1、心脏瓣膜病 ? 二尖瓣狭窄 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣狭窄 ? 主动脉瓣关闭不全 1 心脏瓣膜病 概述 指由心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原因，可导致心脏结构改变及功能失常，出现心衰、心律失常等表现。 在我国，心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。 2 2 二 尖 瓣 狭 窄(MS) 病因 最常见 ：风湿热 其它天性畸形、类癌瘤或结缔组织病：老年性二尖瓣环或环下钙化、先 3 二 尖 瓣 狭 窄(MS) 病理生理 风湿热 二尖瓣结构粘连融合 瓣膜交界处30% 瓣叶游离缘15% 腱索10% 以上部分的结合
2、MS 左心房扩大及其所致的左主支气管升高 左心房壁钙化 左心房附壁血栓形成 肺血管床的闭塞性改变 4 二 尖 瓣 狭 窄(MS) 2正常成人 二尖瓣口面积为4-6cm 5 5 2 轻度狭窄1.5-2cm 2 中度狭窄1.0-1.5cm 2 重度狭窄18岁且无心脏受累的风湿热患者长效青霉素至少5年，有心脏受累者应延长至终生。 2.消除感染病灶：彻底治疗急性链球菌感染，手术摘除反复感染的扁桃体；术前 1天及术后3天用青霉素预防感染。 21 二 尖 瓣 狭 窄(MS) 治疗 并发症的处理 1、大量咯血：应取坐位，镇静，利尿。 2、急性肺水肿：处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。 3、心房颤动：控
3、制心室率，争取恢复和保持窦性心律。 4、预防栓塞：有慢性心房颤动、栓塞史或超声发现左心房内附壁血栓者，均应长期服用华法令抗凝。 5、右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛。 22 22 二 尖 瓣 狭 窄(MS) 治疗 介入和手术治疗 1、经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯MS的首选方法。 2、闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。3、直视分离术：适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。 4、人工瓣膜置换术：适应证为： 1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。 2、合并明显二尖瓣关闭不全者。 23 23 二 尖 瓣 狭 窄(MS) 预后预后 无症状被确诊的患者84%
4、 10年存活率（不手术） 症状轻者为42% 中、重度者为15% 发生严重肺动脉高压后平均生存时间为3年。 死亡原因：心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎 手术治疗提高了患者的生活质量和存活率 24 二尖瓣关闭不全(MI) 病因和病理 （一）瓣叶 1、风湿性损害最为常见；2二尖瓣脱垂多为二尖瓣粘液性变；3、（二）瓣环扩大 1、左室扩大或伴左心衰；2、二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。 （三）腱索 先天性或获得性腱索病变。 （四）乳头肌 25 25 感染性心内膜炎破坏瓣叶；4、肥厚型心肌病；5、先天性心脏病。 二尖瓣关闭不全(MI) 病理生理 急性：血流返流至左心房，充盈左心室左心房和左心室容量负荷骤增左
5、心室、左心房压急剧升高肺淤血，甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰竭前向心搏量和心排血量明显减少 慢性：持续严重的过度容量负荷左心室衰竭左心房压和左心室舒张末压明显上升肺淤血、肺动脉高血右心衰竭 所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室 26 二尖瓣关闭不全(MI) 临床表现 症状 急性：轻度反流：轻微劳力性呼吸困难 严重反流：很快发生急性左心衰竭， 甚至急性肺水肿、心源性休克 慢性：轻度MI可终身无症状 心排血量减少，首先出现疲乏无力 严重反流 肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚 代偿期长，失代偿期短 27 二尖瓣关闭不全(MI) 临床表现 体征 急性 1、心尖搏动：心尖搏动为高动力型 2、心 音：
6、P2亢进 心尖区第四心音常见 3、心脏杂音： 反流性杂音非全收缩期杂音，低调，递减型，不 如慢性者响严重反流也可出现心尖区第三心音和 短促舒张期隆隆样杂音 28 二尖瓣关闭不全(MI) 临床表现 体征 慢性：1、心尖搏动：向左下移位 2、心 音：S1：风心病时减弱,二尖瓣脱垂和冠心病时多正常 S2：提前，且分裂增宽 S3：严重反流时心尖区可闻及二尖瓣脱垂时可有 收缩中期喀喇音 3 心脏杂音： 瓣叶挛缩所致者：全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响 二尖瓣脱垂：为随喀喇音之后的收缩晚期杂音 冠心病乳头肌功能失常：收缩早、中、晚期或全收缩期杂音 腱索断裂：杂音可以似海鸥鸣或音乐性 29 二尖瓣
7、关闭不全(MI) 实验室和其他检查 X线检查：急性者心影正常或LA轻度增大明显肺淤血，甚至肺水肿征. 慢性重度反流常见 LA、LV增大，左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿征。 心电图：急性者正常，窦速常见慢性重度 MI主要为LA增大，部分有LVH和非特异性STT改变，心房颤动常见。 超声心电图：彩色多普勒诊断敏感性几乎达 100%。二维超声有助于明确病因。 放射性核素心室造影：判断左室收缩功能及反流程度。 左心室造影：提供半定量反流程度的“金标准” 30 30 二尖瓣关闭不全(MI) 胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房阴影，肺动脉段及
8、左心耳段皆突出。主动脉球缩小。侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。 31 二尖瓣关闭不全(MI) 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断 肺 急性：突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音， X线心影不大而 淤血明显和有病因可寻，彩色多普勒诊断不难。 慢性：心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立， 确诊有赖超声心动图。 32 32 二尖瓣关闭不全(MI) 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 心尖区杂音注意与以下情况鉴别 三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损： 主动脉瓣狭窄； 胸骨左缘收缩期喷射性杂音（左右流出道梗阻）： 33 33 二尖瓣关闭不全(MI) 并发症 1、心房颤动 2、感染性心内膜
9、炎 3、体循环栓塞 4、心力衰竭34 二尖瓣关闭不全(MI) 治疗 急性： 1、治疗目的：降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因 2、内科治疗一般为术前过渡措施。 3、外科治疗为根本措施。 慢性 35 治疗 内科治疗： 二尖瓣关闭不全(MI) 1、 预防感染性心内膜炎；预防风湿热 2、 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访 3、 心房颤动：控制心室率，抗凝治疗 4、 心力衰竭的治疗（低盐、利尿剂、ACEI、洋地黄、?受体拮抗剂）。 外科治疗： 1、人工瓣膜置换术：较内科治疗明显改善存活率 2、二尖瓣修复术：适应证为瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但腱索无严重增厚。 36 二尖瓣关闭不
10、全(MI) 预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，不手术死 亡率极高。 慢性重度二尖瓣关闭不全，内科治疗（不手术） 5年存活率80%，10年存活率60%。 单纯二尖瓣脱垂无明显反流，大多预后良好。 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流， 左心房、左心室增大者预后较差。 37 第二节 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄(AS) 病因和病理 先天性单叶瓣畸形 先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 先天性三叶瓣畸形 退行性老年钙化性AS 风心病：大多伴有AI或二尖瓣病变。 38 主动脉瓣狭窄(AS) 病理生理 正常成人主动脉瓣口3-4cm3，瓣口1cm2，跨瓣压差显著。 AS 左室肥厚（向心性） 左心房代偿性
11、肥厚 室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 心肌缺血 压迫心内膜下冠状动脉 冠脉血流 冠状动脉灌注压降低 39 主动脉瓣狭窄(AS) 临床表现 症状 “三联征” 呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症状，见于90%的有症状患者。 心绞痛 见于60%的有症状患者，运动诱发 晕厥 见于1/3的有症状患者，由于心排血减少引起。 40 40 主动脉瓣狭窄(AS) 临床表现 体征 心 音：S1正常, 严重狭窄者S2呈逆分裂,可闻及明显的S4 。 收缩期喷射性杂音：全收缩期为射流样、粗糙、响亮，递增-递减型
12、，在胸骨右缘第 2或左缘第3肋间最响，向颈部传导，常伴震颤。 其 他：细迟脉在晚期，收缩压和脉压均下降 如左心室扩大，可向左下移位。 41 主动脉瓣狭窄(AS) 诊断和鉴别诊断 诊断-有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。 确诊有赖超声心动图。 鉴别诊断- 1.梗阻性肥厚型心肌病 2.其他 主先天性主动脉瓣上、瓣下狭窄。如传导至胸骨左下缘或心尖区时，应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损的全收缩期杂音区别。 42 42 鉴别有赖于超声心动图。 主动脉瓣狭窄(AS) 并发症 心律失常：可发生心房颤动、房室阻滞、室性心律失常 心脏性猝死：一般发生于先前有症状者。 感染性心内膜炎: 不常见。 体
13、循环栓塞：少见。 心力衰竭：左心衰后，病程明显缩短，故右心衰竭少见 胃肠道出血：15%25%的患者有胃肠道血管发育不良，可合并胃肠道出血。 43 主动脉瓣狭窄(AS) 治疗 内科治疗 预防感染性心内膜炎；预防风湿热 定期复查：无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次。 中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活 动，每612个月复查一次。 抗心律失常药物 心绞痛可试用硝酸酯类药物 治疗心力衰竭：限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物 和小心应用利尿剂。 44 44 ACEI和B阻滞剂不适用于主动脉瓣狭窄患者。 主动脉瓣狭窄(AS) 外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗的主要方法： 重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手
14、术的主要指征。 有冠心病者，需同时作冠状动脉旁路移植术。 直视下主动脉瓣分离术：儿童及青少年非钙化。 经皮球囊主动脉瓣成形术：应用局限。 45 45 主动脉瓣狭窄(AS) 预后 可多年无症状， 出现症状后的平均寿命仅 3年左右，死亡原因为左心衰竭（70%）、猝死（15%）。人工瓣膜置换术后预后明显改善 46 46 主动脉瓣关闭不全(AI) 病因和病理：由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。 风心病：常合并二尖瓣损害 慢性 先天性畸形 主动脉瓣疾病 感染性心内膜炎：单纯性AI的常见病因 退行性心脏瓣膜病 主动脉瓣粘液样变性 Marfan综合征：为遗传性结缔组织病 梅毒性主动脉炎 主动脉根部扩张
15、 其它：高血压主动脉环扩张、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层形成等 急性 47 感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂。 主动脉瓣关闭不全(AI) 病理生理 心室舒张压急剧上升 左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿 急性 舒张期血流反流入左心室 左心室容量负荷急剧增加 左 慢性 左心室舒张末容量增加总的左心室心搏量增加 慢性容量负荷过 度的代偿反应： 左心室扩张左心室舒张末压维持正常 离心性肥厚室壁应力维持正常 运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短 左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）左心衰竭（失代偿） 48 主动脉瓣关闭不全(AI) 临床表现 症状 急性：轻者可无症状
16、，重者出现急性左心衰竭 和低血压。 慢性：可多年无症状， 最先的主诉为心悸、心前区不适、头部 强烈搏动感；晚期始出现左心衰竭。 心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见。 常有体位性头昏，晕厥罕见。 49 49 主动脉瓣关闭不全(AI) 临床表现 体征 慢性 1.面色苍白，头随心搏摆动 2.心音：S1减弱, A2减弱或缺损, 心尖区常有S3 3.心脏杂音：高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到, 重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音） 4.周围血管征：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大（周围血管征常见） 50 50 主动脉瓣关闭不全(AI) 临床表现
17、体征 急性 血 管：收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍 低, 脉压稍增大，明显周围血管征。 心尖搏动：正常。 心 音：S1减低或消失, P2成分增强, S3常见。 心脏杂音：主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低 51 51 主动脉瓣关闭不全(AI) “主动脉瓣型”- 心脏在正位像上的表现是主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。 52 主动脉瓣关闭不全(AI) 诊断和鉴别诊断 诊断 有典型AI的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断，超声心动图可确诊 鉴别诊断 Graham Steel杂音（严重肺动脉高压伴肺 动脉扩张致肺动脉瓣关闭不全）。 特点：胸骨左缘抬举样搏动，P2亢进。 53
18、 53 主动脉瓣关闭不全(AI) 54 54 并发症 感染性心内膜炎: 较常见。室性心律失常: 常见。 心脏性猝死: 少见。 心力衰竭 : 急性者出现早，慢性者于晚期始出现。 治疗急性 55 55 主动脉瓣关闭不全(AI) 外科治疗: 为根本措施 内科治疗: 仅为术前准备过渡措施， 在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学。 主动脉瓣关闭不全(AI) 治疗 慢性 内科治疗 1、预防及控制各种感染（心内膜炎、风湿热、梅毒） 2、处理合并症（控制血压、心力衰竭、心绞痛、心律失常 外科治疗 1、为主要治疗方法 2、适应证：A、有症状和左心室功能不全者； B、无症状伴左心室功能不全者,病情进展； C、症状明显而左心室功能正常者，先试用内 科治疗，如无改善，不宜拖延手术时间 56 主动脉瓣关闭不全(AI) 预后 急性 重度AI不及时手术，常死于左心衰。 慢性 无症状期长。重度者内科治疗 5年生存率为75%，10年存活率为 50%。心绞痛者5年内死亡 50%，严重左心衰竭者 2年内死亡50%。 57 57 你们好 59 59 谢谢大家
