1、Disseminated Intravascular Coagulation DIC)病例病例 患者，女，患者，女，2929岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8 8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压血压 80/50mmHg80/50mmHg，脉搏，脉搏9595次次/ /分、细速；尿少。分、细速；尿少。 实验室检查：实验室检查：Hb70g/LHb70g/L（110150110150），），RBC 2.7RBC 2.
2、7 10101212/L/L（3.55.0 3.55.0 1212/L/L），外周血见裂体细胞；血小板），外周血见裂体细胞；血小板85 85 10109 9/L/L（100300 100300 10109 9/L/L），纤维蛋白原），纤维蛋白原1.78g/L1.78g/L（24g/L24g/L）；凝血酶原时间）；凝血酶原时间20.920.9秒（秒（12141214），鱼精蛋），鱼精蛋白副凝试验（白副凝试验（3P3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+RBC+。 4h 4h后复查血小板后复查血小板75 75 10109 9/L/L，纤维蛋白原，纤维蛋白原1.6g/L1
3、.6g/L。 概念：概念： 在多种致病因子作用下凝血过在多种致病因子作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成程强烈激活，广泛微血栓形成, ,导导致凝血因子与血小板大量消耗，致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血、休克、器官功能障碍并以出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为特征的临床综能障碍和溶血性贫血为特征的临床综合征。合征。DICDIC的过程：的过程： 凝血因子和血小板激活凝血因子和血小板激活凝凝血功能血功能凝血因子的大量消耗凝血因子的大量消耗凝血功能凝血功能机体的凝血系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统内源性凝血系统内源性凝血系统血
4、管内皮损伤血管内皮损伤接触胶原接触胶原aaaaaaaaCaCa2+2+aaCaCa2+2+aa凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白CaCa2+2+aa交联纤维蛋白凝块交联纤维蛋白凝块外源性凝血系统组织组织损伤损伤组织因子组织因子aaaaaaCaCa2+2+aaCaCa2+2+凝血酶原凝血酶原CaCa2+2+凝血酶凝血酶纤维纤维蛋白原蛋白原纤维蛋白纤维蛋白aaCaCa2+2+交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块抗凝血系统抗凝血系统体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统 细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞蛋白C系统凝血酶原凝血酶凝血酶血栓调节蛋白血
5、栓调节蛋白蛋白Sa,a失活蛋白C活化内皮细胞表面蛋白C抗凝血酶和肝素去除凝血酶去除凝血酶抗凝血酶抗凝血酶去除去除 a, a,a,a抗凝血酶抗凝血酶肝素肝素X100组织严重损伤组织严重损伤: :脑、肺、胎盘等脑、肺、胎盘等 启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统血管内皮细胞广泛损伤：血管内皮细胞广泛损伤： 启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统 激活血小板激活血小板 启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统血细胞大量破坏：血细胞大量破坏： 红细胞：红细胞：ADPADP促进血小板聚集促进血小板聚集 中性粒细胞：释放组织因子中性粒细胞：释放组织因子其他促凝物质入血：其他促凝物质入血：DIC形成机制形成机制大
6、量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集启动启动内内源源性凝血系统性凝血系统启动启动外外源源性凝血系统性凝血系统广泛微血栓广泛微血栓血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血器官功能器官功能障碍障碍凝血因子凝血因子与血小板与血小板耗竭耗竭出血出血休克休克引起大量组织因子释放的一些疾病产科并发症: 胎盘释放组织因子。急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子。癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子。感染性疾病:内毒素、IL-1、 TNF激活单核 细胞、中性粒细胞表达组织因子。组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富。 影响DIC发生发展的因素单核吞噬系统功能
7、受损单核吞噬系统功能受损 肝功能障碍肝功能障碍血液凝固的调控失调血液凝固的调控失调微循环障碍微循环障碍血液高凝状态血液高凝状态妊娠后期酸中毒:DIC的分期高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP形成。DIC分型根据DIC发生快慢:1. 急性型2. 慢性型3. 亚急型根据代偿情况：1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型DIC的功能代谢变化1. 出血2. 器官功能障碍3. 休克4. 微血管病性溶血性贫血1. 出血（1 1）广泛、多个部位出血，不能）广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；用原发疾病解释；（
8、2 2）常伴有）常伴有DICDIC的其它临床表现，的其它临床表现，如休克等；如休克等；（3 3）常规的止血药无效。）常规的止血药无效。特点：特点：机制：机制：v凝血因子、血小板过度消耗凝血因子、血小板过度消耗v纤溶系统激活纤溶系统激活v纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)形成形成2. 器官功能障碍机制：器官功能障碍主要由机制：器官功能障碍主要由于微血栓大量形成和休克于微血栓大量形成和休克肝内微血栓肝内微血栓 心肌中的微血栓心肌中的微血栓3. 休克（休克（Shock）微栓塞微栓塞缺血,缺氧酸中毒心肌功能心肌功能障碍障碍心排血量心排血量回心血量回心血量凝血凝血激活补体激活补体及激肽及激肽系统系统血管扩张，血管扩张，毛细血管毛细血管通透性通透性出血出血血容量血容量有效循环血有效循环血量量4. 微血管病性溶血性贫血裂体细胞机制：机制：1.RBC1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；流的冲击而引起红细胞破裂；2.2.红细胞变形能力下降，脆性增加。红细胞变形能力下降，脆性增加。RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 2000，右，右 5200） 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
