1、呼吸系统的结构和功能（二）肺通气量（二）肺通气量 1. Minute ventilation volume1. Minute ventilation volume 每分肺通气量每分肺通气量= =潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率 =500ml=500ml1212次次/min/min =6L/min =6L/min 2. Alveolar ventilation 2. Alveolar ventilation 肺泡通气量肺泡通气量 = =（潮气量无效腔）（潮气量无效腔）呼吸频率呼吸频率 = =（500-150500-150）12 12 =4.2L/min =4.2L/min (250-150) (25
2、0-150) 24=100 24=100 24=2.4 L/min24=2.4 L/min影响肺部气体交换的因素有影响肺部气体交换的因素有气体的分压差气体的分压差 分压差是气体交换的动力，也决定气体交分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。换的方向，分压差越大，气体扩散越快。气体的分子量和溶解度气体的分子量和溶解度CO2CO2的分子量比的分子量比O2O2大，单从分子量来看，大，单从分子量来看，O2O2的扩散速度应快于的扩散速度应快于CO2 CO2 ；但；但CO2CO2的溶解的溶解度（度（51.5 ml)51.5 ml)比比O2O2（2.14 ml)2.14 ml
3、)快快2424倍，故倍，故总的来说，总的来说，CO2CO2的扩散速度是的扩散速度是O2O2的的20 20 倍。倍。呼吸膜的面积呼吸膜的面积 成人两肺呼吸膜的总面积为成人两肺呼吸膜的总面积为70 m270 m2，安静状，安静状态下只需态下只需40 m2 40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。 呼吸膜的厚度呼吸膜的厚度 呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛
4、细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮层内皮层6 6层组成，总厚度小于层组成，总厚度小于1m1m，最薄处，最薄处仅为仅为0.2 m 0.2 m 。气体扩散与呼吸膜的厚度呈。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。散减少。通气血流比值通气血流比值通气血流比值通气血流比值(ventilation / perfusion (ventilation / perfusion ratio)ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为值，正常值为0.840.84或或0.850.8
5、5，表示流经肺部的静脉，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。血全部变成了动脉血。通气血流比值增加，意通气血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气血流比值减少，味着肺泡无效腔的增大；通气血流比值减少，则意味着出现功能性的动则意味着出现功能性的动- -静脉短路。静脉短路。但值得注但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气血流比值的不均一，肺尖部可高达血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5-3,2.5-3,而在而在肺底部可低至肺底部可低至0.60.6。一、氧的运输一
6、、氧的运输（化学结合（化学结合98.5%98.5%，物理溶解，物理溶解1.5%1.5%）Hb+O2=HbO2Hb+O2=HbO2 PH和和PCO2的影响：的影响：PH的降低的降低或或PCO2升高，升高，Hb对对O2的亲和的亲和力降低，曲线右移。酸度对力降低，曲线右移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔氧亲和力的这种影响称为波尔效应。波尔效应有重要的生理效应。波尔效应有重要的生理意义，它即可以促进肺毛细血意义，它即可以促进肺毛细血管血液的氧和，又有利于组织管血液的氧和，又有利于组织毛细血管血液释放毛细血管血液释放O2。温度的影响：温度升高，曲线温度的影响：温度升高，曲线右移促使右移促使O2释放
7、。释放。2，3-二磷酸甘油酸：浓度升二磷酸甘油酸：浓度升高，高，Hb对对O2的亲和力降低，曲的亲和力降低，曲线右移。线右移。Hb本身性质的影响。本身性质的影响。H2OCO2血浆血浆肺泡肺泡兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓吸气反馈抑制延髓吸气N N元的活动元的活动延髓内一些呼吸延髓内一些呼吸N N元在吸气时接受元在吸气时接受 ( (吸气活动发生器、吸气活动发生器、 延髓吸气延髓吸气N N元、元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) )兴兴 奋奋 冲冲 动动切断吸气，从而使吸气转化为呼气切断吸气，从而使吸气转化为呼气吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸
8、气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器：吸气活动发生器：当当H+CO2等作用下兴等作用下兴奋并引起奋并引起:向下兴奋向下兴奋延髓延髓I-N元元脊髓吸气脊髓吸气肌运动肌运动N元元吸气吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整向上兴奋脑桥呼吸调整中枢中枢;兴奋吸气切断兴奋吸气切断机制机制N元。元。吸气切断机制：吸气切断机制：当接受到吸气活动发生当接受到吸气活动发生器、延髓器、延髓I-N元、脑桥元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈和达到某一阈值，反馈抑制延髓抑制延髓I-N元元,切断吸切断吸气，从而使吸气转化为气，从而使吸气转化为呼气。呼气
9、。H+CO2四、异常呼吸四、异常呼吸( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 原因原因：肺肺- -脑循环时间延长（如心衰），导致泡脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的气的POPO2 2和和PCOPCO2 2的信息不能及时传递到中枢及外周化的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑学感受器，此时脑PCOPCO2 2，增强对呼吸的刺激，触发，增强对呼吸的刺激，触发陈陈- -施呼吸；呼吸中枢反馈增益施呼吸；呼吸中枢反馈增益（PCOPCO2 2等变化所引起的等变化所引起的肺通气反应幅度）肺通气反应
10、幅度）增加，导致对增加，导致对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通变化的肺通气反应过强。气反应过强。 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点特点：呼吸渐增：呼吸渐增强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期替出现，每个周期约约45s45s3min3min。 ( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing) 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现
11、这样的呼吸。 临床临床：出现于：出现于脑损伤、脑脊液压脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等力升高、脑膜炎等疾病。疾病。常是死亡前常是死亡前出现的危急症状。出现的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea) 大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺
12、以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A A压压高、右心衰竭等疾病。高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为： 1.1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无无放电活动。放电活动。 2.2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、悬雍舌大、悬雍垂大、软腭松弛者垂大、软腭松弛者) )所致，因而有呼吸运动但无气流。所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。上呼吸道阻塞的早期表现。
