉，形成入肺静脉，形成肺动静脉样分流。肺动静脉样分流。发病机制之通气不足发病机制之通气不足通气不足通气不足静息条件下，总肺泡通气量为静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和和CO2潴潴留，为留，为型呼衰。型呼衰。阻阻塞塞性性限限制制性性肺实质病变如肺炎，肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿肺不张、肺水肿肺动静脉样分流增加肺动静脉样分流增加缺氧14发病
9、机制之肺动发病机制之肺动-静脉样分流静脉样分流引起引起导致导致由于肺实质病变如由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静水肿等引起肺动静脉样分流增加，导脉样分流增加，导致缺致缺O24 4发病机制之弥散障碍发病机制之弥散障碍 二氧化碳弥散能力是氧弥二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的散能力的20倍，故出现弥倍，故出现弥散障碍时为单纯缺散障碍时为单纯缺O2。5 5发病机制之氧耗量增加发病机制之氧耗量增加 发热发热寒战寒战呼吸困难呼吸困难抽搐等抽搐等O2消耗消耗增加增加加重加重缺缺O2分类分类呼吸衰竭1急性低氧血症型呼吸衰竭I型氧合功能障碍2急性高碳酸血症型呼吸衰竭型通气功能障碍对中
10、枢神经的影响对中枢神经的影响对心脏对心脏循环的影响循环的影响对呼吸影响对呼吸影响对肝对肝肾和造血系统的影响肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧缺氧二氧化碳潴留对机体的影响二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对中枢神经的影响对心脏对心脏 循环的影响循环的影响对呼吸影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧抑制细胞代谢缺氧抑制细胞代谢 代酸代酸 缺氧抑制钠泵活动，缺氧抑制钠泵活动，H入入胞内增多，胞内增多，酸中毒，酸中毒，k出胞增大，出胞增大，高钾血症高钾血症固定酸与缓冲系统的作用产生碳酸固定酸与缓冲系统的作用产生
11、碳酸 CO21、基础病引起的表现、基础病引起的表现2、低氧血症低氧血症3、高碳酸血症高碳酸血症引起表现引起表现血液系血液系统统呼吸系统呼吸系统皮肤粘膜皮肤粘膜心血心血管系管系统统消化消化系统系统泌尿泌尿系统系统代谢代谢神经系统表现神经系统表现急性缺氧急性缺氧严重缺氧严重缺氧急性急性COCO2 2潴留潴留头痛、情绪激动、思维障碍、头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调或丧失以及运动不协调烦躁不安、谵妄、烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡意识丧失以致昏迷、死亡。头痛、头晕、烦躁不安、头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜
12、睡、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等昏迷、抽搐、呼吸抑制等扑翼样震颤扑翼样震颤是二氧化碳蓄是二氧化碳蓄积的一项重要体征。积的一项重要体征。 心血管表现心血管表现1.1.心率增快、血压升高心率增快、血压升高2.2.各种类型的心律失常各种类型的心律失常3.3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏搏4.4.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等下降等。呼呼吸吸系系统统表表现现Pa02Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使下降
13、刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加呼吸加深加快深加快。病人常有病人常有胸部重压感或窘迫感胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出，兴奋、烦躁、不安，出现现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达分钟可达3030次以上，鼻翼煽动，次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出辅助呼吸肌运动增强，可出现现明显的明显的“三凹三凹”现象现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱呼吸节律紊乱。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现严重缺氧可引起中枢神经和心
14、血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。当当Pa0Pa02 2低于低于50mmHg50mmHg时，时，病人病人口唇粘膜、甲床部位口唇粘膜、甲床部位可出现可出现紫绀紫绀。慢性低氧血可刺激造血功慢性低氧血可刺激造血功能；能；急性缺氧常引起急性缺氧常引起凝血功能障碍、凝血功能障碍、造血功能衰竭造血功能衰竭和和弥散性血管内弥散性血管内凝血凝血。 皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现血液系统表现血液系统表现肾血管收缩，血流量减少。肾血管收缩，血流量减少。肾功能不全、尿素氮及血肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒肌酐增高、代谢性酸中毒等。等。 呼吸衰竭引起缺氧造成的呼吸
15、衰竭引起缺氧造成的微血微血管痉挛管痉挛，可加重胃肠道组织的，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜急性胃肠粘膜应激性溃疡出血应激性溃疡出血及及肝细胞功肝细胞功能损害能损害 。泌尿系统表现泌尿系统表现消化系统表现消化系统表现代谢表现代谢表现1.1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒。2.2.高钾血症高钾血症和和细胞内酸中毒细胞内酸中毒。3 3、二氧化碳潴留可产生、二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒，在急，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和
16、（或）利尿，可导致毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K K十十、ClCl一一等电解质等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失失衡，产生多重酸碱平衡失常。常。 31酸酸诊断诊断1.病史病史2，临床表现，临床表现有缺氧或伴有二氧碳蓄积的有缺氧或伴有二氧碳蓄积的临床表现临床表现3.血气分析血气分析4.胸部胸部X线片线片是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部助检查。根据胸部X X线能了解心脏及气管的状态、骨折、线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水肿，肺实变、肺气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水肿
17、，肺实变、肺不张等改变。不张等改变。有发生呼吸衰竭的病因，有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病有可能诱发急性呼衰的病因因呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若时，若Pa0Pa02 2 60mmHg, PaC060mmHg, PaC02 2正常或低于正常时正常或低于正常时 即为低即为低氧血症或氧血症或I I型呼吸衰竭；若型呼吸衰竭；若Pa0Pa02 260mmHg, PaC060mmHg, PaC02 2大于或大于或等于等于50m
18、mHg50mmHg时即为高碳酸血症或时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。5.其他：如其他：如CT呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗1建立通畅建立通畅的呼吸道的呼吸道2 2呼吸支持疗呼吸支持疗法法3原发病的原发病的治疗治疗4对症及合对症及合并症的治并症的治疗疗5支持治疗支持治疗增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴留潴留积极控制感染积极控制感染1. 1.建立通畅呼吸道建立通畅呼吸道雾化吸入，吸痰，稀释分泌物雾化吸入，吸痰，稀释分泌物1环甲膜穿刺环甲膜穿刺2纤支镜吸出分泌物纤支镜吸出分泌物3气管插管或气管切开，建立人工气道气管插管或气管切开，建立人工气道是最基本、最首要的治疗措施，是进是最基本、
19、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件行各种呼吸支持治疗的必要条件2. 2.呼吸支持（增加氧气量，减少二氧化碳潴留）呼吸支持（增加氧气量，减少二氧化碳潴留）2.1 2.1 鼻导鼻导管管面罩机械机械通通气气合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂机械通气为呼吸衰竭重要的氧辽方式机械通气为呼吸衰竭重要的氧辽方式2.2 2.2 氧疗的方法氧疗的方法型呼吸衰竭吸入高浓度氧35%型呼吸衰竭吸入低浓度氧35%2.3 2.3 急救高浓度给氧急救高浓度给氧 在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张
20、引起的通气通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。2.4 2.4 机械通气机械通气主要目的维持适合的通气量改善氧合功能减少呼吸作功维护心血管功能稳定合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂 低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气尼可刹米是目前常用的呼吸中
21、枢兴奋剂，增加通气量，也有一定的苏醒作用。但尼可刹米呼吸兴奋作量，也有一定的苏醒作用。但尼可刹米呼吸兴奋作用有限。用有限。呼吸呼吸兴奋剂兴奋剂中枢或周围中枢或周围化学感受器化学感受器呼吸频率加快呼吸频率加快呼吸深度增加呼吸深度增加3.治疗原发病之控制感染治疗原发病之控制感染1.1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。2.2.存在感染时需存在感染时需合理地选用抗生素合理地选用抗生素。无感染的临。
22、无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。纠纠防治上消化道出血防治上消化道出血4 4 、对症及合并症的治疗、对症及合并症的治疗纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂合理使用
23、利尿剂防治休克防治休克1234其他其他5 4.1 4.1 正酸碱平衡失调和电解质紊乱正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致。只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中致。只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，后者常由于毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，后者常由于应用机械通气时二氧化碳排除过快，补充较多碱性物应用机械通气时二氧化碳排除过快，补充较多碱性物质、大量利尿剂等所致，治疗上应首先预防或减少医质、大量利尿剂等所致，治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时，通气量不
24、要过大，使二氧化源性因素，机械通气时，通气量不要过大，使二氧化碳分压逐渐下降，同时注意补充氯化钾。碳分压逐渐下降，同时注意补充氯化钾。急性呼吸衰竭常见电解质紊乱有高钾血症、低钾血症、急性呼吸衰竭常见电解质紊乱有高钾血症、低钾血症、低氯血症、低钠血症，把握液体入量，积极治疗原发低氯血症、低钠血症，把握液体入量，积极治疗原发病，合理应用利尿剂及碱性药物是防治的根本。病，合理应用利尿剂及碱性药物是防治的根本。4.2 4.2 合理使用利尿剂合理使用利尿剂慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿剂。吸衰竭，可使用利尿剂。但是，脱水过度导致
25、气道分泌物粘稠影响痰液排出但是，脱水过度导致气道分泌物粘稠影响痰液排出和导致气道阻塞加重，需和导致气道阻塞加重，需权衡利弊权衡利弊后使用。后使用。 4.3 防治上消化道出血可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。重症患者可静脉途径给予重症患者可静脉途径给予PPI 4.4 防治休克1.呼衰时引起休克的原因很多，如呼衰时引起休克的原因很多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、酸中毒和电解质紊乱、严重感染、心力衰竭等，应针对病因采取相心力衰竭等，应针对病因采取相应措施。应措施。2.积极防治休克及其他并发症，避免积极防治休克及其他并发症，避免发生发生ARDS.酸中毒酸中毒电解质紊乱休克严重感染心力衰竭5 支持治疗 营养支持 心理干预
