动脉粥样硬化高血压病课件.ppt

1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病概概 述述 包括心脏、动脉、微循环和静脉。包括心脏、动脉、微循环和静脉。 发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升 高，高，“第一杀手第一杀手”。 分类：分类： 1.1.炎症性疾病：炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣膜病等。膜病等。 2.2.血管性疾病：血管性疾病：动脉粥样硬化、高血压病。动脉粥样硬化、高血压病。 3.3.心肌病：心肌病：地方性心肌病，如克山病和其它心肌病。地方性心肌病，如克山病和其它心肌病。 4.4.先天发育畸形：先天发育畸形

2、：如先天性心脏病和血管畸形。如先天性心脏病和血管畸形。 5.5.继发于肺部疾患的疾病：继发于肺部疾患的疾病：肺心病。肺心病。动脉硬化动脉硬化定义：定义：动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。分类：分类： 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 细动脉硬化：细动脉硬化：高血压病高血压病 动脉中层钙化：动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏死、钙中型动脉中膜变性、坏死、钙 化。常见于老年人下肢动脉。无化。常见于老年人下肢动脉。无 明显症状，临床意义不大。明显症状，临床意义不大。第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化一、动脉粥样硬化（一、动脉粥样硬化（atherosclerosi

3、s ASatherosclerosis AS）：）： 受累血管：受累血管：大动脉（如主动脉及其一级分支）大动脉（如主动脉及其一级分支） 中动脉（冠状动脉、脑动脉）中动脉（冠状动脉、脑动脉）， 病变特征：血中的脂质病变特征：血中的脂质( (主要是胆固醇主要是胆固醇) )在动脉内在动脉内 膜沉积，引起内膜灶状纤维性增厚及膜沉积，引起内膜灶状纤维性增厚及 其深部成分的坏死、崩解，形成粥样其深部成分的坏死、崩解，形成粥样 物，导致管壁变硬、管腔狭窄。物，导致管壁变硬、管腔狭窄。 好发部位：大、中动脉的分支处、血管分叉口、好发部位：大、中动脉的分支处、血管分叉口、 血管弯曲凸面。血管弯曲凸面。二、病因二

4、、病因1.1.高脂血症：高脂血症： 血浆总胆固醇、甘油三酯最强烈相关因素，可预血浆总胆固醇、甘油三酯最强烈相关因素，可预测测ASAS形成。形成。脂蛋白（脂蛋白（LDLLDL ，HDLHDL ）流行病学：流行病学： ASAS的严重程度与血浆胆固醇的升高而加重；的严重程度与血浆胆固醇的升高而加重； 高甘油三酯是高甘油三酯是ASAS和和CHDCHD的危险因素；的危险因素； 动物实验：高脂饮食喂养动物易产生动物实验：高脂饮食喂养动物易产生ASAS。脂蛋白脂蛋白载脂蛋白载脂蛋白主要成分主要成分产生部位产生部位主要功能主要功能CMCMapoB48apoB48，及，及其他其他甘油三脂甘油三脂小肠黏膜小肠黏膜

5、细胞细胞转运外源性转运外源性甘油三酯及甘油三酯及胆固醇胆固醇VLDLVLDLapoB100, apoB100, apoEapoE，apoCCapoCC甘油三脂甘油三脂肝细胞肝细胞转运内源性转运内源性甘油三酯及甘油三酯及胆固醇胆固醇LDLLDLapoB100apoB100胆固醇及胆固醇及酯酯血浆血浆转运内源性转运内源性胆固醇胆固醇HDLHDLapoAapoA、AA蛋白质蛋白质肝、肠、肝、肠、血浆血浆逆向转运胆逆向转运胆固醇固醇2.2.高血压高血压是是CHDCHD的独立危险因素。冠状动脉的独立危险因素。冠状动脉ASAS患病率高患病率高4 4倍。倍。 比血压正常者发病早、病变严重；比血压正常者发病早

6、、病变严重；血管壁压力血管壁压力 内皮损伤内皮损伤 LDL LDL易进入内膜；易进入内膜；血管中膜致密化血管中膜致密化 LDL LDL运出受阻。运出受阻。3.3.吸烟：吸烟：血内血内COCO 内皮损伤，且内皮损伤，且LDLLDL易于氧化，易于氧化， 促进单核细胞迁移入内膜，还可诱导中膜平促进单核细胞迁移入内膜，还可诱导中膜平 滑肌细胞移行增生。滑肌细胞移行增生。4.4.致继发性高脂血症的疾病：致继发性高脂血症的疾病： 糖尿病：糖尿病：甘油三酯甘油三酯 ，V VLDLLDL ，HDLHDL ； 高血糖促进泡沫细胞产生。高血糖促进泡沫细胞产生。 高胰岛素血症：高胰岛素血症：促进促进SMCSMC增生

7、和增生和HDLHDL 。5.5.遗传因素：遗传因素：家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症6.6.其他：其他：性别性别、年龄、肥胖、年龄、肥胖三、发病机制三、发病机制1.1.脂质渗入学说脂质渗入学说2.2.平滑肌致突变学说平滑肌致突变学说3.3.炎症学说炎症学说4.4.内皮损伤学说内皮损伤学说5.5.单核单核- -巨噬细胞作用学说巨噬细胞作用学说 大致过程：大致过程： 血管内膜损伤血管内膜损伤脂质异常沉积脂质异常沉积/ /单核细胞进入内单核细胞进入内皮下皮下单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞；单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 血管内膜损伤血管内膜损伤内皮细胞分泌生长因子内皮细胞分泌生长因子吸引中吸引中膜

8、平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，膜平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，增生、转化、增生、转化、分分泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫细胞；细胞； 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。四、病理变化四、病理变化（一）基本病变（一）基本病变按病变程度和发病过程按病变程度和发病过程, ,分为三期分为三期: :1.1.脂纹期（脂纹期（fatty streakfatty streak） 早期病变，脂质沉积在动脉内膜，巨噬细胞和平早期病变，脂质沉积在动脉内膜，巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞泡沫细胞。肉眼：肉眼：动脉内

9、膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。 平坦或略隆起。平坦或略隆起。镜下：镜下：泡沫细胞（可逆性病变）泡沫细胞（可逆性病变）动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹）2.2.纤维斑块期（纤维斑块期（fibrous plaquefibrous plaque）肉眼：肉眼：斑块略隆起，黄色变为瓷白色，有光泽斑块略隆起，黄色变为瓷白色，有光泽镜下：镜下：纤维帽：纤维帽： SMC+SMC+胶原纤维胶原纤维+ +细胞外基质细胞外基质, , 胶原纤维玻璃样变胶原纤维玻璃样变 帽下：帽下：泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外 脂质、炎细胞；脂

10、质、炎细胞； 晚期可见肉芽组织晚期可见肉芽组织泡沫细胞坏死，泡沫细胞坏死，SMCSMC继续增生，产生胶原、继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，形成弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块纤维斑块。3.3.粥样斑块期粥样斑块期（atheromatousatheromatous plaque plaque）肉眼：肉眼：斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。切面：切面：纤纤 维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。镜下：镜下：纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物 质，大量质，大量胆固醇结晶胆固醇结晶

11、，可见钙化。，可见钙化。 底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞、炎底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞、炎 细胞。细胞。 中膜萎缩、弹力纤维破坏、变薄。中膜萎缩、弹力纤维破坏、变薄。 外膜可见外膜可见Cap新生、结缔组织增生、淋巴细胞新生、结缔组织增生、淋巴细胞 炎细胞浸润。炎细胞浸润。4.4.继发改变（继发改变（secondary changessecondary changes）1 1）斑块内出血）斑块内出血：新生毛细血管破裂形成血肿：新生毛细血管破裂形成血肿2 2）斑块破裂）斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血：形成溃疡；粥样坏死物质入血栓塞栓塞3 3）血栓形成）血栓形成：内皮下胶原暴露

12、，血栓形成，引起梗：内皮下胶原暴露，血栓形成，引起梗死死4 4）钙化）钙化：粥样坏死区钙盐沉积，动脉壁变硬、变脆：粥样坏死区钙盐沉积，动脉壁变硬、变脆5 5）动脉瘤）动脉瘤（aneurysmaneurysm）形成：中膜弹性下降）形成：中膜弹性下降 真性动脉瘤真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤夹层动脉瘤: : 中膜撕裂，血液进入血管中膜。中膜撕裂，血液进入血管中膜。 从溃疡处或斑块内血管破裂。从溃疡处或斑块内血管破裂。1.1.斑块内出血斑块内出血 2.2.斑块破裂斑块破裂 3.3.血栓形成血栓形成 4.4.钙化钙化 5

13、.5.动脉瘤形成：动脉瘤形成：1-41-4：真性动脉瘤：真性动脉瘤 5 5： 夹层动脉瘤夹层动脉瘤 6 6： 假性动脉瘤假性动脉瘤夹层动脉瘤夹层动脉瘤（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 部位：好发于主部位：好发于主A A后壁及分支开口处，后壁及分支开口处，腹主腹主A A、 胸主胸主A A、主、主A A弓和升主弓和升主A A。 后果：后果：1 1）主）主A A一般不形成血栓一般不形成血栓 2 2）腹主）腹主A A形成溃疡、钙化、出血形成溃疡、钙化、出血 3 3）严重形成动脉瘤，出血）严重形成动脉瘤，出血2.2.颈动脉及脑动脉颈动脉及脑动脉ASAS：多发于

14、：多发于4040岁以上。岁以上。 部位：颈内动脉起始部、大脑中动脉和基底动脉环部位：颈内动脉起始部、大脑中动脉和基底动脉环 病变：血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄病变：血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄 甚至闭塞。甚至闭塞。 后果：后果：1 1）长期管腔狭窄）长期管腔狭窄脑供血不足脑供血不足脑萎缩脑萎缩 智力减退智力减退老年性痴呆；老年性痴呆； 2 2）斑块继发血栓形成）斑块继发血栓形成供血中断供血中断脑梗死脑梗死 偏瘫、失语；偏瘫、失语； 3 3）动脉瘤破裂）动脉瘤破裂脑出血脑出血3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 顽固性肾血管性高血压：管腔狭窄顽固性肾血管性高血压：管腔狭窄 动脉粥

15、样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾：缺血：缺血肾实质萎缩，间肾实质萎缩，间质增生；合并血栓形成质增生；合并血栓形成肾梗死肾梗死机化机化瘢痕形成瘢痕形成多个瘢痕使肾缩小多个瘢痕使肾缩小动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾4.4.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 部位：下肢多见部位：下肢多见 后果：后果：1 1）供血不足）供血不足间歇性跛行间歇性跛行 2 2）长期不足）长期不足萎缩萎缩 3 3）供血中断）供血中断干性坏疽干性坏疽5.5.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 管腔狭窄，梗阻管腔狭窄，梗阻腹胀、腹痛、肠梗死腹胀、腹痛、肠梗死第二节第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化症和 冠

16、状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症：一、冠状动脉粥样硬化症：分布特点：分布特点： 左侧冠状动脉左侧冠状动脉（左前降支）（左前降支）多于右侧冠状动脉多于右侧冠状动脉 大支多于小支大支多于小支 同一支的近端多于远端（主要累及心表面走行）同一支的近端多于远端（主要累及心表面走行） 多发生于血管的心壁侧，切面多发生于血管的心壁侧，切面新月形、偏心位新月形、偏心位。 狭窄分四级：狭窄分四级：I I级级 25% 25%II II级级2650%2650% III III级级5175%5175%IVIV级级76%76%正常冠状动脉正常冠状动脉( (镜下镜下) )二、冠状动脉粥

17、样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD）v简称简称冠心病冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起。而引起。v冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。v冠心病时心肌缺血缺氧的原因有：冠心病时心肌缺血缺氧的原因有： 1.1.冠状动脉供血不足；冠状动脉供血不足；2.2.心肌耗氧量剧增。心肌耗氧量剧增。v病变类型病变类型 心绞痛心绞痛 心肌梗死心肌梗死 心肌纤维化：心肌纤维化：导致慢性心力衰竭。导致慢性心力衰竭。 冠状动脉性猝

18、死：冠状动脉性猝死：多见于中年男性。多见于中年男性。1.1.心绞痛心绞痛 (angina pectoris)(angina pectoris)概念：概念：由于心肌由于心肌急剧的、暂时性急剧的、暂时性的缺血缺氧所致的的缺血缺氧所致的 以以胸痛胸痛为特点的临床综合症。为特点的临床综合症。机制：机制：缺血缺血酸性代谢产物酸性代谢产物刺激心交感神经末梢刺激心交感神经末梢 和相应脊髓段和相应脊髓段上传大脑（痛觉）上传大脑（痛觉）表现：阵发性胸骨后部疼痛，表现：阵发性胸骨后部疼痛， 向心前区及左上肢放射，持续数分钟，向心前区及左上肢放射，持续数分钟， 可休息或口服硝酸酯类药物缓解。可休息或口服硝酸酯类药物

19、缓解。 临床分型：临床分型：稳定型：稳定型：心绞痛的性质、强度、部位、次数和诱因心绞痛的性质、强度、部位、次数和诱因 在在1313个月内无明显改变者。个月内无明显改变者。不稳定型：不稳定型：上述情况在上述情况在3 3个月内经常变动，个月内经常变动，进行性进行性 恶化者。恶化者。常在原病变基础上并发血栓形常在原病变基础上并发血栓形 成或动脉痉挛。光镜下，可见因弥漫性成或动脉痉挛。光镜下，可见因弥漫性 心肌坏死而引起的心肌纤维化。心肌坏死而引起的心肌纤维化。变异型：变异型：休息或梦醒时发作，以冠脉痉挛为主。休息或梦醒时发作，以冠脉痉挛为主。 心电图与其他型相反，有关导联心电图与其他型相反，有关导联

20、STST段抬高段抬高。心肌梗死心肌梗死 ( (myocardial infarctionmyocardial infarction，MI)MI)定义：定义：由于由于冠状动脉供血中断冠状动脉供血中断，致供血区，致供血区心肌严重心肌严重 持续性缺血缺氧持续性缺血缺氧而引起的缺血性坏死。而引起的缺血性坏死。原因：原因：冠状动脉的急性闭塞。冠状动脉的急性闭塞。表现：表现：剧烈而持续的胸骨后疼痛，剧烈而持续的胸骨后疼痛， 休息及硝酸酯类药物不能缓解。休息及硝酸酯类药物不能缓解。类型：类型：心内膜下心肌梗死（心内膜下心肌梗死（1/31/3内）内） 透壁性心肌梗死（典型心肌梗死类型）透壁性心肌梗死（典型心肌

21、梗死类型）心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 心室壁内层心室壁内层1/31/3心肌、肉柱和乳头肌心肌、肉柱和乳头肌广泛小灶状梗死，广泛小灶状梗死，可累及整个左室内膜可累及整个左室内膜 ( (环状环状MI)MI)冠状动脉严重弥漫狭窄，并附加某些因素（休克，冠状动脉严重弥漫狭窄，并附加某些因素（休克，过量运动，心动过速）过量运动，心动过速）区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死1 1）病因）病因：（：（1 1）血栓形成）血栓形成 （2 2）冠脉痉挛）冠脉痉挛 （3 3）供血不足：过度负荷）供血不足：过度负荷2 2）好发部位）好发部位：左冠脉：左冠脉 右冠脉右冠脉50%5

22、0%：左室前壁、心尖部、室间隔前：左室前壁、心尖部、室间隔前2/32/3（左前降左前降支支）25%25%：左室后壁、室间隔后：左室后壁、室间隔后1/31/3、右心室、右心室（右冠脉右冠脉） 可累及窦房结。可累及窦房结。其它：左室侧壁其它：左室侧壁、膈面及左房、膈面及左房（左回旋支左回旋支） 可累及房室结。可累及房室结。3 3）病理变化）病理变化肉眼：肉眼：梗死区形状不规则梗死区形状不规则 6 6小时小时才能辨认，梗死灶呈苍白色才能辨认，梗死灶呈苍白色8-98-9小时：小时：土黄色土黄色4 4天后：天后：梗死灶周出现梗死灶周出现出血、充血带出血、充血带1-21-2周：周：肉芽组织增生，呈肉芽组织

23、增生，呈红色红色3 3周后：周后：肉芽组织机化形成瘢痕，灰白色肉芽组织机化形成瘢痕，灰白色陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死镜下：镜下：心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死，核碎裂消失，胞质红染，核碎裂消失，胞质红染或呈不规则粗颗粒状。或呈不规则粗颗粒状。间质水肿，有间质水肿，有中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润4 4）生化变化：）生化变化：（1 1）肌红蛋白：迅速入血）肌红蛋白：迅速入血（2 2）心肌酶：）心肌酶：GOTGOT、GPTGPT、CPKCPK、LDHLDH 其中，其中，CK-MBCK-MB和和LDHLDH1 1特异性最高特异性最高肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润大量中

24、性粒细胞浸润，心肌开始溶解大量中性粒细胞浸润，心肌开始溶解单核细胞浸润、坏死心肌被吸收单核细胞浸润、坏死心肌被吸收梗死灶的肉芽组织长入，机化梗死灶的肉芽组织长入，机化陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大5 5）合并症）合并症（1 1）心力衰竭：）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，致关闭不全而累及二尖瓣乳头肌，致关闭不全而 诱发左心衰诱发左心衰全心衰。全心衰。（2 2）心脏破裂：）心脏破裂：1-21-2周内，心肌溶解周内，心肌溶解 左心室前壁下左心室前壁下1/31/3心包填塞心包填塞急死急死 室间隔室间隔血入右心血入右心右心功能不全右心功能不全 乳头肌断裂乳头肌断裂二尖

25、瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心衰左心衰（3 3）室壁瘤：）室壁瘤：最常见于愈合期最常见于愈合期 左室心尖部多发左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成心功能不全或附壁血栓形成（4 4）附壁血栓：）附壁血栓：多见于左心室室壁瘤处多见于左心室室壁瘤处（5 5）心原性休克：）心原性休克：左心室梗死左心室梗死40%40%时，心输出量时，心输出量 休克休克（6 6）急性心包炎：）急性心包炎：坏死累及心外膜，引起纤维素坏死累及心外膜，引起纤维素 性心包炎性心包炎（7 7）心率失常：）心率失常：累及传导系统，导致心脏骤停，累及传导系统，导致心脏骤停， 猝死。猝死。心肌梗死心肌梗死心脏破裂心脏破裂心肌纤维化心肌纤

26、维化室壁瘤室壁瘤3.3.心肌纤维化心肌纤维化 由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。续性或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。 光镜下，心肌细胞光镜下，心肌细胞弥漫性空泡变弥漫性空泡变，出现多灶性的陈，出现多灶性的陈旧性心梗或瘢痕。旧性心梗或瘢痕。4.4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 多发生于冠状动脉粥样硬化基础上，出现斑块内出多发生于冠状动脉粥样硬化基础上，出现斑块内出血，致冠脉狭窄，而导致心肌急性缺血，引起心室血，致冠脉狭窄，而导致心肌急性缺血，引起心室纤颤等严重纤颤等严重心律失常心律失常。第三节第三节

27、 高血压病（高血压病（hypertensionhypertension） 以体循环血压持续升高以体循环血压持续升高为主的独立性全身性疾病。为主的独立性全身性疾病。 基本病变为基本病变为细动脉硬化细动脉硬化，累及，累及心、脑、肾、眼底心、脑、肾、眼底 收缩压收缩压 舒张压舒张压正常人：正常人： 140 mmHg 140 mmHg 或或 90 90 mmHgmmHg成人高血压：成人高血压：140 140 9090原发性高血压：原发性高血压：原因不明原因不明继发性高血压：继发性高血压：继发于某些疾病（肾炎、垂体肿瘤等）继发于某些疾病（肾炎、垂体肿瘤等）一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）危险因

28、素（一）危险因素 1.1.遗传因素遗传因素 家族聚集性，家族聚集性，7575有家族史。双亲有高血压者患有家族史。双亲有高血压者患病率高病率高2 23 3倍。倍。 血管紧张素基因缺陷血管紧张素基因缺陷/ /激素样物质激素样物质，后者能抑制，后者能抑制NaNa+ +/K/K+ +ATPATP酶的活性酶的活性细胞内细胞内NaNa+ +、K K2+2+ 细小细小动脉壁动脉壁SMCSMC收缩加强收缩加强肾上腺能受体肾上腺能受体血管反血管反应性应性 血压升高血压升高2.2.膳食因素：膳食因素：高钠摄入、肥胖、饮酒高钠摄入、肥胖、饮酒3.3.职业和社会心理因素职业和社会心理因素 反复精神紧张和刺激可引起高血

29、压反复精神紧张和刺激可引起高血压4.4.体力活动体力活动5.5.神经内分泌因素神经内分泌因素（二）发病机制（二）发病机制交感神交感神经兴奋经兴奋血压血压 = = 外周阻力外周阻力 x x 血容量血容量二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）良性高血压（一）良性高血压 又叫缓进型高血压，发病年龄又叫缓进型高血压，发病年龄30403040岁，病程经岁，病程经过缓慢，可达过缓慢，可达10201020年以上。按其发展过程分为三年以上。按其发展过程分为三期期1.1.功能紊乱期功能紊乱期2.2.动脉病变期动脉病变期3.3.内脏病变期内脏病变期1.1.功能紊乱期（早期）功能紊乱期（早期）（1 1）全身）全

30、身细、小动脉细、小动脉间断性痉挛，血压升高。间断性痉挛，血压升高。（2 2）动脉和心脏、脑、肾均）动脉和心脏、脑、肾均无器质性病变无器质性病变（3 3）临床：多无症状，血压波动，休息后可恢复）临床：多无症状，血压波动，休息后可恢复2.2.动脉病变期（中期）：动脉病变期（中期）：（1 1）细动脉硬化）细动脉硬化(arteriolosclerosis)(arteriolosclerosis)是高血压的主要病变特征。是高血压的主要病变特征。入球动脉和视网膜动脉入球动脉和视网膜动脉 血压持续升高血压持续升高内皮及基底膜受损内皮及基底膜受损血浆蛋白渗入血浆蛋白渗入管壁管壁+SMG+SMG分泌基质并缺氧坏

31、死分泌基质并缺氧坏死玻璃样变性玻璃样变性细细动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄、甚至闭塞动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄、甚至闭塞 （2 2）小动脉、大动脉硬化）小动脉、大动脉硬化 1 1）中膜增厚：）中膜增厚：SMCSMC肥大、增生肥大、增生2 2）内膜增厚：胶原纤维和弹性纤维增生）内膜增厚：胶原纤维和弹性纤维增生（3 3）临床：血压持续升高）临床：血压持续升高。舒张压。舒张压110mmHg 110mmHg 病人症状明显，头痛、眩晕、注意力不集中。病人症状明显，头痛、眩晕、注意力不集中。3.3.内脏病变期（晚期）：内脏病变期（晚期）：1.1.心脏肥大：心脏肥大：向心性肥大（早期）向心性肥大（早期）离心

32、性离心性肥大（晚期）肥大（晚期）心衰心衰 光镜下：光镜下：心肌细胞变粗、变长，分支增多，心肌细胞变粗、变长，分支增多， 胞核肥大、深染，圆形或椭圆形。胞核肥大、深染，圆形或椭圆形。2.2.肾：原发性颗粒性固缩肾肾：原发性颗粒性固缩肾 入球动脉玻变入球动脉玻变+ +肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化相应肾小球缺血相应肾小球缺血萎缩、纤维化，周围肾单位代偿性肥大。萎缩、纤维化，周围肾单位代偿性肥大。肉眼：肉眼：双肾对称性缩小，重量减轻，质地变硬，双肾对称性缩小，重量减轻，质地变硬， 肾表面呈均匀弥漫的细颗粒状。肾表面呈均匀弥漫的细颗粒状。光镜：光镜：入球小动脉玻变，管腔狭窄或闭塞。入球小动脉玻变，管腔狭

33、窄或闭塞。 小叶间动脉和弓形动脉，管壁增厚管腔狭窄；小叶间动脉和弓形动脉，管壁增厚管腔狭窄； 严重区严重区肾小球缺血纤维化、玻变，所属肾小管萎肾小球缺血纤维化、玻变，所属肾小管萎缩消失，间质纤维化及淋巴细胞浸润。缩消失，间质纤维化及淋巴细胞浸润。 轻微区轻微区肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张，肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张，可见蛋白管型。可见蛋白管型。3.3.脑脑1 1）脑水肿或高血压脑病：）脑水肿或高血压脑病： 小动脉硬化痉挛小动脉硬化痉挛局部缺血局部缺血通透性通透性脑水肿脑水肿 临床：头痛、头晕、眼花视力障碍临床：头痛、头晕、眼花视力障碍 血压急剧升高血压急剧升高剧烈头痛、意识障碍、

34、抽搐剧烈头痛、意识障碍、抽搐 高血压危象高血压危象2 2）脑软化：）脑软化： 小动脉硬化痉挛小动脉硬化痉挛脑组织缺血坏死脑组织缺血坏死筛状软化筛状软化 灶灶后期吸收，瘢痕修复。后期吸收，瘢痕修复。3 3）脑出血：）脑出血：动脉硬化，脆性增加动脉硬化，脆性增加 最常发生于最常发生于基底核（豆状核区域）、基底核（豆状核区域）、内囊，其内囊，其 次为大脑白质、脑桥和小脑。次为大脑白质、脑桥和小脑。内囊出血：内囊出血：对侧肢体偏瘫、感觉缺失；对侧肢体偏瘫、感觉缺失；破入侧脑室：破入侧脑室：昏迷、死亡；昏迷、死亡；左侧脑出血：左侧脑出血：失语；失语；桥脑出血：桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪同侧面神

35、经及对侧上下肢瘫痪4.4.视网膜：视网膜：视网膜中央动脉硬化视网膜中央动脉硬化眼底检查：血管迂曲，反光增强，眼底检查：血管迂曲，反光增强， 动静脉交叉处出现压痕。动静脉交叉处出现压痕。 视乳头水肿、出血，视力减退。视乳头水肿、出血，视力减退。（二）急进性高血压（二）急进性高血压 又称恶性高血压，多为原发性，又称恶性高血压，多为原发性，最常累及肾最常累及肾。1.1.临床表现：临床表现：多见于青少年，血压升高超过多见于青少年，血压升高超过230/130 230/130 mmHgmmHg 进展迅速，可发生高血压脑病进展迅速，可发生高血压脑病脑出血脑出血 早期肾衰竭早期肾衰竭尿毒症尿毒症 视网膜出血，

36、视乳头水肿视网膜出血，视乳头水肿 心力衰竭心力衰竭2.2.基本病变基本病变细动脉：纤维素样坏死细动脉：纤维素样坏死累及中膜和内膜，并有血浆内渗，累及中膜和内膜，并有血浆内渗，管壁极度增厚管壁极度增厚小动脉：增生性动脉内膜炎小动脉：增生性动脉内膜炎 内膜增厚，内膜增厚，SMCSMC增生，胶原纤维增多，呈同心圆增生，胶原纤维增多，呈同心圆样排列，形成层状样排列，形成层状洋葱皮样洋葱皮样病变，管腔狭窄。病变，管腔狭窄。肾小球入球小动脉纤维素样坏死肾小球入球小动脉纤维素样坏死肾叶间动脉或弓形动脉肾叶间动脉或弓形动脉( (小动脉小动脉) ) 增生性动脉内膜炎增生性动脉内膜炎第四节第四节 风湿病风湿病 一

37、种与一种与A A组组乙型溶血性链球菌感染乙型溶血性链球菌感染有关的有关的变态变态反应性疾病反应性疾病，主要累及全身，主要累及全身结缔组织结缔组织，呈急性或，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，纤维素样坏死，属于结缔组织病，或称胶原病。属于结缔组织病，或称胶原病。 心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。重。 急性期（风湿热）：急性期（风湿热）：发病人群：发病人群：515515岁多发，岁多发，6969岁为高峰，常有咽炎岁为高峰，常有咽炎史史临床表现：发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下临床表现：发热、心脏和

38、关节损害、环形红斑、皮下 小结、小舞蹈病等。小结、小舞蹈病等。血液检查：抗血液检查：抗OO升高、血沉加快，白细胞增多。升高、血沉加快，白细胞增多。病情反复，造成心瓣膜损害，导致严重后果病情反复，造成心瓣膜损害，导致严重后果。一、病因与发病机制一、病因与发病机制病因：与病因：与A A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）组乙型溶血性链球菌（化脓菌）有关。有关。证据：证据：1 1）发病前）发病前2323周有感染史，扁桃体炎、咽喉炎。周有感染史，扁桃体炎、咽喉炎。2 2）风湿病发作时，咽拭子培养阳性率）风湿病发作时，咽拭子培养阳性率70709090。3 3）抗生素治疗有效）抗生素治疗有效不直接引起：不直接引起

39、：1 1）细菌感染）细菌感染2323周以后，抗体形成；周以后，抗体形成；2 2）血液、病灶中无细菌；）血液、病灶中无细菌；3 3）非化脓性炎症。）非化脓性炎症。链球菌感染链球菌感染心脏损伤心脏损伤抗体产生抗体产生心肌炎心肌炎心外膜炎心外膜炎心内膜炎心内膜炎发病机制模式图发病机制模式图发病机制：发病机制：自身免疫自身免疫交叉反应交叉反应MM抗原（蛋白质）抗原（蛋白质）心肌及血管平滑肌的心肌及血管平滑肌的某些成分某些成分C C抗原（糖蛋白）抗原（糖蛋白）结缔组织（瓣膜及关结缔组织（瓣膜及关节）的糖蛋白节）的糖蛋白二、基本病理变化二、基本病理变化1.1.变质渗出期变质渗出期 结缔组织基质的粘液样变性

40、结缔组织基质的粘液样变性 胶原的纤维素样坏死胶原的纤维素样坏死 淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润最终或完全吸收，或纤维化而愈合。最终或完全吸收，或纤维化而愈合。2.2.增生期增生期/ /肉芽肿期肉芽肿期风湿性肉芽肿（即风湿性肉芽肿（即AschoffAschoff小体小体）：圆、椭圆、梭形）：圆、椭圆、梭形 中心为纤维素样坏死，中心为纤维素样坏死， 周围为风湿细胞（周围为风湿细胞（AschoffAschoff 细胞），细胞）， 炎症细胞，主要是炎症细胞，主要是T T淋巴细胞。淋巴细胞。特征：特征：多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形或多多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形

41、或多边形。胞质丰富，嗜双性。核大，圆形或椭圆形，边形。胞质丰富，嗜双性。核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央（枭眼状核膜清晰，染色质集中于中央（枭眼状/ /毛虫状），毛虫状），后期核浓染而结构不清。后期核浓染而结构不清。3.3.瘢痕期瘢痕期 / /愈合期愈合期纤维素样坏死被吸收；细胞成分减少，风湿细纤维素样坏死被吸收；细胞成分减少，风湿细胞胞成成纤维细胞，产生胶原纤维细胞，产生胶原 使风湿小体逐渐使风湿小体逐渐纤维化而形成梭形瘢痕纤维化而形成梭形瘢痕 病程：病程：4-64-6个月，但病变反复发作，器官内可见个月，但病变反复发作，器官内可见新旧病变并存。新旧病变并存。三、风湿病的各器官

42、病变三、风湿病的各器官病变( (一一) )风湿性心脏病：累及各层，全心炎风湿性心脏病：累及各层，全心炎1.1.风湿性心内膜炎：风湿性心内膜炎：(1)(1)部位：心内膜部位：心内膜 ( (以以二尖瓣二尖瓣、二与主瓣联合受累、二与主瓣联合受累) )(2)(2)病变：瓣膜闭锁缘出现病变：瓣膜闭锁缘出现疣状赘生物疣状赘生物，灰白半透明，灰白半透明，不易脱落，由纤维素和血小板构成（白色血栓）。不易脱落，由纤维素和血小板构成（白色血栓）。 病变反复发作病变反复发作瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连腱腱索增粗变短索增粗变短狭窄或闭锁不全狭窄或闭锁不全(3)(3)影响：慢性瓣膜病影响：慢性瓣

43、膜病（左房后壁，返流冲击（左房后壁，返流冲击内膜灶状增厚内膜灶状增厚/McCallum/McCallum斑）斑）2.2.风湿性心肌炎：风湿性心肌炎：(1)(1)部位：部位：心肌间质结缔组织，小动脉旁心肌间质结缔组织，小动脉旁(2)(2)病变：病变：梭形梭形AschoffAschoff小体小体，少量淋巴细胞浸润。，少量淋巴细胞浸润。(3)(3)影响：纤维化，小瘢痕影响：纤维化，小瘢痕 心肌收缩力下降心肌收缩力下降, , 累及传导系累及传导系 心律失常。心律失常。3.3.风湿性心包炎风湿性心包炎(1)(1)部位：部位：心包脏层心包脏层(2)(2)病变：病变：浆液纤维素性炎，浆液纤维素性炎，绒毛心绒

44、毛心(3)(3)影响：浆液性可完全吸收影响：浆液性可完全吸收 纤维素性不完全吸收纤维素性不完全吸收机化、粘连机化、粘连缩窄缩窄 性心包炎性心包炎（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（成人多见，儿童少见）（成人多见，儿童少见）部位：部位：大关节大关节（肩、肘、腕、髋、膝、踝）（肩、肘、腕、髋、膝、踝）特征：特征：1 1）游走性，多发性，反复性。）游走性，多发性，反复性。 2 2）炎症表现：红、肿、热、痛、功能障碍。）炎症表现：红、肿、热、痛、功能障碍。结局：不遗留关节畸形，结局：不遗留关节畸形， “舔过关节，咬住心脏舔过关节，咬住心脏”。类风湿：小关节、关节畸形。类风湿：小关节、关节畸形。（三）

45、皮肤病变（三）皮肤病变1.1.环形红斑：渗出性病变，多见于儿童。环形红斑：渗出性病变，多见于儿童。 多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。肤色泽正常。 光镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水光镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿、淋巴细胞和单核细胞浸润。肿、淋巴细胞和单核细胞浸润。1212天消退。天消退。2.2.皮下结节：增生性病变皮下结节：增生性病变 多见于四肢大关节附近的伸侧面皮下结缔组织，圆多见于四肢大关节附近的伸侧面皮下结缔组织，圆形或椭圆形，质硬、无压痛。形或椭圆形，质硬、无压痛。 光镜下，结节中心为大片状纤维素

46、样坏死，周围呈光镜下，结节中心为大片状纤维素样坏死，周围呈放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞，伴放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞，伴LCLC浸润。浸润。（四）风湿性动脉炎：（四）风湿性动脉炎：小动脉最常累及（大小均受累）小动脉最常累及（大小均受累） 急性期，血管壁粘液样变性、纤维素样坏死，急性期，血管壁粘液样变性、纤维素样坏死，淋巴细胞浸润，伴淋巴细胞浸润，伴AschoffAschoff小体小体形成。形成。 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄，并发血栓形成。管腔狭窄，并发血栓形成。（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病：小舞蹈症：小舞蹈症 多发于多

47、发于512512岁儿童，女多男少。岁儿童，女多男少。 风湿性动脉炎风湿性动脉炎管腔狭窄管腔狭窄神经细胞变性，胶神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。质细胞增生，形成胶质结节。 锥体外系受累时锥体外系受累时不自主运动不自主运动 ( (小舞蹈症小舞蹈症) )第二节第二节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎Infective EndocarditisInfective Endocarditis概述：概述： 由病原微生物直接侵袭心内膜，特别由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是是心瓣膜心瓣膜而引起的炎症性疾病。而引起的炎症性疾病。病原菌：细菌、病毒，立克次体、真菌等。病原菌：细菌、病毒，立克次体、真菌等。

48、细菌常见细菌常见。一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎1.1.毒力强的化脓菌：金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌毒力强的化脓菌：金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌化脓性感染化脓性感染细菌入血细菌入血脓毒血症、败血症脓毒血症、败血症2.2.多部位：多部位：二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣3.3.病变：病变：化脓性破坏化脓性破坏瓣膜溃烂、穿孔或破裂瓣膜溃烂、穿孔或破裂赘生物形成赘生物形成 赘生物：赘生物：脓性渗出物、血栓、坏死组织、菌落脓性渗出物、血栓、坏死组织、菌落 肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落二尖瓣之急性心内膜炎二尖瓣之急性心内膜炎二、亚急性

49、感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎v常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。v多发于已有病变瓣膜（风湿性心瓣膜炎、先心）多发于已有病变瓣膜（风湿性心瓣膜炎、先心）v发病：青壮年发病：青壮年v病程：病程：6 6周以上，周以上，1212年。年。v病原菌：病原菌：草绿色链球菌草绿色链球菌，肠球菌、革兰阴性杆菌。，肠球菌、革兰阴性杆菌。v体内多有病灶：如扁桃体炎、牙周炎、气管炎等；体内多有病灶：如扁桃体炎、牙周炎、气管炎等；v医源性因素：拔牙、导尿、刮宫、透析；医源性因素：拔牙、导尿、刮宫、透析；病理变化病理变化肉眼：肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘大小不一、单个或多个息肉状或菜

50、花样赘 生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成 栓塞栓塞，亦可引起穿孔。，亦可引起穿孔。镜下：镜下：由由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、 少量坏死物质少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽构成，瓣膜溃疡底部有肉芽 组织，细菌被包在血栓内部。组织，细菌被包在血栓内部。临床：临床：心衰及杂音，心衰及杂音，Roth点，点，Osler小结，肾炎。小结，肾炎。第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病定义：定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口育异常所造成的器质性