1、第十二章第十二章传染病与寄生虫病传染病与寄生虫病()() 天津医科大学病理教研室天津医科大学病理教研室肠阿米巴病：肠阿米巴病：病因和发病机制病因和发病机制阿米巴对机体的作用阿米巴对机体的作用主要表现在对宿主组织主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。的溶解破坏作用。可能的机制有：可能的机制有：(1)机械性损伤和吞噬作用：大滋养体机械性损伤和吞噬作用：大滋养体 (2)接触溶解作用：凝集素接触溶解作用：凝集素 、穿孔素、穿孔素 、半胱氨、半胱氨酸酶酸酶(3)细胞毒素作用：肠毒素细胞毒素作用：肠毒素 (4)免疫抑制和逃避：凝集素免疫抑制和逃避：凝集素 、半胱氨酸酶、半胱氨酸酶滋养体滋养体： 一般呈圆形一
2、般呈圆形 ，核小而圆，胞浆内含空，核小而圆，胞浆内含空泡或有红细胞、淋巴细胞和组织碎片。泡或有红细胞、淋巴细胞和组织碎片。滋养体周围有空晕。滋养体周围有空晕。阿米巴滋养体阿米巴滋养体二、肠外阿米巴病二、肠外阿米巴病肝、肺及脑为常见肝、肺及脑为常见 (一一)阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿 是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症，是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症，发生于阿米巴痢疾发病后发生于阿米巴痢疾发病后13个月内，或数个月内，或数年之后。年之后。部位部位：位于肝右叶：位于肝右叶 ，单或多发，单或多发途径途径：一般由肠壁小静脉到达肝，或直接：一般由肠壁小静脉到达肝，或直接 进入腹腔侵犯肝脏。进入腹腔侵犯
3、肝脏。 肠外阿米巴病肠外阿米巴病阿米巴肺脓肿阿米巴肺脓肿来源来源：多由阿米巴肝脓肿穿过横膈蔓延而：多由阿米巴肝脓肿穿过横膈蔓延而来，少数经血流到肺。来，少数经血流到肺。部位部位：多位于右肺下叶，单发。：多位于右肺下叶，单发。 脓肿腔内坏死物被排出后形成空洞。脓肿腔内坏死物被排出后形成空洞。临床临床：有类似肺结核症状，咳出褐色脓样：有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见阿米巴滋养体。痰，其中可检见阿米巴滋养体。epidemic cerebrospinal meningitis 脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。 多为散发，在冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎（流脑）。 患者多为儿童
4、及青少年。 临床：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）、脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。脑脊液呈化脓性改变。 epidemic cerebrospinal meningitis 病因 脑膜炎球菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。 致病性： 一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用； 二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，粘膜出现淤点淤斑。epidemic cerebrospinal meningitis 发病机理 病原菌自鼻咽部侵入人体，若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为
5、败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。 病人病人带菌带菌者者飞沫飞沫呼吸道呼吸道脑膜脑膜血血上呼吸道上呼吸道局部炎症局部炎症epidemic cerebrospinal meningitis 病理变化 1.上呼吸道感染期 约2-4天，表现为上呼吸道感染。 2.败血症期 约3-5天，患者可有高热、头痛、呕吐，外周血白细胞升高，皮肤出现出血斑点等。epidemic cerebrospinal meningitis 3.脑膜炎症期 主要累及软脑膜和蛛网膜。 肉眼：大脑顶部病变显著,脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。epidemic cerebros
6、pinal meningitis 镜下： 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累。若脑实质有炎症时，称为脑膜脑炎。 epidemic cerebrospinal meningitisepidemic cerebrospinal meningitis临床病理联系 在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：1.脑膜刺激征 患者呈现“颈项强直” 、 “角弓反张” 和kernig征（屈髋伸膝征）阳性。 epidemic cerebrospinal meningitis 2. 颅内压升高症状
7、表现为头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴脑水肿，颅内压增高更明显。 epidemic cerebrospinal meningitis 3. 脑脊液的变化 压力升高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。脑脊液检查是本病诊断上的一个重要依据。epidemic cerebrospinal meningitis结局和并发症： 1.多数能痊愈。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。 2.并发症： A. 脑积水 B. 颅神经受损 C. 脑缺血和脑梗死 epidemic cerebro
8、spinal meningitis 暴发型脑膜炎双球菌败血症 儿童多见,起病急，脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，休克，皮肤大片紫癜、双侧肾上腺 出 血 、 肾 上 腺 皮 质 功 能 衰 竭 , 称 为 华 - 佛（Waterhouse-Friederichsen）综合征。epidemic cerebrospinal meningitis暴发性脑膜脑炎 除脑膜炎外，脑组织淤血、水肿使颅压急骤升高。 表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。epidemic encephalitis B 概念： 乙型脑炎病毒感染引起的传染病，简称乙脑。 病理变化： 以脑实质变质为主的
9、炎症性疾病。 临床表现： 高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、昏迷等。 流行病学 传染源:病人和家畜家禽，主要是猪。 传播媒介:蚊类。 易感性:人类普遍易感，10岁以下儿童多见，26岁儿童发病率最高。 流行特征: 有严格的季节性。epidemic encephalitis B 受感染的神经细胞表面存在有膜抗原，机体 产生的相应抗体与膜抗原结合，激活补体，通过 体液免疫或细胞免疫引起细胞损伤。epidemic encephalitis B病人病人 蚊蚊 繁殖繁殖 免疫力低免疫力低-CNS -CNS 乙脑乙脑 人人内皮内皮 病毒血症病毒血症中间宿主中间宿主 单核单核 免疫力强免疫力强隐性感染隐性感染 病
10、理变化 广泛累及中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。 epidemic encephalitis Bepidemic encephalitis B 肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟窄。严重者可见软化灶。1. 血管变化和炎症反应 2. 神经细胞变性、坏死3. 软化灶形成4. 胶质细胞增生 epidemic encephalitis B镜下观：epidemic encephalitis B镜下观： 1. 血管变化和炎症反应 血管高度扩张充血，脑组织水肿。形成淋巴细胞为主的炎细胞浸润，围绕血管周围呈“袖套状浸润”。 血管套袖现象epi
11、demic encephalitis B 2.神经细胞变性、坏死 细胞肿胀、尼氏小体消失、胞浆内空泡形成、核偏位等。细胞核固缩、或溶解消失，“神经细胞卫星现象”，“噬神经细胞现象”。Neuronal degeneratoin and satellitosis卫星现象卫星现象噬神经细胞现象噬神经细胞现象epidemic encephalitis B 3. 软化灶形成 筛网状软化灶。病灶疏松浅染边界清楚，呈圆形、卵圆形。对本病具有一定的特征性。epidemic encephalitis B 4.胶质细胞增生 小胶质细胞结节形成，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。 少突胶质细胞的增生也很明显。星形
12、胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。epidemic encephalitis B 临床病理联系 1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹 由于病变广泛，神经 细胞广泛受累及颅神经核受损所致。 2.头痛、呕吐 由于脑水肿和颅内压升高所致。 3. 脑疝形成 海马沟回疝和小脑扁桃体疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸和心血管中枢受压，呼吸、循环衰竭而致死。epidemic encephalitis B 结局： 1.多数痊愈。 2.较重者可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪和颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等。 3.少数可留下后遗症，或因呼吸循环衰竭而死亡。 性传播疾病(STD) Sexually trans
13、mitted diseases 淋病（淋病（gonorrheagonorrhea） 淋病是由淋病是由奈瑟淋球菌奈瑟淋球菌引起的引起的泌尿生殖系统化泌尿生殖系统化脓性炎脓性炎症症,最常见的性病，多发生于最常见的性病，多发生于15-30岁。岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染。触患者用过的衣物等传染。 人类是淋球菌的唯一宿主。人类是淋球菌的唯一宿主。 流行病学流行病学 -淋病在世界广泛流行，最常见的淋病在世界广泛流行，最常见的STD； -发病率高，并有较高比例的无症状带菌发病率高，并有较高比例的无症状带菌者；者； -可出现耐药菌
14、株。可出现耐药菌株。 1、直接传染：性接触、直接传染：性接触 2、间接传染、间接传染: 被患者分泌物污染的用具：衣服、毛巾等被患者分泌物污染的用具：衣服、毛巾等 产道感染：新生儿产道感染：新生儿l 淋球菌主要侵犯淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统泌尿生殖系统，对，对柱柱 状上皮状上皮和和移行上皮移行上皮有特别的亲和力有特别的亲和力l 男性男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾后尿道，波及前列腺、精囊和附睾l 女性女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他
15、部位的散引起其他部位的病变病变 发病机制发病机制 淋球菌侵入泌尿生殖器（如尿道、宫颈） 借助菌毛的粘附分子与上皮粘附，被柱状上皮C吞饮 在细胞内繁殖，细胞溶解破裂、破坏上皮 导致该处急性炎症反应，多核白细胞增多， 粘膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物 急性淋病前尿道炎脓性分泌物直接涂片，革兰氏（Gram）染色。油镜（10100）下，见到革兰氏阴性双球菌分布在嗜中性白细胞内。此为诊断急性淋病的主要依据。二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣（CondylomaCondyloma AcuminatumAcuminatum） 由由人乳头瘤病毒人乳头瘤病毒(HPV)引起的引起的STD， 多见于多见于20-40岁
16、。好发于潮湿温暖的黏膜岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位l 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近l 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周周传播途径传播途径：主要为性接触传播，也可通：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病过非性接触的间接感染而致病传染源传染源：患者及无症状带菌者：患者及无症状带菌者潜伏期潜伏期：平均：平均2月月病原体病原体：主要是：主要是HPV6型及型及11型型 肉眼：肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或
17、暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长花状生长尖锐湿疣尖锐湿疣镜下：镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞凹空细胞，表，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核居中，可见双核或多核纵切 横切 凹空细胞凹空细胞（挖空细胞或核周
18、空穴细胞）：细胞较大，（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核免疫组化免疫组化HPV-6/11原位杂交原位杂交HPV-6 DNA结局：结局： 多持续存在或反复发作，临床多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。有局部搔痒、烧灼感。1/31/3可自行可自行消退。消退。有癌变可能。有癌变可能。侵犯侵犯多系统多器官多系统多器官。病原体：苍白密螺旋体病原体：苍白密螺旋体 体外活力低，在干燥条件下不易生存，肥皂水体外活力低，在干燥条件下不易生存，肥皂水和一般消毒剂以及加温和一般消毒剂以及加温4242以上均极易将其杀灭。以上均极
19、易将其杀灭。 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 。传染源：传染源：梅毒患者是唯一的传染源。梅毒患者是唯一的传染源。传播途径：传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性 基本基本病变病变： 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 树胶样肿树胶样肿 血血 管炎、血管炎、血 管管 周周 围围 炎炎浆浆 细细 胞胞 浸浸 润润肝脏肝脏 树胶肿树胶肿梅毒（树胶样肿）梅毒（树胶样肿） 弹力纤维保存，周围有大量淋巴细胞浆细胞浸润 斑秃斑秃斑疹：玫瑰疹占70-8
20、0%掌跖梅毒疹掌跖梅毒疹 第三期梅毒：树胶样肿和瘢痕形成升主动脉瘤(aortic aneurysm) 梅毒性主动脉瘤 梅毒性主动脉瘤梅毒性主动脉瘤梅毒性主动脉瘤 （Prof. Orr 提供）提供） 动脉瘤动脉瘤分叶肝鼻骨：受累形成马鞍鼻 马鞍鼻马鞍鼻 皮损皮损 鼻梁呈马鞍状鼻梁呈马鞍状 特点特点 鼻中隔部树胶肿鼻中隔部树胶肿破坏骨膜及骨质，形成破坏骨膜及骨质，形成鼻中隔穿孔所致鼻中隔穿孔所致 皮损皮损 暗红色浸润性斑块，表面溃疡，暗红色浸润性斑块，表面溃疡，流出粘稠树胶状脓汁流出粘稠树胶状脓汁 特点特点 圆形或椭圆形，溃疡边缘清楚、圆形或椭圆形，溃疡边缘清楚、整齐整齐 二、先天性梅毒 先天性梅
21、毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。1. 早发性先天性梅毒 在胎儿或婴儿期发病的梅毒。皮肤粘膜病变：梅毒斑疹：剥脱性皮炎：表皮糜烂、脱落骨软骨炎的表现：马鞍鼻内脏病变：淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等，可形成白色肺炎等。2. 晚发性先天性梅毒 2岁以后发病者，一般在5-7岁至青春期出现损害。发育不良，智力低下，其病变与后天性梅毒基本相同，但无下疳。特征性病变： 间质性角膜炎 锯齿形门牙 神经性耳聋先天梅毒（ Hutchinson 齿齿） 特点特点 切牙切缘中央呈半切牙切缘中央呈半月状缺损，上宽下窄，牙月状缺损，上宽下窄，牙体短而厚呈圆柱状，牙
22、间体短而厚呈圆柱状，牙间隙增宽隙增宽先天性梅毒（角膜炎）先天性梅毒（角膜炎） 皮损特点皮损特点 角膜周围角膜周围炎症，炎症， 角膜浑浊角膜浑浊小小 结结梅毒：梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病梅毒：梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病 长期性长期性和和潜匿性潜匿性基本病变：基本病变： 灶性灶性闭塞性动脉内膜炎闭塞性动脉内膜炎、 小血管周围炎小血管周围炎及及树胶肿树胶肿 第一期：硬性下疳第一期：硬性下疳 第二期：梅毒疹第二期：梅毒疹 第三期：树胶肿第三期：树胶肿艾滋病艾滋病获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)第一阶段 传
23、入期（1985-1988年） 共有7个省报告HIV和AIDS。除4例血友病病人为国内感染者外其它均为外国人或海外华人。19851985年年第二阶段 扩散期（1989-1993年） HIV/AIDS扩散到21个省 大多数HIV/AIDS发现在沿海省和大城市HIV感染在注射毒品者中发现（云南） 19891989年年第三阶段 增长期（1994-现在） 31个省报告发现HIV/AIDS已在28个省报告在注射毒品者中发现HIV/AIDS大部分省均报告发现经性途径传播的HIV/AIDS母婴传播病例已经发现 19951995年年 19981998年年联合国将联合国将2009年至年至2010年年世界艾滋世界艾
24、滋病日病日的主题确定为：的主题确定为：“普遍可及和普遍可及和人权人权”，意在强调实现艾滋病预防，意在强调实现艾滋病预防、治疗、关怀和支持的普遍可及是、治疗、关怀和支持的普遍可及是保护人权的当务之急。联合国报告保护人权的当务之急。联合国报告称中国艾滋病感染者达称中国艾滋病感染者达74万万来自中国疾控中心的统计，截至来自中国疾控中心的统计，截至2010年底，中国累计报告艾滋病感染年底，中国累计报告艾滋病感染者（包括病人）共计者（包括病人）共计379348例，例，80%集中在集中在20岁岁-40岁，其中病人岁，其中病人13万余万余例，死亡例，死亡6.8万余例，感染途径基本万余例，感染途径基本以性传播
25、为主。以性传播为主。估计全国实际感染病毒人数已达八估计全国实际感染病毒人数已达八十五万十五万.全世界的艾滋病感染人数突全世界的艾滋病感染人数突破破3900万人万人.印度已经取代南非印度已经取代南非,成为成为艾滋病感染人数最多的国家艾滋病感染人数最多的国家 Definition: AIDS is 是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病 免疫抑制导致机会性感染，继发性肿瘤和神经系统改变 1981年AIDS第一次发现于美国，全世界已经有193个国家报道发现AIDS AIDS的死亡率为100% AIDS的致病病原体是人类免疫缺陷病毒 HIV (Human
26、 Immunodeficiency Virus) HIV 是一种逆转录病毒，包含有2种不同的亚型，HIV-1和HIV-2 HIV-1 多见于美国、欧洲和非洲中部 HIV-2 多见于西非 HIV中可见致密的、棒状核心病因及发病机制 由由HIVHIV（h human uman i immunodeficiency mmunodeficiency v virusirus，HIVHIV）感染引起。感染引起。 主要攻击和破坏人体的辅助性辅助性T T细胞细胞(CD4+)(CD4+)，破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染条件致病菌感染、多发性出血性肉瘤多发性出血性肉瘤（Kaposi
27、肉瘤）及其它肿瘤。患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中AIDS的传播途径 性接触性接触: 主要传播途径主要传播途径 血源性传播血源性传播 母婴垂直传播母婴垂直传播静脉吸毒 AIDS的病理表现主要包括4个方面1.免疫系统损伤2.机会感染3.继发恶性肿瘤4.临床神经系统病变AIDSAIDS早期淋巴结病变早期淋巴结病变AIDSAIDS晚期淋巴结病变晚期淋巴结病变淋巴结呈现“ 一片荒芜”，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有少许巨噬细胞和浆细胞残留 约80% AIDS病人死于机会感染 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 AI
28、DS感染的病原体: 原虫: 卡氏肺囊虫, 弓形体, 隐孢子虫 真菌: 白色念珠菌, 隐球菌, 组织胞浆菌, 球孢子菌 分枝杆菌: 结核分枝杆菌, 鸟形分枝杆菌 其他细菌: 化脓性菌, 肠杆菌 病毒: 巨细胞病毒(CMV) , 单纯疱疹病毒 and 乙型肝炎病毒 (HBV), 人类乳头瘤病毒(HPV) Cytomegalovirus (CMV)是AIDS病人常见的机会性感染病人常见的机会性感染 . 可在肺、脑和胃肠道引发一系列病变，严重者导致病人的失明 巨细胞包涵体细胞核中可以发现病毒包涵体 结核分枝杆菌结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis ） 鸟形分枝杆菌鸟形分枝
29、杆菌（Mycobacterium avium complex ） 为AIDS病人特有的机会感染病原体，影响全身的单核巨噬系统 (lymph node, spleen, liver, marrow). MAC 感染不形成明显的肉芽肿，而仅表现为大量吞噬分枝杆菌的巨噬细胞的聚集。 AIDS中最常见的真菌感染是白色念珠白色念珠菌菌. AIDS早期可见口腔的白色念珠菌感染，随着AIDS的发展感染可累及食道、上呼吸道和肺。Candida pneumonia, lung, grossPAS染色，示食道白色念珠菌感染染色，示食道白色念珠菌感染 Kaposis 肉瘤肉瘤(KS)， 非何杰金淋巴瘤 女性宫颈癌皮
30、肤皮肤Kaposi肉瘤，呈紫红色结节肉瘤，呈紫红色结节胃胃Kaposi肉瘤，示多个紫红色结节肉瘤，示多个紫红色结节新英格兰医学2012年8月23日做出结论，“终结艾滋病流行的时代已开始”。文章认为，世界首例艾滋病治愈者因治白血病而治愈艾滋病，这种个案难以复制。2007年来自美国同时患白血病和艾滋病两种疾病的蒂莫西布朗，经过骨髓移植，先治好白血病。经过3年多的临床观察，移植同时治愈了布朗的艾滋病，成为了世界首例被确认治愈的艾滋病患者。经调查发现，原来骨髓捐献者的配型不仅非常吻合，而且骨髓中还含有能天然抵御艾滋病毒的变异基因，但这种基因只在少数北欧人体内存在。，普遍认为像布朗这样的例子难以复制，他的痊愈包括多种巧合。基于艾滋病毒复杂的变异性，科学界30年来依然未能成功找到有效预防艾滋病毒的疫苗。红丝带红丝带 红丝带是国际社会关注艾滋病红丝带是国际社会关注艾滋病的标志，它意在唤起人们对艾的标志，它意在唤起人们对艾滋病患者的爱心和关怀滋病患者的爱心和关怀 The End!Thanks for your attention!
