1、 Characteristic of Infantile Body Characteristic of Infantile Body Fluid , Electrolyte, & Acid-base Fluid , Electrolyte, & Acid-base BalanceBalance南京医科大学附属儿童医院黄磊1基本概念- -体液占体重比率体液占体重比率55%60%20%5%新生儿：新生儿：80%80%2 各年龄期体液的分布55 60510 1540 45成人65520402 14岁70525401岁8054035新生儿血浆间质液体液总量细胞外液细胞内液年龄3进进出出饮水饮水1200
2、ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出4小儿体液中电解质的组成与成人相似。小儿体液中电解质的组成与成人相似。细胞外液：细胞外液：Na+、Cl-、Hco3-细胞内液：细胞内液：K+、Mg、Hpo4=蛋白质蛋白质新生儿特点： 1、生后数天内血钾、氯、磷及乳酸偏高； 血钠、钙、重碳酸盐较低。 早产儿更低。 2、新生儿生后数天排H+能力差，易出现酸中毒。5机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素（A
3、DH） 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌6机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+ Na+ 促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收，的重吸收，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促进重吸收，促进K+、H+的的排出排出7 脱 水 v脱水（dehydration）系指体液
4、容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。 8 脱 水 v轻度脱水相当于3%-5%体重减少或30-50ml/kg体液丢失v中度脱水相当于5%-10%体重减少或50-100ml/kg体液丢失v重度脱水 相当于10%以上体重减少或100-120ml/kg体液丢失9脱水的临床表现 v轻度：精神稍差或烦躁，皮肤干燥，眼窝或前囟稍凹陷，哭时有泪，口唇略干，尿量稍减少；v中度：精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白、弹性差，眼窝或前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇干燥，四肢稍
5、凉，尿量明显减少。v重度：精神极度萎靡，表情淡漠、昏睡甚至昏迷，皮肤花纹，弹性极差，哭时无泪，心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢冷、尿量极少甚至无尿。10 高渗性脱水v高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度145mmol/L（145mEq/L）、血浆渗透压310mOsm /L。细胞内液丢失为主。11v临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。 原因原因12 防治原则 v防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%G S。高
6、钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%G S。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。13 低渗性脱水 v低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L（135mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。 细胞外液丢失为主。14 原 因 v丧失大量消化液而只补充水分 v大汗后只补充水分 v大面积烧伤 v肾性失钠：可见于以下情况： 水肿患者长期连续使用排钠性利尿 急性肾功能衰竭多尿时期 等15 防治原则 v除去原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及
7、时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。16补钠盐公式: :v需补钠量mmol=（正常钠135mmol测得血钠值mmol）体重 0.6（女性为0.5）17 等渗性脱水v水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在135145mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。18原 因 v肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。v大量胸水和腹水形成等 19防治原则 v输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压
8、的1/22/3为宜。 20练习题练习题 张张 峰峰 男男 5岁岁 主主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、疲乏、 头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。 治治 疗：经静脉滴注疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。葡萄糖液。体检：体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次次/分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾钾: 3.4 mmol/L 您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电解质代谢水、电解质代谢紊乱紊乱 ？治疗用药
9、是否合理，应如何修正治疗用药是否合理，应如何修正 ？21钾的代谢钾的代谢所有动、植物细胞富含钾所有动、植物细胞富含钾 90% 由小肠吸收由小肠吸收 钾的代谢钾的代谢 特点特点多吃多排，多吃多排， 100mmol/d少吃少排，少吃少排，30-50mmol/d 不吃也排，不吃也排， 5-10mmol/d钾的排泄钾的排泄钾的来源钾的来源肾脏肾脏 90% 肠道肠道 10% 汗液汗液222 2钾代谢紊乱： （1 1）低钾血症v血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常3.55.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾
10、血症的患者也伴有体钾总量的减少缺钾（potassium deficit）。23 原 因 v钾摄入减少 ：消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。儿童营养不良。v钾排出过多、经胃肠道失钾。这是小儿失钾最重要的原因： v经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量过多 v某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死的多尿期24临床表现总结临床表现总结 精神差精神差肌无力肌无力肾受损肾受损肠麻痹肠麻痹低低T T波波平衡去平衡去25 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死26防治原则 v防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等 v补钾
11、最好口服，每天以40120mmol为宜。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。需补钾46日后细胞内外的钾才能达到平衡27经典的静脉补钾四不宜原则n 不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h）n 不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%)n 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) n 禁止静脉推注28低钾碱中毒、反常性酸性尿低钾碱中毒、反常性酸性尿1、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内
12、转移者除外），细胞内细胞内K+向细胞外释出，细胞外的向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从进入细胞，从而使细胞外液而使细胞外液H+浓度降低浓度降低碱中毒；碱中毒；2、低钾血症时，远端肾小管管腔内、低钾血症时，远端肾小管管腔内K+/Na+交换减少，故交换减少，故H+/Na+交换增多，因而排交换增多，因而排H+增多增多管腔液变酸；管腔液变酸；3、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。和反常性酸性尿。机制机制29 高钾血症v血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内
13、钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。 30 原 因 v钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的 v肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。 31v细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧，高钾性周期性麻痹、细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血严重创伤特别是在挤压综合征 ）32v高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭
14、，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。33v高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K+高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。34治疗治疗1.1.防治原发病防治原发病2.2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析血液透析4.4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐拮抗钾的毒性：钙剂
15、、钠盐5.5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。减少细胞分解。353 3低钙血症v佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。36 4. 4.低镁血症v.少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。 3738 纠正体内已经存在的水、电解质紊乱恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分恢复正常的生理功能39（续） 口服口服静脉静脉401）累积损失量： 发病至开始治疗前丢失的水分和电解质2）继续损失量
16、： 治疗中继续丧失的水分和电解质3）生理需要量： 维持基本生理机能所必需的水分和电解质41确定补液确定补液量量轻度：轻度：50ml/kg中度：中度：50100ml/kg重度：重度：100120ml/kg根据脱水程度、性质根据脱水程度、性质决定补液量、成分、速度决定补液量、成分、速度42确定补液确定补液成分成分等渗脱水：等渗脱水：2/31/2张张低渗脱水：等张低渗脱水：等张高渗脱水：葡萄糖高渗脱水：葡萄糖确定补液确定补液速度速度原则：先快后慢原则：先快后慢重症：扩容：重症：扩容：20ml/kg 301h内内其余：其余：812h内完成内完成43确定补液确定补液量量一般按一般按1/21/3张补给张补
17、给确定补液确定补液速度速度于补完累积损失后于补完累积损失后 1016h内均匀滴入内均匀滴入约为约为1040ml/kg.d确定补液确定补液成分成分44确定补液确定补液量量一般按一般按1/5张补给张补给确定补液确定补液速度速度与继续损失量一起在与继续损失量一起在 1016h内均匀滴入内均匀滴入约为约为6080ml/kg.d（包括口服）（包括口服）确定补液确定补液成分成分4546五、酸碱平衡及调节 机体组织细胞的正常生命活动有赖于内环境的相对恒定，而体液中H+的相对恒定是内环境恒定的一个重要方面。人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.357.45，平均值为7.40。体液中
18、H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体这种将体液的H+维持在恒定范围内的过程，常被称为酸碱平衡（Acid-base Balance）。47基本概念- -酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节v正常动脉血浆正常动脉血浆pHpH值：值：7.400.05 HCO3-/H2CO3=20/1v肺调节肺调节v血液缓冲系统血液缓冲系统v肾脏调节肾脏调节v组织细胞调节组织细胞调节48基本概念- -酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节v肺调节肺调节H2CO3CO2H2OCO2CO2挥发性酸挥发性酸49HPr PrH2PO 4HPO42- Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氢盐碳酸氢盐 ； 磷酸盐；磷酸盐； 血浆蛋
19、白；血红蛋白血浆蛋白；血红蛋白50基本概念- -酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节v肾脏调节肾脏调节： 1、H+-Na+交换 2、HCO3-重吸收 3、分泌NH3与H+结合成NH4+排出 4、尿的酸化作用慢、强、持久；作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。排酸（固定酸）保碱作用重要。512H+K+Na+ HCO3-Cl-特点52v如果超过了机体所能代偿的程度，将导致酸碱平衡紊乱。v根据原发的改变是代谢性成分或呼吸性成分，以及这种改变的趋向，可将酸碱紊乱分下述四型。v代酸：metabolic acidosisv代碱：metabolic alkalosisv呼酸：respiratory acid
20、osisv呼碱：respiratory alkalosis53符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%541 1代谢性酸中毒：v是最常见的一种酸碱平衡紊乱
21、，以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。55病因：v（1）细胞外液H+增加：见于NH4Cl中毒、糖尿病酸中毒、乳酸血症以及氮质血症等。v（2）细胞外液HCO3-丢失：如肾小管酸中毒、腹泻。56治疗：v代酸时可以根据病人代酸的急缓适当补充NaHCO3。轻度代酸可以不需补碱，需要补碱的病人一般补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。急性代酸患者补碱后HCO3-上升到1416mmol/L即可，随时间延长机体各种代偿机制均可发挥作用，补碱量过多或过急可引起矫枉过正。57补碱量（mmol） 5%NaHCO31ml 0.6mmol(1.66ml=1.0mmol) 按CO
22、2-CP计算： 所需碱=（正常CO2CP-实测CO2CP）0.3kg 按BE值计算： 所需碱=（正常BE 实测BE）0.25kg按HCO3-计算： 所需碱=（正常HCO3 实测HCO3-）0.25kg首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导病情紧急时可给予5%NaHCO3 3ml/kg静滴 582 2代谢性碱中毒：病因：v（1）细胞外液HCO3-增加: 见于食入或输入碳酸氢盐或枸橼酸盐,后者氧化后生成HCO3-。v（2）细胞外液H+丢失：如呕吐丢失胃液，或低钾低氯血症。59治疗：v代碱以防为主，因为多数代碱是医源性的。对一般代碱患者输液补充KCl和适当NaCl往往即可纠正；较严重的病例可
23、用1020g盐酸精氨酸，有较好的疗效，或临时给予0.25乙酰唑胺，既有利尿作用又可校正代碱。低钾性碱中毒补钾同时要补充Cl-, Cl-将Na+带出，Na+交换受抑，肾小管排减少而使碱中毒减轻。 603 3呼吸性酸中毒：病因：（1） 神经肌肉疾病：如颅内高压、脑炎、感染性多发性神经炎。（2） 胸、肺顺应性下降：如大量胸腔积液、张力性气胸、严重胸膜粘连、增厚。（3）慢性阻塞性肺病（COPD）：如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。 61治疗 呼酸主要是改善通气，逐渐降低抗炎、解痉平喘、祛痰、呼吸兴奋剂、机械通气等措施。PH7.2时才考虑补碱，补碱的原则：宁酸勿碱，一旦形成碱血症会加重组织缺氧,另外，呼酸时
24、肾回收HCO3-增加补碱将加重肾负担。 624 4呼吸性碱中毒：病因：各种导致过度通气的疾患均可引 起呼碱。v（1） ARDS早期的低氧血症。v（2） 水杨酸盐中毒。v（3） 呼吸机使用不当过度通气。63治疗：v 呼碱可用重复呼吸或吸5%10%CO2，必要时给予安定抑制呼吸。64是非题是非题o 1 1、男性及女性细胞外液占体重比率均为、男性及女性细胞外液占体重比率均为20%20%（T T）o 2 2、 K K+ +、MgMg+ +是细胞外主要阳离子是细胞外主要阳离子(F)(F)o 3 3、细胞内外渗透压均为、细胞内外渗透压均为 290290310mmol/L310mmol/L（F F）o 4
25、4、等渗性缺水常有严重口渴（、等渗性缺水常有严重口渴（F F）o 5 5、平衡液配制：复方氯化钠、平衡液配制：复方氯化钠/1.25%/1.25%碳酸氢碳酸氢钠钠=2/1=2/1（F F）65是非题是非题o 6 6、低渗性缺水易出现体位性低血压（、低渗性缺水易出现体位性低血压（T T）o 7 7、心电图出现、心电图出现U U波才能诊断低钾血症（波才能诊断低钾血症（F F）o 8 8、高钾血症时常伴有反常性酸性尿（、高钾血症时常伴有反常性酸性尿（F F）o 9 9、代谢性酸中毒常表现、代谢性酸中毒常表现pHpH值、值、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3- -下降（下降（T T）o 1010、呼吸性酸中毒常有、呼吸性酸中毒常有pHpH值下降、值下降、PaCOPaCO2 2增增高，高，HCOHCO3 3- -正常（正常（T T）66v不论补碱或补酸，纠正电解质紊乱都要不断的按照血气和同步电解质检查结果，逐步进行调整，不能仅根据一次结果按公式计算调补。 67完全明白了68完全糊涂了69半明白半糊涂70
