1、胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤的影像学诊断胰腺肿瘤性病变1. 1. 腹膜后间位器官；腹膜后间位器官；2. L2. L1-21-2椎体水平；椎体水平；3. 3. 分头、体、尾三部分分头、体、尾三部分钩突钩突胰头胰头胰体胰体胰尾胰尾胰管胰管十二指肠小乳头十二指肠小乳头十二指肠大乳头十二指肠大乳头胰腺肿瘤性病变1.腹腔干腹腔干-肝总动脉肝总动脉-胃十二指肠动脉胃十二指肠动脉-胰十二指肠上动脉；胰十二指肠上动脉；2.腹腔干腹腔干-脾动脉脾动脉-胰支；胰支；3.肠系膜上动脉肠系膜上动脉-胰十二指肠下动脉。胰十二指肠下动脉。肝总动脉肝总动脉胃十二指肠动脉胃十二指肠动脉腹腔干腹腔干脾动脉脾动脉胰十二指肠下动脉胰十二
2、指肠下动脉 肠系膜上动脉肠系膜上动脉 胰腺肿瘤性病变静脉：引流入肠系膜上静脉和脾静脉 淋巴：腹主动脉旁和肠系膜上动脉旁淋巴结。胰腺肿瘤性病变胰腺头部位于十二指肠降部内侧，被十二指肠包绕，是胰腺癌的好发部位。由胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉供血。胰腺肿瘤性病变PS:胰腺钩突CTCT平扫（平扫（A A、B B）示胰腺钩突位于肠系膜上静脉和腔静脉之间，呈三角形（）示胰腺钩突位于肠系膜上静脉和腔静脉之间，呈三角形（） 胰腺肿瘤性病变胰腺颈部位于胰头与胰体交界部，肠系膜上静脉的腹外侧，是胰腺相对细的部位。颈部为一乏血管区。胰腺肿瘤性病变胰腺体部位于肠系膜上静脉前方。体和尾由胰背动脉，胰支，胰大动脉和
3、胰尾脉供血 。胰腺肿瘤性病变胰腺尾部 较细，指向脾门，行向左季肋区 。 胰头:胰体:胰尾3cm:2.5cm:2cm胰腺肿瘤性病变胰腺肿胰腺肿瘤瘤外分泌肿瘤外分泌肿瘤内分泌肿瘤内分泌肿瘤胰腺癌胰腺癌胰腺囊腺瘤胰腺囊腺瘤胰腺乳头状囊肿胰腺乳头状囊肿无功能性无功能性功能性功能性胰腺肿瘤性病变一、胰腺外分泌肿瘤胰腺肿瘤性病变(一）、胰腺癌胰腺癌全称胰腺导管细胞癌，占消化道恶性肿瘤 810 ，占整个胰腺恶性肿瘤的95%发病年龄40-80岁，以4565岁最为多见男:女 国内为1.8:1 与吸烟、饮酒有关 胰腺肿瘤性病变病因与发病机制饮酒因素 酒精 持续刺激胰腺细胞分泌活性 胰腺慢性炎症 胰腺损害酒精致癌物
4、质（亚硝胺） 致癌胰腺肿瘤性病变1导管细胞癌：最主要的类型，约占90%。少血供、无包膜，易侵犯神经和神经周围淋巴管。2腺泡细胞癌：仅占不足1%，大小不等的腺泡样结构。3多形性腺癌：多核或巨核瘤细胞及间质细胞，淋巴管及血管内瘤栓多见。4胰母细胞瘤：儿童期最常见体积大分化好，有钙化。经手术或放疗后，其预后较成人胰腺癌为佳。胰腺癌病理类型胰腺肿瘤性病变 症状： 腹痛、背痛（神经受累），体重下降、及恶病质。 胰头癌：无痛性黄疸 胰体尾癌：背痛明显 病人常不能准确说出疼痛位置；常以手掌去触摸。 病程短，一般自症状出现到死亡平均短于一年。胰腺肿瘤性病变肿瘤发生率：胰头颈钩突部60-70% ；体部15-20
5、% ；尾部5-10% ；另有5-10%累及全胰。胰头部癌体积小，早期侵犯胆管造成阻塞性黄疸。远端的胰腺组织萎缩和纤维化。胰体尾部癌体积较大，可出现坏死囊变。癌胚抗原(CEA)、CA199阳性。胰腺癌胰腺肿瘤性病变胰腺癌胰腺癌转移途径：淋巴和血行转移较早，胰头癌转移至 幽门下或胰周淋巴结，再达主动脉旁淋巴结胰体及尾部癌可转移至脾门及腹腔淋巴结血行转移首先是肝、肺，其次是腹膜、骨骼和肾上腺。胰腺肿瘤性病变胰腺癌三大生物学特性:1，乏血供肿瘤；2，围管浸润（对胆总管，胰管）；3，嗜神经生长（胰腺后方交感神经干、丛等多，故胰腺癌多向后方生长）。 胰腺肿瘤性病变胰腺癌的CT表现1、胰腺局部增大、肿块形成
6、：胰腺局部隆起，肿块可呈分叶状。为主要直接征象。2、肿块的密度：平扫为等密度，肿块较大时内部可见不规则的低密度。3、增强扫描：可以使肿块显示得更清晰，为相对低密度区。4、胰管阻塞：肿瘤远端的主胰管扩张，CT表现为沿着胰腺长轴中部走行的条状低密度影。甚至在阻塞远端形成潴留性囊肿。胰腺肿瘤性病变胰腺癌的MR表现直接征象：肿块：直接征象：肿块：TIWI为低信号，与胰腺相为低信号，与胰腺相对界面清楚，对界面清楚，T2WI为等或略高信号。增强后为等或略高信号。增强后相对低强化，延迟后边缘不规则强化。相对低强化，延迟后边缘不规则强化。间接征象：肿块上游胰腺萎缩，胰胆管受侵间接征象：肿块上游胰腺萎缩，胰胆管
7、受侵梗阻，周围侵犯，淋巴结转移，肝脏转移等梗阻，周围侵犯，淋巴结转移，肝脏转移等。胰腺肿瘤性病变胰腺癌：包绕周围血管并肝转移胰腺癌：包绕周围血管并肝转移胰腺肿瘤性病变胰腺癌胰腺癌CT增强扫描：胰腺头部、体尾部早期均匀强化，胰管显示清晰，颈体部增粗、未见明确强化，其前方囊性病变未见强化。肠系膜上动脉及脾动脉部分包绕。胰腺肿瘤性病变胰腺癌胰腺肿瘤性病变胰 头 癌胰腺肿瘤性病变胰 腺 癌胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变DWIBS在胰腺癌诊断上有重要价值胰腺肿瘤性病变（二）、胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)是一种罕见的良性或低度恶性的胰腺肿瘤，好发于年轻女性，平均年龄25，大多数学者认为来源于
8、多潜能干细胞。临床症状多不典型，多为腹痛、腹块，一般各项生化检查均正常 ，不易检出。85%的实性假乳头状瘤局限于胰腺中，可发生于胰腺的任何部位，较大，但很少引起胰管和胆管扩张。转移少见，预后较好。胰腺肿瘤性病变影像学表现影像学表现1、胰尾、胰头为好发部位。2、表现境界清晰的圆形、椭圆形胰腺肿块，瘤体通常较大（5cm）。3、CT平扫主要表现为囊实性混杂密度/信号，实性结构边缘分布为主，肿瘤多有包膜、30%有钙化，100%有出血，可有转移征象。4、动态增强后实性部分呈渐进性强化。5、肿瘤很少会引起胆胰管扩张，远处脏器转移罕见。胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变MRI比CT可以更好地观察肿瘤的出血情况胰腺
9、肿瘤性病变（三）、胰腺囊性肿瘤浆液性囊腺瘤中老年女性多见，良性肿瘤边缘光滑圆形或卵圆形肿块，密度近于水包膜光滑、菲薄，分多囊型、蜂窝型、寡房型，一般小于2cm中央纤维疤痕和分隔可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化增强扫描后肿瘤的蜂窝状结构更清晰一般不梗阻胆囊管和主胰管胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变浆浆 液液 性性 囊囊 腺腺 瘤瘤胰腺肿瘤性病变浆液性囊腺瘤浆液性囊腺瘤胰腺肿瘤性病变（三）、胰腺囊性肿瘤粘液性囊腺瘤和囊腺癌中老年女性多见，胰体尾部好发边缘光滑、圆形、卵圆形肿块，密度近于水。多为大单囊，少数几个大囊组成，一般大于2cm。囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔；恶性者囊壁常较厚不规则。囊
10、壁可见壳状或不规则钙化。可见乳头状结节突入腔内，增强可见强化。有恶变倾向。胰腺肿瘤性病变胰腺粘液性囊腺癌胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变二、胰腺内分泌性肿瘤胰腺肿瘤性病变 胰岛 胰岛A细胞：占20%，分泌胰高血糖素胰岛B细胞：占70%，分泌胰岛素胰岛D细胞：占5%，分泌生长抑素胰岛PP细胞：分泌胰多肽胰腺肿瘤性病变胰岛细胞瘤定义：最常见的胰腺内分泌性肿瘤，其中约60%为功能性胰岛细胞瘤，较早出现明显的临床症状，90%的瘤体直径小于2cm。胰腺肿瘤性病变发病情况和临床表现 胰岛细胞瘤（ Islet cell tumor） 发病率 主要症状 胰岛素瘤（Insulinoma） 40% 低血
11、糖综合征胃泌素瘤（Gastrinoma） 25% ZE综合征胰多肽瘤（PPomas）及其他 12% 抑制胆汁和胰液分泌胰高血糖素瘤（Glucagonomas） 1% 糖尿病皮炎综合征胰肠肽瘤（Vipomas） 90%胰腺肿瘤性病变胰岛素瘤是由B细胞组成，属APUD系统的,分泌过量胰岛素的胃肠道神经内分泌肿瘤。由于大量的胰岛素释放入血，引起以低血糖为主的一系列症状。PS:APUD（amine precursor uptake and decarboxylation）系统是来源于神经嵴的一系列内分泌细胞，弥散在许多器官及内分泌腺体内，能够从细胞外摄取胺的前体，并通过细胞内氨基脱羧酶的作用，使胺前体
12、形成相应的胺（如多巴胺、5-羟色胺等）和多肽激素。现在又把这种细胞称为弥散神经内分泌细胞（diffuse neuroendocrine cells），并已发现40余种之多胰腺肿瘤性病变诊断方法临床症状 诱发儿茶酚胺大量释放诱发儿茶酚胺大量释放 神经系统低血糖症状神经系统低血糖症状胰腺肿瘤性病变化验检查l 反复测定空腹血糖可低至2.2mmol/l。l 葡萄糖耐量试验可呈地平曲线。l 禁食后发生的症状性低血糖常伴有血清 胰岛素水平升高大于25uU/ML(正常值 24uU/ML)。l 病人一夜禁食，测胰岛素/血糖比值 （胰岛素释放指数）大于0.4（正常0.3）诊断方法胰腺肿瘤性病变影像诊断肿瘤常较小
13、，圆形，直径一般为0.8-1.5cm，10%为多发，10%为恶性，钙化少见CT平扫多为等密度，密度类似正常胰腺，胰腺形态和轮廓正常，常不易发现增强后早期显著强化可出现所谓的“纽扣征”，周围的密度高于中央区门脉期呈等密度，延迟期部分病灶可稍低MR表现为TIWI低信号、T2WI相对高信号，边界清楚的肿块，增强后动脉期和门脉期强化明显，延迟至少接近甚至高于临近胰腺组织可有肝脏转移征象胰腺肿瘤性病变胰岛素瘤CT胰腺肿瘤性病变功能性胰岛素细胞瘤胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变较大肿块，直径可为3cm24cm，平均10cm密度/信号可均一，等于或低于正常胰腺密度，其内可见液化、坏死区。20%有结节状钙化增强检查：均一或不均一强化恶性胰岛细胞瘤：肝转移，局部淋巴结肿大无功能性胰岛细胞瘤胰腺肿瘤性病变无功能胰岛细胞瘤胰腺肿瘤性病变无功能胰岛细胞瘤胰腺肿瘤性病变无功能胰岛细胞瘤并肝转移无功能胰岛细胞瘤胰腺肿瘤性病变恶性胰岛素瘤胰腺肿瘤性病变胰腺肿瘤性病变期待您的关注，下载文档可以自由编辑！期待您的关注，下载文档可以自由编辑！
