1、急性中毒急性中毒w总论总论w有机磷中毒有机磷中毒w镇静安眠药中毒镇静安眠药中毒w酒精中毒酒精中毒w一氧化碳中毒一氧化碳中毒w亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒w毒鼠强中毒毒鼠强中毒总总 论论w基本概念基本概念w中毒分类中毒分类w中毒机理中毒机理w临床表现临床表现w诊断方法诊断方法w治疗原则治疗原则 有毒化学物质进入人体，有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的达到中毒量而产生损害的全身性疾病称全身性疾病称中毒。中毒。 引起中毒的化学物质称引起中毒的化学物质称为为毒物毒物 某些物质（如化学品、药物、某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、
2、组织相互作用，定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为危及生命，这一过程称之为“中中毒毒”。毒物的相对性毒物的相对性 毒物毒物-药物？食物？药物？食物？ 药物药物-毒物？毒物？ 食物食物-毒物？毒物？ 河豚鱼(剧毒)毒物的种类毒物的种类 化学性毒物 毒物 动物性毒物 植物性毒物 药物性毒物w急性中毒急性中毒:指毒物指毒物短时间短时间内经过吞内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进食、吸入、皮肤吸收或注射
3、途径进入人体内，引起急性中毒症状的过入人体内，引起急性中毒症状的过程。程。w慢性中毒慢性中毒：指指长时间小量长时间小量毒物逐渐毒物逐渐进入机体，在体内蓄积到一定程度进入机体，在体内蓄积到一定程度方出现中毒症状。方出现中毒症状。中毒分类中毒分类1.1.按病因分：按病因分： 职业性中毒：职业性中毒：工业性、农业性、医源性工业性、农业性、医源性等等 非职业性中毒：非职业性中毒：日常生活性、动植物等日常生活性、动植物等2.2.按性质分按性质分: : 自杀性自杀性: :安定、农药等安定、农药等 事故性：事故性：工厂气体泄露等，误服工厂气体泄露等，误服 环境污染：环境污染：工厂有害气体或废水排放工厂有害气
4、体或废水排放 犯罪性：犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒摇头丸、白粉等，投毒毒物进入人体的途径毒物进入人体的途径（吸（吸 收）收）w 经经胃肠道胃肠道进入：口服毒物进入：口服毒物w 经经呼吸道呼吸道吸入：挥发性气体或烟吸入：挥发性气体或烟尘尘 毒物，如毒物，如CO，氯气，氯气w 经经皮肤皮肤吸收：脂溶性毒物如有机吸收：脂溶性毒物如有机磷农药磷农药w 直接进入血液：注射毒品，毒蛇直接进入血液：注射毒品，毒蛇咬伤咬伤毒物主要在肝脏毒物主要在肝脏代谢代谢w氧化氧化 还原还原 水解水解 结合结合w绝大多数毒物经过肝脏代谢，绝大多数毒物经过肝脏代谢，其毒性下降。其毒性下降。w如大分子变成小分子；脂溶性如大分子
5、变成小分子；脂溶性变成水溶性，变成水溶性，w仅少数毒性增强仅少数毒性增强w 如如对硫磷对硫磷 对氧磷对氧磷毒物毒物排泄排泄的途径的途径w肾脏肾脏(绝大多数绝大多数)w肠道肠道w呼吸道：气体呼吸道：气体 挥发性毒物挥发性毒物 w皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等胆道等w胃胃影响毒物作用的因素影响毒物作用的因素w毒物的理化性质毒物的理化性质w进入途径及进入量进入途径及进入量w机体状况和耐受性机体状况和耐受性w环境因素环境因素中毒机制中毒机制w局部刺激、腐蚀：强酸强碱局部刺激、腐蚀：强酸强碱w缺氧：缺氧：CO 硫化氢硫化氢 氰化物氰化物w麻醉：有机溶剂麻醉：有机溶剂 麻醉剂麻
6、醉剂w干扰细胞或细胞器的生理功能：干扰细胞或细胞器的生理功能：w 四氯化碳，四氯化碳，w受体竞争：阿托品，受体竞争：阿托品，w抑制酶的活性：有机磷抑制酶的活性：有机磷急性中毒临床表现急性中毒临床表现w 毒物接触史：毒物接触史：w 大多数中毒症状缺乏特异性，故毒物接大多数中毒症状缺乏特异性，故毒物接触史对诊断有重要意义。触史对诊断有重要意义。w 对怀疑中毒的病人，应了解精神状况，对怀疑中毒的病人，应了解精神状况，服药史，家中有无存药，居室环境。服药史，家中有无存药，居室环境。w 有无其他人有类似症状。有无其他人有类似症状。急性中毒临床表现急性中毒临床表现w 神经系统神经系统w 呼吸系统呼吸系统w
7、 自主神经系统自主神经系统w 循环系统循环系统w 消化系统消化系统w 血液系统血液系统w 泌尿系统泌尿系统w 眼、耳、皮肤等眼、耳、皮肤等w 其它其它神经系统症状神经系统症状w昏睡和昏迷昏睡和昏迷 各类神经性毒物、各类神经性毒物、麻醉药、镇静药麻醉药、镇静药 抗精神病药、抗组胺抗精神病药、抗组胺药等药等 w抽搐：抽搐：毒鼠强，异烟肼，有机磷，毒鼠强，异烟肼，有机磷，w瘫痪：瘫痪：CO 箭毒箭毒 可溶性钡盐可溶性钡盐 蛇蛇毒毒w精神异常：精神异常： 乙醇乙醇 CO 阿托品阿托品毒鼠强毒鼠强 冰毒冰毒消化系统消化系统w呕吐腹泻：呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷砷强酸强碱，有机磷w流涎流涎 有机磷、毒蕈
8、碱、拟胆碱药有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药w口干口干 颠茄、麻黄碱、颠茄、麻黄碱、w腹绞痛腹绞痛 铅、升汞铅、升汞w 肝功能损害：肝功能损害：毒菌毒菌 四氯化碳四氯化碳呼吸系统呼吸系统w呼吸加快加深呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂w呼吸抑制或麻痹呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物、蛇毒、氰化物w中毒性肺水肿中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等锌等心血管系统心血管系统w心跳骤停：心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱奎尼丁、氯喹、氨茶碱 锑锑w心动过速心动过速 阿
9、托品、拟肾上腺素药、无阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠氯酚钠w心动过缓心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等等w血压上升血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷血管收缩药、烟碱、有机磷等等w血压下降血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪嗪w 闪击样昏厥或死亡闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等苯、氰化物等泌尿系统泌尿系统w 尿路刺激症状及血尿尿路刺激症状及血尿 农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等w 尿色异常尿色异常 蓝：亚甲蓝蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损
10、、黄疸的毒物、呋喃类药物黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕棕黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红樱红棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物 血液系统症状血液系统症状w高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、急性溶血：急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、宁、凝血障碍：凝血障碍：肝素。法华令水杨酸肝素。法华令水杨酸再生障碍性贫血：再生障碍性贫血：氯霉素氯霉素 苯苯代谢症状w低钾：低钾：棉籽油中毒棉籽油中毒w低
11、血糖：低血糖：磺胺中毒磺胺中毒 胰岛素胰岛素 w酸中毒：酸中毒：甲醇中毒甲醇中毒 水杨酸水杨酸眼、耳眼、耳w 瞳孔散大瞳孔散大 阿托品类阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等w 瞳孔缩小瞳孔缩小 阿片类阿片类、有机磷有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱w 视力下降视力下降 甲醇甲醇、硫化氢等、硫化氢等w 羞光、流泪、疼痛羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂w 色视色视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）洋地黄（绿黄视）、硫化
12、氢（彩色环）w 耳鸣、耳聋耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁皮肤皮肤w 紫绀紫绀 亚硝酸盐类亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等砜类药等w 樱桃红樱桃红 CO CO 氰化物氰化物 w 黄胆黄胆 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）苯、蚕豆病、氯丙氰等）w 过度出汗过度出汗 有机磷有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠
13、、拟胆碱药、五氯酚钠w 急剧脱发急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitAVitAw 皮肤干燥皮肤干燥 阿托品类阿托品类、曼佗罗类、曼佗罗类w 潮红潮红 酒精酒精、阿托品类、阿托品类w 灼伤灼伤 强酸强碱强酸强碱实验室与其它检查w （一）实验室检查（一）实验室检查 各种实验室检查有助各种实验室检查有助于诊断，但不能识别所有毒物中毒。于诊断，但不能识别所有毒物中毒。w1.尿液尿液 尿液呈红色提示摄入利福平；尿液呈红色提示摄入利福平；酚或甲酚中毒时，尿液呈灰色。血尿提酚或甲酚中毒时，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障碍的毒物中毒；蛋示引起止凝血功能障碍的毒物中毒；蛋白尿、
14、血尿提示肾损害的毒物中毒；磺白尿、血尿提示肾损害的毒物中毒；磺胺类中毒尿中可出现结晶。胺类中毒尿中可出现结晶。w 2.血液血液 w 静脉血呈褐色提示高铁血红蛋白血症；静脉血呈褐色提示高铁血红蛋白血症；粉红色血浆提示引起溶血的毒物中毒；粉红色血浆提示引起溶血的毒物中毒；胆碱酯酶活性降低胆碱酯酶活性降低-有机磷中毒；有机磷中毒；w 高铁血红蛋白增加高铁血红蛋白增加-亚硝酸盐中毒；亚硝酸盐中毒；w 碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白-CO中毒；中毒；w 低钾血症；钡剂、利尿药、泻药、茶碱低钾血症；钡剂、利尿药、泻药、茶碱类、甲苯中毒；类、甲苯中毒；w 低血糖症见于降糖药、乙醇、磺胺类、低血糖症见于降糖药、乙醇
15、、磺胺类、水杨酸类等中毒；水杨酸类等中毒；w血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；中毒；w血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒；甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可产生低窒息性、刺激性毒物中毒可产生低氧血症；氧血症；w甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代谢性酸中毒；谢性酸中毒；w 3.心电图心电图w 4.X线检查线检查 w 腹部腹部X线检查有助于摄入钙、重金属元线检查有助于摄入钙、重金属元素、碘化物中毒；素、碘
16、化物中毒；w 胸片发现弥漫性或斑片状阴影提示吸入胸片发现弥漫性或斑片状阴影提示吸入有毒气体、烟雾（铍、金属氧化物和多有毒气体、烟雾（铍、金属氧化物和多聚体化合物）和蒸汽。聚体化合物）和蒸汽。w 以上检查不仅可为中毒的诊断提供线索，以上检查不仅可为中毒的诊断提供线索，而且可了解患者各脏器功能及有无并发而且可了解患者各脏器功能及有无并发症，为判断病情、指导抢救提供帮助。症，为判断病情、指导抢救提供帮助。w（三）特殊检查（三）特殊检查 w 毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏感性低。感性低。w 有条件时，应从容器、剩余的食物、毒有条件时，应从容器、剩余的食物、毒物或药
17、物、染毒的空气、中毒患者的排物或药物、染毒的空气、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、大便及其它可疑物品中留取标本，进行大便及其它可疑物品中留取标本，进行毒理学分析测定。毒理学分析测定。w 设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应有资质有资质中毒的诊断中毒的诊断w病史询问病史询问w临床表现临床表现w寻找盛器寻找盛器w中毒地点的检查中毒地点的检查w实验室检查实验室检查中毒的鉴别诊断中毒的鉴别诊断w对不能解释的突发的原因不明对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休克，昏的呕吐腹泻，抽搐，休克，昏迷呼吸困难，应想到中毒
18、的可迷呼吸困难，应想到中毒的可能。能。w 抽搐的鉴别抽搐的鉴别w 昏迷的鉴别昏迷的鉴别w 休克的鉴别休克的鉴别w 呼吸困难的鉴别呼吸困难的鉴别治疗原则治疗原则w脱离现场脱离现场w清除毒物清除毒物w使用解毒剂使用解毒剂w对症处理对症处理一、脱离毒物一、脱离毒物 切断毒源，脱离染毒现切断毒源，脱离染毒现场：场： CO中毒，氯气中毒，硫化氢中中毒，氯气中毒，硫化氢中毒毒 清除患者体表毒物：清除患者体表毒物： 脱去污染衣物脱去污染衣物 清洗皮肤与毛发：清（温）水，清洗皮肤与毛发：清（温）水，肥皂水，肥皂水，二、清除毒物二、清除毒物w 排除胃肠未吸收的毒物排除胃肠未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠催吐
19、、洗胃、导泻、灌肠 局部冲洗等局部冲洗等w促进已吸收毒物的排泄促进已吸收毒物的排泄 输液与利尿、供氧、血液净化输液与利尿、供氧、血液净化（一）催（一）催 吐吐w适应症适应症 神志清醒，中毒时间小于神志清醒，中毒时间小于2424小时，小时，尤其是小孩尤其是小孩w方法方法 A.A.饮温水饮温水300500ml300500ml，然后自己用，然后自己用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐, ,反复进行反复进行 B.B.口服吐根糖浆口服吐根糖浆1520ml1520ml w注意事项注意事项 腐蚀性毒物、腐蚀性毒物、 抽搐、抽搐、 肝硬化、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕
20、妇、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜年老体弱不宜 （二）洗胃w 6 6小时小时之内效果最好，超过之内效果最好，超过6 6小时也应洗胃。小时也应洗胃。w 口服强腐蚀剂口服强腐蚀剂 禁忌禁忌w 昏迷、惊厥者昏迷、惊厥者 慎，先插气管导慎，先插气管导管，后插胃管管，后插胃管w 食管静脉曲张者食管静脉曲张者不宜不宜洗胃洗胃w 侧卧位，头低位并转向一恻侧卧位，头低位并转向一恻w 食管还是气管食管还是气管w 温开水或清水温开水或清水w 每次每次200ml200ml250ml,250ml,不宜过多不宜过多w 每次灌液后要尽量排出每次灌液后要尽量排出w 反复灌洗反复灌洗, ,直至回收液澄清
21、为止直至回收液澄清为止w 洗胃液总量至少洗胃液总量至少25L,25L,甚至可甚至可68L68L洗胃后可胃管注入洗胃后可胃管注入w保护剂：牛奶、蛋清、植物油保护剂：牛奶、蛋清、植物油w溶剂：液体石蜡溶剂：液体石蜡w吸附剂：活性炭吸附剂：活性炭w解毒药：高锰酸钾解毒药：高锰酸钾w中和剂：氢氧化铝、食醋中和剂：氢氧化铝、食醋w沉淀剂：葡萄糖酸钙沉淀剂：葡萄糖酸钙（三）导泻与灌肠 1 1、常用盐类泻药、常用盐类泻药, ,如如: : 硫酸镁硫酸镁或或硫酸钠硫酸钠15g溶于水内溶于水内 口服或胃管注入口服或胃管注入 2 2、灌肠：、灌肠： 温肥皂水温肥皂水5000ml5000ml，连续多次灌肠，连续多次灌
22、肠3.3.全胃肠道灌洗：高分子聚乙二醇等渗电全胃肠道灌洗：高分子聚乙二醇等渗电解质液。解质液。促进已吸收毒物排泄输液与利尿1、5%10% G.S 500ml 静滴静滴增加尿增加尿量促进排出量促进排出2、速尿、速尿20mg 静脉注射静脉注射增加尿量增加尿量3、碱化尿液（碳酸钠）、碱化尿液（碳酸钠）4、注意：肾功能异常者慎用、注意：肾功能异常者慎用w 输氧输氧w 高压氧高压氧血液净化1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高铁血红蛋白的毒物及水杨酸类中毒。2、血液透析：适用于分布容积小、易于通过透析膜弥散、分子量小、脂溶性低、蛋白结合率低的药物或毒物，常见如长效巴比妥类镇静安眠药物、非那
23、西丁等解热镇痛药、磺胺类、青霉素及氨基糖甙类抗生素、乙醇等。3 3、血液灌流血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白结合率影响较小，适用于脂溶性毒物及与蛋白质结合的毒物。对大多数药物和外源性毒物而言，血液灌流优于血液透析。血液灌流清除的药物或毒物有：安眠药、短效巴比妥类等；解热镇痛药；抗精神失常药；心血管药如地高辛等；抗菌药；抗肿瘤药；毒物：除草剂、杀虫剂、有机磷类、灭鼠药、毒蕈、有机氯、百草枯等。4 4、血浆置换血浆置换：通过血液离心机在短时间内连续从患者体内除去不洁血浆，输入等量的置换液。用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬伤，毒菌中毒三、使用特效解毒
24、剂三、使用特效解毒剂w 金属中毒：金属中毒：铅中毒铅中毒（依地酸钙钠依地酸钙钠）砷、汞中砷、汞中毒毒（二巯丙醇二巯丙醇）汞、砷、铜等中毒（汞、砷、铜等中毒（二巯丙二巯丙磺钠磺钠）w 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 亚甲蓝亚甲蓝w 氰化物中毒氰化物中毒 亚硝酸盐亚硝酸盐- -硫代硫酸硫代硫酸钠钠w 有机磷中毒有机磷中毒 阿托品阿托品 解磷定解磷定w 中枢神经抑制剂：中枢神经抑制剂：吗啡中毒（吗啡中毒（钠洛酮钠洛酮） 安定（安定（氟马西尼氟马西尼） 异烟肼中毒异烟肼中毒-维生素维生素B6B6对症支持治疗对症支持治疗w 大多数毒物无特效解毒药。对症大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。治疗十分
25、重要。w 昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐w 肺水肿、呼吸衰竭肺水肿、呼吸衰竭w 心律失常、休克心律失常、休克w 消化道出血消化道出血w 急性肝肾损害急性肝肾损害w 感染、高热等感染、高热等预预 防防w加强宣传加强宣传w加强毒物管理加强毒物管理w预防化学性事物中毒预防化学性事物中毒w防止误食毒物或用药过量防止误食毒物或用药过量有机磷中毒有机磷中毒 POISONING OF POISONING OF ORGANOPHOSPHORORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES有机磷农药特点：有机磷农药特点：w 性质：油状，棕色，蒜臭味，性质：油状，棕色，蒜臭味
26、，毒力大、用药量小、杀虫谱广等特点。杀虫方式有触杀、喂毒、熏杀和内吸等多种作用方式，对人畜较易引起中毒。土壤残留少。土壤残留少。w 其毒性分为：其毒性分为：w 低毒：敌百虫低毒：敌百虫w 中毒：乐果中毒：乐果w 高度：甲胺磷高度：甲胺磷w 剧毒：内吸磷，甲拌磷剧毒：内吸磷，甲拌磷w 我国每年约有近我国每年约有近3030万吨有机磷农药供应万吨有机磷农药供应市场市场w 每年约有近每年约有近1010万人次的急性有机磷农药万人次的急性有机磷农药中毒（中毒（AOPPAOPP）病例。病例。w 其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%左右左右。一、病因一、病因1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，通过皮
27、肤和呼吸道吸收而中毒。2、农药使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或逆风喷洒通过吸入而中毒。3、生活中误服、自服、投毒所致或进食被污染的水或食物而中毒。 二、发病机制二、发病机制 抑制胆碱脂酶（抑制胆碱脂酶（ChE)活性活性，使，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（Ach)的能的能力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，称为胆碱能危象。称为胆碱能危象。乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱乙酰胆碱有机磷有机
28、磷磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱及其受体乙酰胆碱及其受体w 毒蕈碱受体（毒蕈碱受体（M M受体）受体） 大多数副交感节后纤维大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维少数交感节后纤维 汗腺分泌、汗腺分泌、 骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张 可可被阿托品阻断被阿托品阻断w 烟碱受体（烟碱受体（N N受体）受体） 自主神经节前纤维自主神经节前纤维 神经神经- -肌肉接头的终板膜上肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤肌肉震颤三、毒物的吸收和代谢三、毒物的吸收和代谢w吸收吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜w分布分布 肝肾肺脾肌肉脑肝肾肺脾肌肉脑四、临床表现四、临床表现w急性胆碱能危象抑
29、制胆碱酯酶w中间综合征阻断突触后神经肌肉接头传递w迟发性神经病抑制神经组织中神经靶酯酶1、毒蕈碱样症状和体征：、毒蕈碱样症状和体征： 有机磷农药作用于腺体和平滑肌有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体，受体，导致汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜、支导致汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜、支气管腺体等分泌增多气管腺体等分泌增多-表现为出汗、流表现为出汗、流涎、流泪、流涕、肺部湿罗音，涎、流泪、流涕、肺部湿罗音， 支气管、胃肠道平滑肌收缩支气管、胃肠道平滑肌收缩-表现为胸表现为胸闷、气管炎、呼吸困难、恶心、呕吐、闷、气管炎、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼
30、痛、视力模糊和瞳孔缩小等。眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。 抑制心血管和膀胱括约肌抑制心血管和膀胱括约肌-表现为心跳表现为心跳缓慢、血压下降、小便失禁等。缓慢、血压下降、小便失禁等。2、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺髓质引起兴奋，表交感神经节和肾上腺髓质引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快，初期可血压现为皮肤苍白、心率加快，初期可血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引起先兴奋后麻痹，表现为肌颤、肌无力起先兴奋后麻痹，表现为肌颤、肌无力和肌麻痹等。和肌麻痹等。w 3、中枢神经症状和体征：轻度中毒：、中枢神经症状和体
31、征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡一般有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡等。重度中毒：出现昏迷，有的可出现等。重度中毒：出现昏迷，有的可出现抽搐或惊厥，呼吸、循环中枢麻痹等。抽搐或惊厥，呼吸、循环中枢麻痹等。中毒程度的分度中毒程度的分度w 1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和肌无力等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5070%。w 2、中度中毒：表现为多汗、腹泻、肌颤、瞳孔轻度缩小，视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和步态蹒跚等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的3050%w 3、重度中毒：表现为神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺湿
32、罗音，呼吸困难，心跳缓慢，心律不齐，血压下降，大小便失禁，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。w 中毒程度分度：中毒程度分度：w轻度中毒：以轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯样症状为主，胆碱酯酶（酶（CHE）活力）活力7050%。w中度中毒：中度中毒：M样症状加重，出现样症状加重，出现N样样症状，症状，CHE活力活力5030%。w重度中毒：除重度中毒：除M、N样症状外，出现样症状外，出现重度中枢神经症状如抽搐、昏迷、肺水重度中枢神经症状如抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹等任一症状，肿、脑水肿、呼吸肌麻痹等任一症状，CHE活力活力30%以下。以下。 迟发性神经病 急性有机磷中毒症状消失
33、后，经急性有机磷中毒症状消失后，经过过2-3周的潜伏期，部分患者可出现腓周的潜伏期，部分患者可出现腓肠肌酸痛和压痛，数天后出现下肢无肠肌酸痛和压痛，数天后出现下肢无力呈弛缓性麻痹，以远端最为明显，力呈弛缓性麻痹，以远端最为明显，继而影响到下肢近端和上肢，多伴有继而影响到下肢近端和上肢，多伴有肢体远端套式感觉减退肢体远端套式感觉减退，称为，称为“有机有机磷磷迟发性周围神经病迟发性周围神经病”。（。（感觉感觉运运动型神经病动型神经病） 中间综合征 在急性胆碱能危象消失后在急性胆碱能危象消失后14天内，天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肉以及呼吸肌无
34、力肌无力为特征的临床表现，为特征的临床表现，因其发生时间介于急性期之后和迟发性因其发生时间介于急性期之后和迟发性神经病之前，故称为急性有机磷中毒的神经病之前，故称为急性有机磷中毒的“中间综合征中间综合征”。（。（外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭）实验室检查实验室检查w 全血胆碱酯酶活力测定：降低，全血胆碱酯酶活力测定：降低，可作为病情监测指标。可作为病情监测指标。w 尿中有机磷农药分解产物测定：尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷体内氧化生成对硝对硫磷、甲基对硫磷体内氧化生成对硝基酚；敌百虫氧化成三氯乙醇。基酚；敌百虫氧化成三氯乙醇。w 肝功能损害，心肌酶谱检测异常肝功能损害，心肌酶谱检
35、测异常。五、诊断五、诊断w接触史接触史w呼出气味（呼出气味（蒜味）w典型表现：典型表现：瞳孔缩小（针尖样（针尖样大小）、大小）、大汗淋漓、肌肉颤动、意识障碍w全血胆碱酯酶活力降低：全血胆碱酯酶活力降低：70%70%七、治疗七、治疗w迅速清除毒物迅速清除毒物w应用特效药物应用特效药物w对症支持对症支持特效解毒药物的应用特效解毒药物的应用w胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂 碘碘解磷定解磷定、氯磷定氯磷定、双复磷等、双复磷等w抗胆碱药物抗胆碱药物 阿托品阿托品胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂w 及早使用及早使用w 首剂足量首剂足量w 重复使用重复使用w 与抗胆碱药合用时，宜适当减量与抗胆碱药合用时，宜适当减
36、量w 静脉缓慢注射静脉缓慢注射w解磷定：轻度0.40.8g 中度0.81.6g 重度1.62.5gw氯磷定：轻度0.50.75g 中度0.751.5g 重度1.52.5g 抗胆碱药抗胆碱药w*原则：原则：尽早、足量、反复、维持尽早、足量、反复、维持w三阶段：三阶段：快速阿托品化阶段（快速阿托品化阶段（12h12h） 维持阶段（维持阶段（12-72h12-72h） 撤停阶段（撤停阶段（2-7d2-7d）w 阿托品首次参考用量为：轻度中毒阿托品首次参考用量为：轻度中毒 2 24 4m m，中毒，中毒 4 4一一 10 10，重度中毒，重度中毒 10102020。 w 应遵循应遵循w 第一次先减量，
37、第一次先减量，w 第二次延长时间，第二次延长时间，w 第三次减量，第三次减量，w 第四次延长时间依次反复减量，第四次延长时间依次反复减量，w 一般一般5 5一一7 7天全部减完。天全部减完。阿托品化阿托品化 使用阿托品后临床出现使用阿托品后临床出现 瞳孔扩大瞳孔扩大、口干口干、皮肤干燥皮肤干燥、低热，、低热，颜面潮红颜面潮红、肺部湿性啰音肺部湿性啰音消失消失、心率加快（心率加快（100次次/分）。分）。 有机磷杀虫药中毒的治疗应该迅速达到有机磷杀虫药中毒的治疗应该迅速达到阿托品化，阿托品化以后，减少阿托品阿托品化，阿托品化以后，减少阿托品用量，维持阿托品化，用量，维持阿托品化，阿托品中毒阿托品
38、中毒 高热狂躁、心动过速（高热狂躁、心动过速（140140次次/ /分）、高热，呼吸急促、唇周发绀、分）、高热，呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷。昏迷。 应考虑到阿托品中毒，立即减量应用或应考虑到阿托品中毒，立即减量应用或停用阿托品。停用阿托品。 并使用并使用毛果芸香碱毛果芸香碱5mg .im5mg .im 长效托宁长效托宁w 是具有较强的中枢抗胆碱是具有较强的中枢抗胆碱( (抗抗 M M， N) N)作用和作用和较强的外周抗胆碱较强的外周抗胆碱( (抗抗M M强，抗强，抗 N N轻弱轻弱) )作用的作用的新型抗胆碱药。新型抗胆碱药。
39、因对因对N2无明显作用，不易无明显作用，不易出现心跳过快。出现心跳过快。w 作用持续时间较长，有效剂量小。参考用量作用持续时间较长，有效剂量小。参考用量为为 ll2 2mgmg次。次。对症治疗对症治疗w 保持呼吸道通畅，给氧或人工呼吸机维持呼吸。w 肺水肿：用阿托品（兴奋呼吸中枢，抑制腺体分泌，清除呼吸道分泌物，纠正中毒性肺水肿）w 脑水肿：用脱水剂和肾上腺糖皮质激素（20%甘露醇125250ml，ivgtt，68小时一次或地塞米松1020mg iv.w 防治肺部感染 ：用抗生素w 维持水电解质及酸碱平衡w 迟发性神经病：神经营养药 安眠药中毒安眠药中毒一、常见药物w苯巴比妥类w苯二氮卓类（安
40、定、阿普唑仑等）二、中毒机制 中枢神经抑制中枢神经抑制 呼吸抑制呼吸抑制三、临床表现w 轻度中毒：头晕、乏力、共济失调、记忆力减退、意识恍惚、言语不清、步态蹒跚、嗜睡等，光反射正常。w 中度中毒：昏睡浅昏迷，血压、呼吸、心率等均正常，光反射减弱。w 重度中毒：深昏迷，呼吸浅慢，重者呼吸停止，血压下降，瞳孔先小后大，光反射消失。四、诊断四、诊断w用药过量史w临床表现w实验室检查：呕吐物、洗胃液等五、处理w 清除体内药物：洗胃和导泻清除体内药物：洗胃和导泻w 解毒治疗解毒治疗: 氟马西尼：首次0.2mg iv慢，每12h给1mg。 纳洛酮：0.40.8mg iv每1530min一次直至病人清醒。w
41、 对症治疗：对症治疗：w 血液净化血液净化酒精中毒酒精中毒一、中毒机制 现兴奋后抑制特点：现兴奋后抑制特点： 大脑皮质兴奋大脑皮质兴奋皮质下中枢皮质下中枢和小脑兴奋和小脑兴奋皮质抑制皮质抑制皮质皮质下中枢抑制下中枢抑制 死因：重度呼吸抑制、窒息死因：重度呼吸抑制、窒息二、临床表现1.兴奋期兴奋期：酒精含量达：酒精含量达500mg/L，头晕、头痛，头晕、头痛，恶心呕吐、欣快、兴奋、言语增多、情绪不恶心呕吐、欣快、兴奋、言语增多、情绪不稳定、易感情用事，亦有安静入睡者，稳定、易感情用事，亦有安静入睡者，BP,HR,R.2.共济失调期共济失调期：酒精达：酒精达10002500mg/L，动作，动作笨拙
42、，步态蹒跚、语无伦次、言语含糊不清笨拙，步态蹒跚、语无伦次、言语含糊不清等等3.昏睡期昏睡期：酒精达：酒精达3000mg/L，昏睡，面色苍，昏睡，面色苍白或潮红，瞳孔散大，体温降低，达白或潮红，瞳孔散大，体温降低，达4000mg/L时，深昏迷，时，深昏迷，HR，BP，口唇发，口唇发绀，抽搐，呼吸麻痹，死亡。绀，抽搐，呼吸麻痹，死亡。三、诊断w饮酒史饮酒史w临床表现临床表现w实验室检查实验室检查四、治疗w轻度中毒轻度中毒：无需治疗，可多饮水，注意休息，：无需治疗，可多饮水，注意休息，加强看护，注意保暖，极度躁动者，可静脉加强看护，注意保暖，极度躁动者，可静脉注射地西泮注射地西泮510mg。w重度
43、中毒重度中毒：1.维持气道通畅：吸氧，头偏向一侧，防窒息。维持气道通畅：吸氧，头偏向一侧，防窒息。2.纳洛酮纳洛酮0.40.8mg iv3.加快乙醇代谢（加快乙醇代谢（糖胰糖胰B疗法疗法）4.并发症：防休克、脑水肿、低血糖等并发症：防休克、脑水肿、低血糖等病例：w 王某，男，王某，男，23岁，岁，20：10 急内急内 酒后昏睡、呕吐酒后昏睡、呕吐1小时入院小时入院 同学代诉患者同学代诉患者1小时前喝白酒小时前喝白酒3瓶后昏睡，呕吐胃内瓶后昏睡，呕吐胃内容容物，既往无特殊病史，无药敏史及食物过敏史。物，既往无特殊病史，无药敏史及食物过敏史。 PEPE：T36.5 P85T36.5 P85次次/
44、/分分 R16R16次次/ /分分 BP90/70mmHgBP90/70mmHg 昏睡，呼之不应，强刺激无反应，压眶反射无，双昏睡，呼之不应，强刺激无反应，压眶反射无，双瞳等大等圆，约瞳等大等圆，约6mm6mm，双肺（，双肺（- -），心腹（），心腹（- -），四肢），四肢肌张力肌张力，未引出病理征。，未引出病理征。请问：你将如何诊断及处理该病人？请问：你将如何诊断及处理该病人？ 诊断：诊断： 急性酒精中毒（重度急性酒精中毒（重度-昏睡期）昏睡期）处理：处理：w 留观w 陪护w 上氧w 0.9%N.S 20ml+纳洛酮0.4mg/iv st! w 10%G.S 500ml+INS 10u+vi
45、tc 2.0+vitB6 0.1/ivgtt亚硝酸盐中毒一、中毒原因w误食亚硝酸盐误食亚硝酸盐w新鲜蔬菜储存过久或熟蔬菜新鲜蔬菜储存过久或熟蔬菜放长时间后放长时间后w做防腐剂时用量过多做防腐剂时用量过多二、中毒机制 亚硝酸盐为强氧化剂，进亚硝酸盐为强氧化剂，进入机体后，可使入机体后，可使Hb中二价铁中二价铁氧化为三价铁，失去运输氧氧化为三价铁，失去运输氧的功能的功能组织缺氧组织缺氧紫绀紫绀三、临床表现w 潜伏期短，一般为十多分钟潜伏期短，一般为十多分钟w 主要表现：头晕、头痛、乏力、胸闷、主要表现：头晕、头痛、乏力、胸闷、气短、恶心、呕吐、腹泻、腹痛气短、恶心、呕吐、腹泻、腹痛w 体查：体查：
46、发绀发绀（口唇、指甲、皮肤、粘（口唇、指甲、皮肤、粘膜），心率加快，呼吸急促等，重者呼膜），心率加快，呼吸急促等，重者呼吸困难，抽搐，昏迷，死亡吸困难，抽搐，昏迷，死亡。四、处理w 清除消化道内毒物：催吐，洗胃，导泻清除消化道内毒物：催吐，洗胃，导泻等等w 吸氧，保持呼吸道通畅吸氧，保持呼吸道通畅w 特效解毒药：特效解毒药： 50%G.S 40ml+美蓝美蓝12mg/kg iv.慢慢 10%G.S5001000ml+vitc 1g ivgtt w 对症处理对症处理五、预防w 不要将亚硝酸盐当作食盐食用，要分开保管。不要将亚硝酸盐当作食盐食用，要分开保管。（亚硝酸盐为白色或淡黄色斜方晶体，外观（
47、亚硝酸盐为白色或淡黄色斜方晶体，外观比较粗糙，咸味不如食盐大，而且带苦味）比较粗糙，咸味不如食盐大，而且带苦味）w 购买酱肉、香肠午餐肉、咸肉或鲜肉时，要购买酱肉、香肠午餐肉、咸肉或鲜肉时，要注意不要购买颜色特别鲜艳的部分，可能含注意不要购买颜色特别鲜艳的部分，可能含硝酸盐过多。硝酸盐过多。w 医疗单位要注意含亚硝酸钠医疗器械消毒液医疗单位要注意含亚硝酸钠医疗器械消毒液的保管，标志要鲜明，对患者治疗要严格执的保管，标志要鲜明，对患者治疗要严格执行三查七对。行三查七对。毒鼠强中毒一、中毒机制 是一种神经性毒剂，对氨基是一种神经性毒剂，对氨基丁酸有拮抗作用，阻断其受丁酸有拮抗作用，阻断其受体使中枢
48、神经系统出现强烈体使中枢神经系统出现强烈的痫性放电，引起惊厥、抽的痫性放电，引起惊厥、抽搐。搐。二、诊断与识别w 病史：误食或灭鼠剂接触史病史：误食或灭鼠剂接触史w 主要表现：主要表现： 1、潜伏期短，口服后半小时至一小时发病、潜伏期短，口服后半小时至一小时发病 2、开始症状为头痛、头晕、乏力、恶心、开始症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛，典型为阵挛性抽搐及强制性惊呕吐、腹痛，典型为阵挛性抽搐及强制性惊厥，呈癫痫大发作持续状态。厥，呈癫痫大发作持续状态。 3、意识障碍，心律失常，肝功能损害等、意识障碍，心律失常，肝功能损害等w 实验室检查：毒物检测实验室检查：毒物检测三、处理w 清除毒物
49、：催吐、洗胃、导泻等清除毒物：催吐、洗胃、导泻等w 控制惊厥：控制惊厥： 苯巴比妥钠苯巴比妥钠0.10.2g im 或地西泮或地西泮1020mg iv 二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠125250mg imw 血液灌流血液灌流w 对症治疗：吸氧，输液，利尿等对症治疗：吸氧，输液，利尿等一氧化碳中毒一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES COCO是无色、无味、无嗅的气体，含碳是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生物质燃烧不完全，即可产生COCOw COCO浓度浓度0.020.02，吸入，吸入2 2小时，即可产生小时，即可产生中毒症状中毒症状w COC
50、O浓度浓度0.080.08，吸入，吸入2 2小时，即可产生小时，即可产生昏迷昏迷w COCO浓度浓度0.10.1时，半数时，半数HbHb变为变为HbCOHbCOw COCO浓度浓度12.512.5时，即可发生爆炸时，即可发生爆炸中毒原因中毒原因w 矿井采掘爆破作业时可产生大量矿井采掘爆破作业时可产生大量COCOw 有些以有些以COCO作原料的工业生产，以及炼钢、作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当，炼焦等工业生产中因防护不当， COCO泄泄漏漏w 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉w 家用煤气泄漏家用煤气泄漏w 火灾发生时释放出大量的火灾发生时释放出
