1、南方医科大学第二临床医学院南方医科大学第二临床医学院 李忠丽李忠丽v大叶性肺炎（大叶性肺炎（lobarpneumonialobarpneumonia）主要是由）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。的急性炎症。v病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。肺段或整个大叶。v临床上起病急骤，常以高热、寒战开始，临床上起病急骤，常以高热、寒战开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺
2、实变体征及外周血白细胞计困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。数增高等。v视视v触触v叩叩v听听v视诊视诊p患者呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，患者呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难。呼吸困难。p充血及实变期病变局部呼吸运动减弱。充血及实变期病变局部呼吸运动减弱。v触诊触诊p病变侧胸廓扩张度减弱病变侧胸廓扩张度减弱p实变期语音震颤明显增强实变期语音震颤明显增强v叩诊叩诊p浊音或实音浊音或实音v听诊听诊实变期：实变期：p可听及支气管呼吸音可听及支气管呼吸音p如累及胸膜可听及胸膜摩擦音如累及胸膜可听及胸膜摩擦音p语音共振增强语音共振增强消散期消散期p湿罗音湿罗音v慢性阻塞性肺疾病
3、：是由于感染或非感染慢性阻塞性肺疾病：是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。的慢性非特异性炎症。v其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。增多。v慢支：临床出现有慢支：临床出现有连续两年以上连续两年以上，每持续，每持续三个月以上三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。季节。v慢支合并肺功能异常：慢性阻塞性肺疾病慢支合
4、并肺功能异常：慢性阻塞性肺疾病v疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。心脏病，严重影响劳动力和健康。v体征体征v早期可无明显体征。急性发作时常可散在早期可无明显体征。急性发作时常可散在有干、湿啰音，多于肺底听及，咳嗽后可有干、湿啰音，多于肺底听及，咳嗽后可减少或消失。啰音的量与部位常不恒定。减少或消失。啰音的量与部位常不恒定。并发并发阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿v视视v触触v叩叩v听听v视诊视诊p胸廓呈桶状胸胸廓呈桶状胸p肋间隙增宽肋间隙增宽p呼吸运动减弱呼吸运动减弱v触诊触诊p双侧胸廓扩张度减弱双侧胸廓扩张度减弱p双侧语音震颤减弱双
5、侧语音震颤减弱v叩诊叩诊p过清音过清音p肺下界下降肺下界下降p肺下界移动度肺下界移动度 变小变小v听诊听诊p肺泡呼吸音普遍性减弱肺泡呼吸音普遍性减弱p呼气相延长呼气相延长v气道的一种慢性过敏反应性炎气道的一种慢性过敏反应性炎症性疾病，由多种细胞和细胞症性疾病，由多种细胞和细胞组分参与（如嗜酸性粒细胞，组分参与（如嗜酸性粒细胞，肥大细胞，肥大细胞，T T淋巴细胞，气道上淋巴细胞，气道上皮细胞等）。皮细胞等）。v这种气道炎症导致气道高反应这种气道炎症导致气道高反应性和广泛、易变的可逆性气流性和广泛、易变的可逆性气流受限受限 v病理生理上，支气管平滑肌痉挛、气道粘病理生理上，支气管平滑肌痉挛、气道粘
6、膜水肿、粘液分泌增多膜水肿、粘液分泌增多v症状：与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、症状：与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。呼吸困难、胸闷、咳痰等。v典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。出现紫绀等。v哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为或轻症的患者多
7、数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。主要表现。v发作期体征：发作期体征：v发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。v严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。体征。v正常人胸膜腔内有正常人胸膜腔内有3 315ml15ml液体，液体的滤液体，液体的滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔部病变破坏了此种动态平衡，致使胸
8、膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。腔积液。v症状症状：积液：积液300ml500ml500ml，诉气促、，诉气促、胸闷、大量积液时出现心悸、呼吸困难胸闷、大量积液时出现心悸、呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸紫绀。紫绀。体征体征v视视v触触v叩叩v听听v视视p患侧呼吸运动浅快患侧呼吸运动浅快p肋间隙饱满肋间隙饱满v触触p气管移向健侧气管移向健侧p胸廓扩张度减弱胸廓扩张度减弱p语颤减弱或消失语颤减弱或消失v叩叩p浊音浊音v听听p呼吸音减弱或消失呼吸音减弱或消失p积液区上方时可听及支气管呼吸音积液区上方时可听及支气管呼吸音p语音共振减弱或消失语音共振减弱或消
9、失v任何原因使胸膜破损，任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称空气进入胸膜腔，称为气胸。为气胸。v此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。生不同程度的肺、心功能障碍。v症状症状v患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小
10、时后逐渐平稳小时后逐渐平稳体征体征v视视v触触v叩叩v听听v视视p患侧饱满，肋间隙变宽患侧饱满，肋间隙变宽p呼吸运动变浅呼吸运动变浅v触触p患侧胸廓扩张度减弱患侧胸廓扩张度减弱p语音震颤减弱或消失语音震颤减弱或消失v叩叩p患侧呈鼓音患侧呈鼓音p右侧气胸时肝浊音界下移右侧气胸时肝浊音界下移v听听p患侧呼吸音减弱或消失患侧呼吸音减弱或消失 视 诊 触 诊 叩 诊 听 诊呼吸音 罗音语音共振胸 廓气管 位置 语音震颤肺实变 对称 正中 患侧增强浊音 或实音支气 管呼 吸音 湿罗音患侧增强胸腔积液 患侧 饱满移向 健侧 患侧减弱、消失浊音 或实音减弱 无患侧减弱、消失 视 诊 触 诊 叩 诊 听 诊气
11、管 位置 语音震颤呼吸 音 罗音语音共振肺气肿 桶状正中 两侧减弱过清音两侧减弱 无 两侧减弱气胸患侧饱满移向 健侧 患侧减弱、消失 鼓音患侧减弱、消失 无患侧减弱、消失v男男,64 ,64 岁。吸烟多年岁。吸烟多年,20 ,20 多年前起就有慢性咳嗽、多年前起就有慢性咳嗽、咳痰。近咳痰。近3 3年每于受凉后咳嗽年每于受凉后咳嗽, ,咳痰加剧咳痰加剧, ,伴有气促伴有气促, ,哮鸣发作。因受凉后发热、咳嗽、气促、哮鸣哮鸣发作。因受凉后发热、咳嗽、气促、哮鸣2 2 天天入院。经抗炎、解痉等治疗后症状减轻。但于近日入院。经抗炎、解痉等治疗后症状减轻。但于近日早晨排便后胸痛早晨排便后胸痛, ,很快出
12、现心悸、气喘、出汗。值很快出现心悸、气喘、出汗。值班医师考虑为哮喘发作班医师考虑为哮喘发作, ,给予氨茶碱给予氨茶碱, ,氢化考的松静氢化考的松静脉滴注等处理后症状无明显好转。脉滴注等处理后症状无明显好转。v查体查体:R36 :R36 次次/ min , P130 / min , P130 次次/ min ,BP14/8kPa ,/ min ,BP14/8kPa ,端坐呼吸端坐呼吸, ,口唇发绀口唇发绀, ,气管稍偏左气管稍偏左, ,双肺叩诊呈过清双肺叩诊呈过清音音, ,听诊有哮鸣音听诊有哮鸣音, ,右肺吸气时呼吸音消失。右肺吸气时呼吸音消失。v请问考虑为什么疾病请问考虑为什么疾病v依据？依据
13、？v右侧右侧自发性气胸自发性气胸v继发性气胸常以慢性支气管炎、支气管哮继发性气胸常以慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺病及肺喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺病及肺结核、矽肺等肺弥漫性纤维化疾病并发结核、矽肺等肺弥漫性纤维化疾病并发代代偿性肺大泡偿性肺大泡、因炎症等原因其引流的小气、因炎症等原因其引流的小气道狭窄道狭窄, ,肺泡内压急剧升高肺泡内压急剧升高, ,以致肺大泡破以致肺大泡破裂所致。裂所致。v继发性气胸多见于继发性气胸多见于4040岁以上的人岁以上的人, ,平时常有平时常有咳嗽、气促、部分病人咳嗽、气促、部分病人, ,尤其是老年人并发尤其是老年人并发气胸时常表现为原发肺
14、部疾病症状加重气胸时常表现为原发肺部疾病症状加重, ,气气促加剧、发绀、体征上受肺气肿和原发性促加剧、发绀、体征上受肺气肿和原发性疾病与并发症的影响而不典型疾病与并发症的影响而不典型, ,易造成误诊、易造成误诊、漏诊。漏诊。 为减少误诊、漏诊为减少误诊、漏诊, ,下列几点可以作为参考下列几点可以作为参考: : v有慢性肺部疾病突起呼吸困难、发绀有慢性肺部疾病突起呼吸困难、发绀, ,有胸有胸痛或无胸痛者痛或无胸痛者; ;老年患者原有咳嗽、气促症状老年患者原有咳嗽、气促症状加重加重, ,发绀或经过抗炎、解痉或抗心衰治疗呼发绀或经过抗炎、解痉或抗心衰治疗呼吸困难仍进行性加剧吸困难仍进行性加剧, ,或
15、出现呼吸衰竭者需警或出现呼吸衰竭者需警惕气胸的存在。惕气胸的存在。v病史询问上需注意有无引起气胸的诱因病史询问上需注意有无引起气胸的诱因, ,如如肺部感染、剧咳、屏气用力、负重等肺部感染、剧咳、屏气用力、负重等, ,但无诱但无诱因不能排除气胸。因不能排除气胸。v体检上需仔细全面体检上需仔细全面, ,注意双侧对比注意双侧对比, ,上下上下对比对比, ,气管移位与一侧或局部呼吸音减弱或气管移位与一侧或局部呼吸音减弱或消失消失, ,尤其是尤其是吸气期呼吸音消失吸气期呼吸音消失是常见有诊是常见有诊断意义的体征。断意义的体征。vX X 线检查有时正位胸片未能发现气胸线检查有时正位胸片未能发现气胸, ,必
16、必要时加作侧位胸片或移动体位胸透。要时加作侧位胸片或移动体位胸透。名词解释名词解释CheyneCheyneStokesStokes呼吸呼吸BiotsBiots呼吸呼吸KussmaulKussmaul呼吸呼吸叹息样呼吸叹息样呼吸抑制性呼吸抑制性呼吸1 1、三种正常呼吸音的产生机制是什么？各有何听诊特点三种正常呼吸音的产生机制是什么？各有何听诊特点以及各种呼吸音的听诊部位。以及各种呼吸音的听诊部位。2、异常支气管呼吸音的产生机制和临床意义是什么？、异常支气管呼吸音的产生机制和临床意义是什么？3、干、湿性罗音的产生机制和临床意义是什么？、干、湿性罗音的产生机制和临床意义是什么？4 4、肺实变、肺气肿、胸腔积液和胸腔积气征的视、触、肺实变、肺气肿、胸腔积液和胸腔积气征的视、触、叩、听体征。叩、听体征。
