内科常见急危重症诊治课件.ppt

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资源描述

1、内科常见急危重症的诊治内科常见急危重症的诊治心绞痛与心肌梗死的心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗诊断与治疗第一节第一节冠心病冠心病 定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在心绞痛心绞痛 主要分为:稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 稳定型心绞

2、痛稳定型心绞痛 定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径冠脉狭窄氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定临床表现临床表现 发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:,不少于、不超过缓解方法:休息或含服硝酸甘油后分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗

3、,血压升高、心率增快 辅助检查辅助检查 心电图:心肌缺血相邻个以上导联段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常静息心电图:多无异常发作时心电图:段压低稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时、 和、导联段呈水平型下移 运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 、 、导联段水平型下移持续以上动态心电图:纪录小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。个“”段下移,持续时间,间隔时间辅助检查辅助检查 放射性核素检查:和心肌灌注显像、血池扫描 胸片:一般正常,无特异性 :局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋线计算机断层显像,状动脉二维或三维重建:提供参考 冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准”心绞痛分级

4、心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,综合征等亦可引起心绞痛冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂() 硝酸硝酸酯酯 ()地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供

5、血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 .硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用.:、,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状增加心肌血供;变异型心绞痛首选.抑制血小板聚集:.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成.调脂治疗:降低、,升高稳定粥样斑块.介入治疗:再通.外科手术:冠状动脉搭桥术()不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛()发生机制: 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异

6、常临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:有以下特点之一: . 原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解缓解 . 一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 . 休息或轻微活动即可诱发,发作时段抬高休息或轻微活动即可诱发,发作时段抬高段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛、 和、导联段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治

7、防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛. 缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂.抗栓、抗凝治疗.介入治疗或 心肌梗死心肌梗死 ( ,),)定义: 心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述: 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,我国年发病率基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立:而侧支循环未充分建立: 通常

8、是冠状动脉粥样硬化。通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛其它原因造成供血进一步急剧减少或中断其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是这些原因是 粥样斑块破裂、出血,血栓形成,粥样斑块破裂、出血,血栓形成, 粥样硬化血管痉挛粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降(出血、脱心排血量骤降(出血、脱 水、心律失常)水、心律失常) 心肌需氧、需血量猛增(体心肌需氧、需血量猛增(体 力活动、激动)力活动、激动)与梗死的大小与梗死的大小 部位部位 侧支循环有关侧支循环有关先兆(先兆( )病前数日可出现以下先兆症状病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、

9、心悸、烦躁、心绞痛乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛(初发型心绞痛)新发生心绞痛(初发型心绞痛) 原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)原有心绞痛加重(恶化型心绞痛) 原有心绞痛性质发生改变原有心绞痛性质发生改变 示段抬高、压低,示段抬高、压低, 波倒置或增高(假正常化)波倒置或增高(假正常化)胸痛胸痛 部位:与心绞痛相似部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因诱因:多无明显诱因 持续:长(持续:长( ),可数小时至数天),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 注:疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部注:疼痛可放

10、射至颈、背、上肢及上腹部 老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛事实上有些人始终无疼痛全身症状全身症状主要由于坏死物质吸收引起主要由于坏死物质吸收引起 梗死后出现梗死后出现发热发热 左右,左右, 如如 考虑合并感染考虑合并感染增加,血沉加快增加,血沉加快胃肠道症状胃肠道症状表现为表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气肠胀气 呃逆呃逆原因原因 坏死心肌刺激迷走神经坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足心排血量降低组织灌注不足心律失常心律失常见于患者见于患者多发生,尤内常见多发生,尤内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常

11、多见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、室早如果频发、多源、室颤先兆室颤先兆房阻如出现前壁心梗房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广说明梗死范围广低血压和休克低血压和休克 表现表现 尿量尿量 原因原因 疼痛(起病时)疼痛(起病时) 心排血量下降心源性休克心排血量下降心源性休克 有些患者可能存在血容量不足有些患者可能存在血容量不足心力衰竭心力衰竭内多见,患者出现内多见,患者出现表现表现 急性左心衰急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰右室梗塞表现为右心衰原因原因 梗死后心脏舒张力显著减弱梗死后心脏舒张力显著减弱 或

12、收缩不协调所致或收缩不协调所致发生率发生率 时间时间 病初几天内病初几天内心脏体征心脏体征 望望 心尖搏动不明显,弥散心尖搏动不明显,弥散 触触 心尖搏动减弱心尖搏动减弱 叩叩 心界轻至中度扩大心界轻至中度扩大 听听 心率增快,少数可慢心率增快,少数可慢 减弱,可闻、减弱,可闻、 心包摩擦音心包摩擦音心包炎心包炎 心尖部粗糙和中、晚期喀喇心尖部粗糙和中、晚期喀喇 音音乳突肌功能失调或断裂乳突肌功能失调或断裂血压血压 早期早期 血压可增高血压可增高 后来后来 一般都降低一般都降低 有高血压史者血压可正常有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常无高血压史者血压低于正常其它其它 与心律失常、

13、休克、心力衰竭有与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征关的体征注:当病人无明显胸痛时,其它注:当病人无明显胸痛时,其它继发症状(如休克、心律失常、继发症状(如休克、心律失常、心力衰竭)就非常重要,有时可心力衰竭)就非常重要,有时可为首发症状。为首发症状。特征改变特征改变 病理性波病理性波 面向坏死区心肌出现面向坏死区心肌出现 弓背抬高段弓背抬高段 面向坏死区周围心肌面向坏死区周围心肌 倒置波倒置波 面向损伤区周围缺血心肌面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变(背向心梗区出现相应的改变( ) 波增宽波增宽 段压低段压低 波直立并增高波直立并增高(见下图)(见下图) 动态性改变动态性改变

14、有波心肌梗死者有波心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无高大波无高大波 急性期急性期 数小时天内数小时天内 段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性波病理性波 亚急性期亚急性期 数日周左右数日周左右 段逐渐回到基线段逐渐回到基线 波平坦或倒置波平坦或倒置 慢性期慢性期 数周数月数周数月 “冠状冠状”形成形成 心电图分期心电图分期心肌梗死的演变及分期心肌梗死的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期(超急性期)早期(超急性期) 数分钟数分钟 抬高抬高高大高大 无波无波急性期急性期 小时小时日日周周 下降下降倒置倒置 抬高抬高下降下降 波出波出现现近期(亚急期)近期(

15、亚急期) 数周数周月月 段正段正常波常波 波改变波改变陈旧期(愈合期)陈旧期(愈合期) 月后月后 正常或正常或稍异常波稍异常波 无波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死: 段普遍性压低波倒置 但始终不出现波 改变持续存在天以上心电图表现心电图表现,可见可见波波波波倒置倒置导联导联波增高。波增高。波增高波增高为下后为下后壁壁 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断定位诊断据特征性改变,尤其是病理性波据特征性改变,尤其是病理性波 、高侧壁 、下壁 前间壁 局限前壁 广泛前壁 前侧壁 正后壁 右室心内膜下心肌梗塞时心内膜下心肌梗塞时 无病理波出现无病理波出现 有普遍段压低有普遍段压低 但导联段抬高但导

16、联段抬高 或对称性波倒置或对称性波倒置动态演变动态演变 数小时内数小时内高大不对高大不对称波称波 超急性期超急性期动态演变动态演变 数小时后数小时后 弓背向弓背向上抬高与上抬高与波形成波形成单相曲线单相曲线(不是上面(不是上面哪位病人哪位病人本图及下本图及下三图为同三图为同一病人)一病人)前侧壁前侧壁急性期急性期动态演变动态演变 急性期急性期天内出现病理波,同时波降低,抬高的降低天内出现病理波,同时波降低,抬高的降低动态演变第四天波已出现,未回落,提示有并发动态演变第四天波已出现,未回落,提示有并发症症动态演变动态演变数日(周)后数日(周)后 回到基线水平回到基线水平 波平坦或倒置波平坦或倒置

17、亚急性期亚急性期 动态演变动态演变数周(日)后数周(日)后 波型倒置波型倒置 两肢对称两肢对称, ,波谷尖锐波谷尖锐慢性期改变慢性期改变无波心肌梗塞中的内膜下梗死,无波心肌梗塞中的内膜下梗死,先是段普遍压低(除、外)继而先是段普遍压低(除、外)继而波倒置、始终不出现波波倒置、始终不出现波前降支阻塞,造影剂无法通过酶学测定酶学测定 升高升高 高峰高峰 持续时间持续时间 及及 特异性最高特异性最高反应梗死范围和再灌注效果反应梗死范围和再灌注效果血尿肌红血尿肌红增高,高峰较心肌酶出现早,而恢复则较慢特增高,高峰较心肌酶出现早,而恢复则较慢特异性差异性差 肌钙蛋白或肌钙蛋白或 (、)(、)小时升高持续

18、天,持续天小时升高持续天,持续天临床试验表明:与相比,、在早期诊断及判断预后临床试验表明:与相比,、在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人,正常、异常,轻度心肌上更具有价值。胸痛病人,正常、异常,轻度心肌损伤(损伤( )或微梗塞灶)或微梗塞灶()()可能存在。临床试验亦表明疑为可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如正常,而、高于正常,则出现不良结心梗的病人如正常,而、高于正常,则出现不良结局的危险性增加。局的危险性增加。临床表现改变心肌酶谱临床表现改变心肌酶谱老年患者症状不典型,如出现胸部不适、老年患者症状不典型,如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。休克、心衰、心律失常即应

19、高度怀疑。单次和心肌酶改变特异性低,动态连续和单次和心肌酶改变特异性低,动态连续和心肌酶结果(心肌酶结果( )诊断特异性达。)诊断特异性达。心绞痛(见教材表)心绞痛(见教材表)急性心包炎急性心包炎 疼痛性质不一样(持续时间长疼痛性质不一样(持续时间长 呼吸咳嗽加重)呼吸咳嗽加重) 心包摩擦音心包摩擦音 心包积液征心包积液征 段弓背向下的抬高。段弓背向下的抬高。 波倒置(除外),无波波倒置(除外),无波急性肺栓塞急性肺栓塞 除胸痛外除胸痛外 还有咯血、明显呼吸困难还有咯血、明显呼吸困难 右心负荷增加(颈充盈,肝大,下肢水肿)右心负荷增加(颈充盈,肝大,下肢水肿) 、波倒置、波倒置急腹病急腹病可表

20、现为腹部疼痛,而心梗也可出现类似急可表现为腹部疼痛,而心梗也可出现类似急腹症表现,此时、心肌酶学和仔细体检可助腹症表现,此时、心肌酶学和仔细体检可助诊断。诊断。动脉夹层动脉夹层 胸痛向下半身放射胸痛向下半身放射 两上肢血压和脉搏差别明显两上肢血压和脉搏差别明显 下肢暂时瘫痪和偏瘫下肢暂时瘫痪和偏瘫 主动脉关闭不全表现主动脉关闭不全表现 超声心动、有助诊断超声心动、有助诊断原则原则 保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能 挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围血范围 及时处理心衰心律失常及并发症及时处理心衰心律失常及并发症立即应实现的目标立即应实现的目标解除疼痛(吸

21、氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂)解除疼痛(吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂)稳定血液动力学稳定血液动力学降低心肌耗氧量(休息、降低心肌耗氧量(休息、 ) 维持或增加心肌灌注(溶栓或)维持或增加心肌灌注(溶栓或)监护和一般治疗监护和一般治疗休息休息 第绝对卧床第绝对卧床吸氧吸氧 第内间断或持续第内间断或持续监测监测 病房至少病房至少 监测内容:生命体征血液动力学监测内容:生命体征血液动力学护理护理 心理心理 解除焦虑解除焦虑 卫生卫生 衣服及身体卫生衣服及身体卫生 饮食饮食 流质或软食、低盐低脂流质或软食、低盐低脂 大便大便 保持通畅保持通畅 活动活动 绝对卧床;绝对卧床; 床上活动床上活动 床周活动;

22、床周活动; 室内活动或室外室内活动或室外解除疼痛解除疼痛镇痛剂镇痛剂 杜冷丁杜冷丁 罂粟碱罂粟碱 可待因可待因维持或增加灌注维持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、硝酸甘油、溶栓、吸氧吸氧中药中药再灌注心肌()再灌注心肌()药物再灌注药物再灌注溶栓溶栓( )( )溶栓时间窗溶栓时间窗()() 起病内,越早越好,争分夺秒起病内,越早越好,争分夺秒 认为间溶栓仍可受益认为间溶栓仍可受益 超过者争论较大超过者争论较大糖尿病昏迷糖尿病昏迷第二节第二节 糖尿病昏迷是糖尿病的严重并发症,如未能及时正确诊治,病死率很高。临床常见类型有:糖尿病酮症酸中毒;高渗性非酮症昏迷;低血糖昏迷;乳酸性中毒。其中以前两者较为常见

23、。(一)病情分析 根据患者的临床表现、血糖和尿常规检查结果判断。(二)处理(二)处理村医村医()简要了解病史,注意询问有无糖()简要了解病史,注意询问有无糖尿病史、近期用药史以及有无感染,尿病史、近期用药史以及有无感染,应激状态、饮食失调、呕吐腹泻、精应激状态、饮食失调、呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。神创伤、紧张或过度劳累等诱因。()查体,注意意识状况,呼吸有无()查体,注意意识状况,呼吸有无烂苹果味,有无深大呼吸,以及皮肤烂苹果味,有无深大呼吸,以及皮肤弹性、血压、心律等体征。弹性、血压、心律等体征。()对所有昏迷病人以及考虑为糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等可能导致糖尿病昏迷

24、的病人,都应转往有化验和救治条件的医院诊治。昏迷和昏迷前期病人以及有休克等危重情况者转运途中应有医务人员护送。()对高度怀疑为低血糖昏迷的病人,可给葡萄糖溶液立即静脉注射。 乡镇医()同村医处理。注意详询近期用药史(尤其用胰岛素、降糖药史及停药、减量或加量史,用强利尿剂史)以及有无感染、应激状态(外伤、手术、麻醉、分娩、脑血管意外、急性心肌梗死)、饮食失调(过量进食含糖或脂肪多的食物、纵酒、或摄入糖类(碳水化合物天)、呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。查体时注意生命体征、意识障碍程度、有无脱水及程度、有无病理征等。 ()对临床原因不明的急性昏迷者应检查血糖、尿糖、尿酮体及血尿常规,有条

25、件的卫生院应检验血电解质、肾功能及血气分析等项目。()根据临床特征和所做检验结果,做出初步诊断。注意临床约病人是以糖尿病酮症酸中毒为首发症状,后经检查而确诊糖尿病。 ()因目前大部分乡卫生院尚缺乏较完备的生化检验和抢救条件,而且为病情分析往往需做等进一步检查,故除少数设备技术力量强的中心卫生院外,此类病人原则上应及时转往有条件的上级医院,并应有医务人员携抢救设备护送。 ()转院前,对高度可疑糖尿病酮症酸中毒的病人,可用生理盐水,小时内静滴完;有血糖检查条件的卫生院可在监测血糖的情况下使用胰岛素,剂量为每小时(一般按每小时每公斤体重推算),即成人约小时,重症可用至)持续静脉点滴;当病人血糖下降至

26、()时,将生理盐水改为葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为()(即每)糖给胰岛素,相当于葡萄糖每加胰岛素)继续点滴;昏迷者在苏醒后,要鼓励口服液体,渐减少输液量,较为安全。()对高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人,转院前可先静滴生理盐水,如无心力衰竭表现可在小时内输入,其中加入胰岛素剂量约为酮症酸中毒的。在使用过程中,每小时须测血糖一次以便及时调整胰岛素用量。若血糖降至(),改用葡萄糖溶液加胰岛素维持,以免发生低血糖.并应及时酌情补钾。 ()对已基本明确诊断为低血糖症、神志尚清的病人,可口服葡萄糖;低血糖昏迷者立即静脉注射葡萄糖溶液,伴有休克者在静脉注射葡萄糖溶液同时也可

27、皮下注射肾上腺素,以使血糖尽快升至左右;随后静脉滴注葡萄糖溶液动态观察血糖变化与病情进展情况。 县医()同乡医处理注意询病史,系统查体。()完善实验室检查,除血糖、酮体,尿糖、酮体,血、尿常规检查外,应做血电解质,血气分析,血浆渗透压,血乳酸及肝、肾功能等检查。中年以上昏迷病人除神经系统体征外,应急查除外脑血管意外。必要时做超、血清胰岛素测定、激素水平检测等。 ()根据病史、临床特点、实验室检查结果进行分析,做出诊断及鉴别诊断。()糖尿病酮症酸中毒诊断要点:以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特点。实验室检查可见尿糖、尿酮体强阳性(严重肾功能损害时可低);血糖高,多;血酮体高,可;血气分析代偿期可

28、正常低,失代偿期, 明显降低,低,电解质过低或偏高、多偏低,磷低;肾衰时升高,升高,尿蛋白管型,高。 ()糖尿病酮症酸中毒治疗如下:()糖尿病酮症酸中毒治疗如下:)补液:病人确诊后(或血糖)即开始)补液:病人确诊后(或血糖)即开始静脉点滴生理盐水,输入液体的量及速度静脉点滴生理盐水,输入液体的量及速度应根据病人脱水程度、年龄及心脏状态而应根据病人脱水程度、年龄及心脏状态而定。一般每天总需量按病人体重的估算。定。一般每天总需量按病人体重的估算。无心力衰竭者首剂在小时内滴注生理盐水无心力衰竭者首剂在小时内滴注生理盐水 ,第至第小时约输入第至第小时约输入 ,第一个小时输液总量,第一个小时输液总量约约

29、 ,严重失水者可达,严重失水者可达 。补液后尿量应在每。补液后尿量应在每小时以上,如仍尿少,表示补液不足或心、小时以上,如仍尿少,表示补液不足或心、肾功能不佳,应加强监护,据病情调整。肾功能不佳,应加强监护,据病情调整。昏迷者在苏醒后,要鼓励口服液体,渐减昏迷者在苏醒后,要鼓励口服液体,渐减少输液,较为安全。少输液,较为安全。 )胰岛素的应用:关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱。以小剂量胰岛素治疗为宜,用法简单易行,不必等血糖结果;无迟发低血糖和低血钾反应,经济、有效。早期胰岛素剂量为(.小时),即每小时(一般成人)加入生理盐水内持续静脉点滴,可加用首次负荷量加倍;对重症可用胰岛素,如下降

30、大于,则按原剂量继续滴注,直至血糖下降为( )后,转下阶段治疗。 如血糖( )时,应减量使用胰岛素.当病人血糖下降至时,将生理盐水改为葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为()继续点滴,使血糖维持在 左右,酮体(),尿糖()时,可过渡到平日治疗剂量,但在停止静脉滴注胰岛素前小时,酌情皮下注射胰岛素一次,以防血糖的回跳。儿童剂量按(.小时)计算。在抢救糖尿病酮中毒重症病人时,胰岛素的用量前小时平均为, 第一天的总量平均为 左右。 )补钾:酮症酸中毒者从尿中丢失钾,加上呕吐与摄入减少,故须补充规定。但测定的血钾可因细胞内钾转移至细胞外而在正常范围内。因此,除非病人有肾功能

31、障碍或无尿,一般在开始静脉滴注胰岛素小时,进行补钾。血钾为 时 , 每小时补氯化钾;血钾为时,每小时补氯化钾,血钾达时,暂不补为宜,但每小时补钾量最好不超过(相当氯化钾)小时总量为左右。使用时应随时进行血钾测定和心电图监护。如能口服液,用肠溶性氯化钾,每日次。用碳酸氢钠时,由于它有促使钾离子进入细胞内的作用,故在滴入每碳酸氢钠 时,应加氯化钾。 )纠正酸中毒:病人酸中毒是因为酮体过多所引起,而不是缺乏,所以一般情况下不必用碳酸氢钠治疗,大多可在输注胰岛素及生理盐水后得到纠正。盲目使用碳酸氢钠容易引起低血钾、肺水肿、反常性脑脊液下降和因抑制带氧血红蛋白离解而造成组织缺氧。只有当或 或时需用碱,首

32、剂可用碳酸氢钠 。 )消除诱因、积极治疗并发症:并发症是关系到病人预后的重要方面,也是酮症酸中毒病情加重的诱因,如对心力衰竭、心律失常、心脏停搏、严重感染等,都须积极治疗。此外,对病人应用鼻导管供氧,严密监测神志血糖、尿糖、尿量、血压、心电图,血气、血浆渗透压、尿素氮、电解质及出入量等,以便及时发现病情变化,及时予以处理。 ()高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断要点:以高血糖、高渗性脱水、高血钠、无酮症酸中毒、进行性意识障碍为特点。实验室检查可见重度高血糖,();高渗压,常(), 时高度可疑;尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性;血钠常,有时可达 。 高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人治疗为:)补液:一般先输等渗

33、液,此时等渗液对高渗状态来讲,相对为低渗,用等渗液可防治因渗透压下降过快而引起的脑水肿,也不易发生溶血反应。低渗液(氯化钠溶液)仅在用等渗液血压上升后,血浆渗透压仍不下降的情况下予以考虑,或血压正常而血钠时使用,小时用量以不超过为宜。如病人出现休克或收缩压持续低于 时,除输等渗液外,应间断输入血浆或全血。血浆渗透压均应输入等渗液。 输液量可按病人体重的计算。输液速度一般按先快后慢的原则进行,最初小时输,小时输总量的加上当天的尿量,其余在小时内输完,若输液后小时仍无尿,可给呋塞米(速尿)。此时应特别注意老年人的心功能,要严密观察静脉充盈情况,肺底部罗间的变化、尿量等,必要时,须做血流动力学监测,

34、病人清醒后,最好将总量的进行鼻饲或口服。 )胰岛素治疗:本症对胰岛素较敏感,胰岛素用量不宜过大,剂量约为酮症酸中毒的。在使用过程中,每小时须测血糖一次以便及时调整胰岛素用量,若血糖已降至(),改用葡萄糖溶液加胰岛素维持,以免发生低血糖。 )及时补钾:高渗性昏迷在未进行治疗前,其钾可因血液浓缩和细胞内钾外移而造成测定值正常或偏高,当大量补液和注射胰岛素后,扩容治疗后血钾转入细胞内,容易出现低钾,有时会出现心律失常、肢体瘫痪等症状。故应及时酌情补钾。尿量正常后,仍须每日静脉滴注或口服肠溶性氯化钾。 )积极治疗并发症:对病人重要器官的功能衰竭要积极防治。本症半数病人死于严重感染、休克、多器官功能衰竭

35、、血栓栓塞性疾病,对之要高度注意、严密监护。给氧、物理降温及昏迷护理等也很重要。()乳酸酸中毒的诊断要点:以不同原因引起的血乳酸高、低、阴离子间隙增大为特点。血乳酸 ,阴离子间隙,血乳酸时病死率达,血乳酸增高时间越久预后越差。 乳酸酸中毒病人治疗的主要手段为:吸氧、补碱纠正酸中毒,尽快补液及消除产生乳酸蓄积的各种病因与诱因,加强心、肺功能和电解质平衡状态的监护,必要时进行腹膜或血液透析。对糖尿病乳酸中毒者可用葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠同时静脉点滴治疗。有条件者可用氨丁三醇(,三羟甲基氨基甲烷)治疗。 急性脑卒中第四节按病理性质分:.缺血性卒中(脑梗死)脑血栓脑血栓脑栓塞脑栓塞腔隙性腔隙性.出血性

36、卒中出血性卒中脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血.混合性卒中混合性卒中中国脑血管疾病分类()中国脑血管疾病分类()一、短暂脑缺血发作一、短暂脑缺血发作二、脑卒中二、脑卒中(一)蛛网膜下腔出血(一)蛛网膜下腔出血 (二)脑出血(二)脑出血(三)脑梗死(三)脑梗死脑出血的诊断脑出血的诊断一、定因诊断:一、定因诊断:(一)外伤性脑出血(一)外伤性脑出血 脑挫裂后脑挫裂后(二)原发性(自发性)脑出血(二)原发性(自发性)脑出血.高血压性脑出血(占)高血压性脑出血(占).动脉瘤、血管畸形出血(青年)动脉瘤、血管畸形出血(青年).脑瘤卒中脑瘤卒中.血液病、动脉炎及溶栓抗凝药物血液病、动脉炎及溶栓抗凝

37、药物二、定位诊断(临床)二、定位诊断(临床)在大脑半球,在小脑、脑干。好发部位为:壳核 丘脑 尾状核头部 脑叶 中桥脑 小脑 壳核出血最常见突然昏迷偏瘫痪尿便失禁眼斜看呼吸迫促脉搏慢颜面潮红皮多汗腰穿血性可诊断即刻明确诊断壳核出血丘脑出血 桥(中)脑出血病情险,高烧昏迷四肢瘫(占脑干出血的)小脑出血疼吐晕,共济失调伴眼震脑室铸型最糟糕,昏迷深且出现早,脑室铸型最糟糕,昏迷深且出现早,面红气粗瞳孔小,十之八九不易好面红气粗瞳孔小,十之八九不易好六、定性诊断六、定性诊断脑出血诊断要点脑出血诊断要点 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白

38、质即脑叶、脑室及其他。主桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血,也包括其他病因的非外伤脑要是高血压性脑出血,也包括其他病因的非外伤脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下:内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下: .常于体力活动或情绪激动时发病。常于体力活动或情绪激动时发病。 .发作时常有反复呕吐,头痛和血压升高。发作时常有反复呕吐,头痛和血压升高。 .病情进展迅速,常出现意识障碍、偏瘫和其他神病情进展迅速,常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系经系 统局灶症状。统局灶症状。 .多有高血压病史。多有高血压病史。 应作为首选检查。应作为首选检查。 .腰穿脑脊液多含有血和压力增高()

39、。腰穿脑脊液多含有血和压力增高()。突然发病突然发病急剧转变急剧转变血压升高血压升高昏迷偏瘫昏迷偏瘫语言失利语言失利口角歪斜口角歪斜蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。诊断要点: .发病急骤。 .常伴剧烈头痛、呕吐。 .一般意识清楚或意识障碍,可伴有精神症状。 .多有脑膜刺激症征,少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体 征。 .腰穿脑脊液呈血性。 应作为首选检查。 .全脑血管造影可帮助明确病因。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 蛛膜下腔出血症蛛膜下腔出血症中年骤发头痛重中年骤发头痛重脑膜刺激颈项强脑膜刺激颈项强腰穿压高均血性腰穿压高均血性脑梗死诊断脑梗死诊

40、断脑梗死是指脑部血液循环障碍,致使血液供应缺脑梗死是指脑部血液循环障碍,致使血液供应缺乏或中断,使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死乏或中断,使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。(占脑卒中的)软化而言。(占脑卒中的)临床常见的有:临床常见的有: 脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 分水岭梗死分水岭梗死 腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 出血性梗死出血性梗死 无症状脑梗死无症状脑梗死二、脑梗死的诊断要点二、脑梗死的诊断要点.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死()常于安静状态下发病。()常于安静状态下发病。()大多数发病时无明显头痛和呕吐。()大多数发病时无明显头痛和呕吐。()

41、发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多()发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。病等。()一般发病后内意识清楚或轻度障碍。()一般发病后内意识清楚或轻度障碍。()有颈内动脉系统和(或)椎基底动脉系统症()有颈内动脉系统和(或)椎基底动脉系统症状和体征。状和体征。()应作或检查。()应作或检查。()腰穿脑脊液一般不应含血。()腰穿脑脊液一般不应含血。. .脑栓塞脑栓塞()多为急骤发病。()多为急骤发病。()多数无前驱症状。()多数无前驱症状。()一般意识清楚或有短暂性意识障碍。()一般意识清楚或有短暂性

42、意识障碍。()有颈动脉系统和(或)椎基底动脉系()有颈动脉系统和(或)椎基底动脉系统的症状和体征。统的症状和体征。()腰穿脑脊液一般不含血,若有红细胞可()腰穿脑脊液一般不含血,若有红细胞可考虑出血性脑梗死。考虑出血性脑梗死。()栓子的来源可为心源性或非心源性,也()栓子的来源可为心源性或非心源性,也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。症状。. .腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死()发病多由于高血压动脉硬化引起,呈急性或亚()发病多由于高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性起病。急性起病。()多无意识障碍。()多无意识障碍。()应进行或检查,以明确诊断。()应进行

43、或检查,以明确诊断。()临床表现都不严重,较常见的为纯感觉性卒中()临床表现都不严重,较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合症或感觉运动性卒中等。全手笨拙综合症或感觉运动性卒中等。()腰穿脑脊液无红细胞。()腰穿脑脊液无红细胞。. .无症状性脑梗死无症状性脑梗死 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病,仅为影像血所证为无任何脑及视网膜症状的血管疾病,仅为影像血所证实,可视具体情况决定是否作为临床诊断。实,可视具体情况决定是否作为临床诊断。(三)分型(解剖部位)(三)分型(解剖部位)大脑梗死大脑梗死小脑梗死小脑梗死脑干梗死

44、脑干梗死大梗死:超过一个脑叶,以上大梗死:超过一个脑叶,以上中梗死:中梗死:小梗死:小梗死:腔隙性梗死:以下腔隙性梗死:以下多发性梗死:多个中小及腔隙性梗死多发性梗死:多个中小及腔隙性梗死(四)脑梗死的临床分期(四)脑梗死的临床分期 典型的脑梗死主要是大、中梗死,分为三期:典型的脑梗死主要是大、中梗死,分为三期:.急性期:急性期: 月月脑卒中的鉴别诊断总结脑卒中的鉴别诊断总结续下表续下表脑血管病鉴别诊断要点脑血管病鉴别诊断要点脑出血脑出血年龄大,血压高年龄大,血压高白天二动病急发白天二动病急发昏迷瘫痪高颅压昏迷瘫痪高颅压面红多汗四增加面红多汗四增加主侧出血成哑巴主侧出血成哑巴腰穿血性为继发腰穿

45、血性为继发 脑梗死脑梗死,起病缓发病经常在夜晚神志清楚伴偏瘫舌歪口斜唇沟浅腰穿无血暗老年硬化最常见蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血症蛛网膜下腔出血症中年骤发头痛重中年骤发头痛重脑膜刺激颈项硬脑膜刺激颈项硬腰穿压高均血性腰穿压高均血性脑栓塞脑栓塞脑栓塞,病最急脑栓塞,病最急风心房颤为前提风心房颤为前提瘫痪抽搐伴昏迷瘫痪抽搐伴昏迷发病多系青年人发病多系青年人脑卒中紧急诊治规范脑卒中紧急诊治规范紧急处理紧急处理影像诊断检查影像诊断检查是最重要、最有用的首项检查。是最重要、最有用的首项检查。尽可能早做以排除出血性卒中。尽可能早做以排除出血性卒中。对颅内出血的敏感度高达,对蛛网膜下腔出血对颅内

46、出血的敏感度高达,对蛛网膜下腔出血可达。可达。影像学的结果一定要能被神经系统症状和疾病影像学的结果一定要能被神经系统症状和疾病的可能原因所解释(除外陈旧病灶)。的可能原因所解释(除外陈旧病灶)。急性梗塞病灶通常在小时后才显示出来。急性梗塞病灶通常在小时后才显示出来。 脑水肿、颅高压严重程度评估脑水肿、颅高压严重程度评估意识障碍程度:脑水肿表现;脑室受压、中线移位程度;有无脑疝。:动态监测血流速度与搏动指数可定性反映颅内压。脱水降颅压试验治疗后处理(多科会诊)后处理(多科会诊)是否送,紧急溶栓?是否送,紧急溶栓?是否请脑外科处理?是否请脑外科处理?必要的化验检查必要的化验检查维持生命体征稳定维持

47、生命体征稳定脱水和降压治疗要慎重。脱水和降压治疗要慎重。脱水降颅压治疗规范脱水降颅压治疗规范实施方法实施方法(视严重程度选用视严重程度选用) 注意事项治疗 (一)控制危险因素 (二)药物治疗 、抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对尤其是反复发生的患者应首先考虑选用抗血小板药物。 ()阿司匹林():环氧化酶抑制剂。国内试验曾提出的治疗剂量能有效减少卒中再发。 建 议: ()大多数患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为。 ()也可使用小剂量阿司匹林()加潘生丁缓释剂()的复合制剂(片剂或胶囊),次。 ()有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷,。

48、 建 议: ()抗凝治疗不作为常规治疗。 ()对于伴发房颤和冠心病的患者,推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。 ()患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗。 脑梗死治疗 脑梗死的治疗不能一概而论,应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案,实施以分型、分期为核心的个体化治疗。 在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。 通常按病程可分为急性期(个月),恢复期(个月)和后遗症期(个月以后)。 重点是急性期的分型治疗,腔隙性脑梗死不宜脱水,主要是改善循环;大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压,防止脑疝形成。 在小时的时

49、间窗内有适应证者可行溶栓治疗。 (一)内科综合支持治疗:应特别注意血压的调控 (二)抗脑水肿、降颅高压 (三)改善脑血循环 脑梗死是缺血所致,恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心,应贯彻于全过程,以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面: 、抗凝治疗 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年,但一直存在争议。 ()抗凝作为辅助治疗 静脉溶栓后使用肝素,可以增加血管再通率,但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后小时内不主张使用抗凝治

50、疗。使用抗凝治疗时,应该密切监测,使用抗凝剂量要因人而异。 、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是,目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。 (四)神经保护剂 目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。 亚低温可能是有前途的治疗方法,有关研究正在进行,高压氧亦可使用。 总之,使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果,或者改善脑代谢。 (五)外科治疗:(五)外科治疗: (六)血管内介入治疗:(六)血管内介入治疗:

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