1、冠心病冠心病l定义：由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、慢定义：由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、慢性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。l诊断：治疗基础诊断：治疗基础l治疗：药物、治疗：药物、PCI、CABG 急救、常规和冠脉再通治疗急救、常规和冠脉再通治疗冠心病诊断冠心病诊断（分以下五类）（分以下五类）l 原发心源性猝死原发心源性猝死l 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性）卧位、微血管性）l 心肌梗死（心肌梗死（ST段上抬，非段上抬，非 ST段上抬型；段上抬型； 透壁、非透壁；透壁、非透壁；Q波、非波、非Q波）波）l 心力衰
2、竭心力衰竭l 心律失常心律失常心绞痛（心绞痛（anginia）分型）分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（2月内）月内） 劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：不稳定型（本质： 病变不稳定）病变不稳定） 混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型微血管型 微血管型（微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类分类) 临床情况（临床情况（Clinical circums
3、tanceClinical circumstance） A(A(继发型继发型) B() B(原发性原发性) C(MI) C(MI后后22周周) ) 型：型：新新( (初初) )发发(2(2月月)UA )UA A B CA B C 无自发无自发严重程度严重程度 型：型：亚急性亚急性(1(1月月) )自发型自发型 AA B C B C ( (severity)severity) UAUA , ,4848小时内无发作小时内无发作 型：型：急性急性( (4830分钟，分钟，呈一过性呈一过性；l心绞痛发作时，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可
4、遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变；l无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变；l心肌酶学一般不高，但心肌酶学一般不高，但TnTTnT可（）。可（）。l由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI；l发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值；l部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥；产生晕厥；lECG监测
5、或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；l由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致；所致；l若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往，则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；l心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；可以（）；lECG、同位素运动试验一般均为（、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为），可有少数为（）。（）。l属于不稳定性心绞痛。属于不稳定性心绞痛。l病史在病史在一月内（多在一月内（多在2周内）周内
6、）；l典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点；l多由冠脉斑块破裂所致；多由冠脉斑块破裂所致；l属不稳定性心绞痛；属不稳定性心绞痛；l极易发生极易发生AMI。l原有劳力型心绞痛的基础；原有劳力型心绞痛的基础；l近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；l由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；另一支冠脉斑块破裂所致；l不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛。l平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；平卧位时
7、即发生心绞痛（包括中午、夜间）；l心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；l过去有多年劳力性心绞痛病史（过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，受损加重的过程，最终发展到严重受损，l冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；l机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发
8、心绞痛；也与舒张功能异常有关。引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。l这是劳力型心绞痛中的这是劳力型心绞痛中的“ 极型极型”即极度劳力型心绞痛。即极度劳力型心绞痛。 冠心病的非介入治疗冠心病的非介入治疗l 稳定性心绞痛稳定性心绞痛l 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛l AMI：STEMIACS NSTEMIl PCI中的药物治疗中的药物治疗l急救治疗急救治疗 控制发作控制发作l常规治疗常规治疗 预防复发预防复发l冠脉再通治疗彻底根治冠脉再通治疗彻底根治l临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：解
9、心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、硝苯地平、硝苯地平 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30 ） 考虑考虑AMI去除诱因去除诱因l若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG：lNTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.LlISDN 5mg S.LlISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次次l5分钟后可重复使用
10、分钟后可重复使用l绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂l硝苯地平硝苯地平 5mg S.L 可重复可重复2-3次；次；l对对NTG SL 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；l机制：扩冠机制：扩冠增加冠脉供血；增加冠脉供血； 降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心心肌耗氧肌耗氧 量量 。吗啡：吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛l提示心肌缺血严重而广泛（提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严病史长，冠脉病变严重，重，ST段段0.2mv）；）
11、；l若长时间缺血（若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；低血压或心源性休克，甚至死亡）；l应建立应建立V通道，给予通道，给予NTG IV10-20 g/min可渐加量（每可渐加量（每3-5 递增递增5 g /min），至），至SBP降低降低10-20mmHg；l立即给予吗啡立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量可重复，总量 10mg;l多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 左右会完全左右会完全缓解伴缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基段渐回到基础状态）
12、础状态）l心绞痛发作一旦控制，应预防复发心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗；见常规治疗；l心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有时，应考虑有AMI的可能；的可能；l治疗应按治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素： HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力劳力型（稳定）心绞痛劳力型（稳定）心绞
13、痛l重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 ， 使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 l 用药：硝酸酯用药：硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂l 目标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右， 血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。ACS的治疗的治疗l UAl STEMIl NSTEMI胆固醇胆固醇 抗血小板粘附抗血小板粘附 激活作激活作用用 聚集反应聚集反应:凝血酶凝血酶:心肌缺血心肌缺血坏死面积坏死面积: 受体阻滞剂受体阻滞剂硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块自
14、发型心绞痛自发型心绞痛l主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血l抗血小板：抗血小板：ASA、抵克力得，波力、抵克力得，波力eil抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素l 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛混合型心绞痛l治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血l措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体受体拮抗剂拮抗剂抗凝：低分子肝素（抗凝：低分子肝素（L
15、MWH）优于普通肝素）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂抗心肌缺血：硝酸盐、抗心肌缺血：硝酸盐、 受体阻滞剂受体阻滞剂稳定斑块：他丁类稳定斑块：他丁类AMI（STEMI）的治疗）的治疗l 诊断诊断l 鉴别诊断鉴别诊断l 治疗治疗l诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确个均可确诊诊 心肌酶异常心肌酶异常 l持续胸痛：持续胸痛：30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍伴出汗、恶心、呕吐、面色苍 白，含白，含NTG 1-2不缓解，不缓解， ECG：前壁（：前壁（V1-6）、下壁（）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-
16、9）导联）导联ST 或或CLBBB即可确诊。即可确诊。 不必等待酶学结果。不必等待酶学结果。l只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。l以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿急性肺水肿（大缺血，小梗死）（大缺血，小梗死）l以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpml以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现BP 、HR，组织灌注，组织灌注不足不足l以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓l主动脉夹层动脉瘤
17、主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无胸痛剧烈，无ECG变变化化l心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 , 含含NTG未恢复者；未恢复者；l 年龄年龄70岁；岁；l 发病发病12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 即应溶栓，即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；因发病时间不一定是完全闭塞的时间；l同部位再梗塞同部位再梗塞：只要胸痛：只要胸痛ST ，也要溶栓，因，也要溶栓，因有大量存活心肌有大量存活心肌l老年人溶栓（老年人溶栓（70岁）岁）：对高危患者（如广泛前壁、：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字颅内
18、出血的并发症，应让家属了解并签字l溶栓剂的选择溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选首选r-tPAl再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050l禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右l出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1% r-PA(Reteplase)ltPA的缺失、变异体的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanotep
19、lase) l葡激酶葡激酶(Staphylokinase)l尿激酶原（尿激酶原（Pro-UK）或称：）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)结结构构区区 (自自N端端起起) 氨氨基基酸酸 序序列列 t-PA r-PA TNK-t-PA n-PA 功功能能 指指区区 （F） 4-50 + 缺缺失失 + 缺缺失失 与与纤纤维维蛋蛋白白的的高高亲亲和和力力结结合合 生生 长长 因因 子子 区区（EGF） 51-87 + 缺缺失失 + 缺缺失失 受受体体结结合合部部位位 主主区区域域1 （K1） 87-176 + 缺缺失失 +(多多一一个个 糖糖基
20、基化化位位置置) +（糖糖基基 修修饰饰） 受受体体结结合合部部位位或或与与纤纤维维蛋蛋白白低低亲亲和和力力有有关关 主主区区域域2 （K2） 176-262 + + +(少少一一个个 糖糖基基化化位位置置) + 同同上上 丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶催催化化区区（P） 276-527 + + +(4个个 氨氨基基酸酸置置换换物物) + 溶溶血血栓栓活活性性部部位位 l溶栓再通迅速，溶栓再通迅速，60 再通率高（再通率高（80%对对60%） 60 TIMI III级血流率高级血流率高 （50-55%对对4045）l90 再通率与再通率与rt-PA相当（相当（80-85%）l出血并发症与出血并发症与
21、rt-PA相当相当l目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长组织做目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长组织做了大规模临床试验了大规模临床试验ln-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验（国产）也正在准备做大规模临床试验l结合溶栓和结合溶栓和PTCA的优点，使再通率的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率级血流率80lPACT研究研究 tPA50mg 开通率开通率 60 Placebo (造影）造影） 34 挽救性挽救性PTCA TIMI III级级 77 直接直接PTCA 血流率血流率 79lSpeed研究：研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率患者溶栓者行介入治疗，成功
22、率88%优点优点：l 冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；l TIMI III级血流率高达级血流率高达85；l 再闭率很低；再闭率很低；l 无出血并发症；无出血并发症；l 禁忌症很少。禁忌症很少。缺点缺点：l 需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员；l 难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。 药物治疗药物治疗l 硝酸酯硝酸酯l -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用l ACEI、ARBSl 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝l 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用l G-I-K：可用可不用，最好不用：可用可不用，最好不用l 降
23、脂药降脂药低血压低血压l多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁MI多见；多见；l原因原因：迷走神经过度反射（：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射） 低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；l急救急救：阿托品：阿托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次；可重复一次； 多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压； 血压很低者血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；）；l表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺
24、部干、湿罗音；干、湿罗音；l床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；l治疗原则治疗原则 PCWP， SV和和CO；l用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施心衰的治疗措施l取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量l吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症l吗啡：为首选，吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效减轻肺水肿有特效 机制：控张机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作
25、用 镇静镇静l利尿剂：首选速尿利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排；有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水肿和肺水肿l血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿； 扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普钠：硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量，根据血压渐加量， 使血压维持在使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。受体阻滞剂。l强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂受体
26、激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分（分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。l其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双，胸片可显示一侧或双侧侧“ 大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼，应给予气管插管和呼吸机辅助呼
27、吸。吸。l血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克心源性休克l多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次早期，或见于首次大面积大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；作的结果；l死亡率高达死亡率高达90；l原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV 、CO ；l血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型，即型，即CI18mmHg；l治则是升压、治则是升压、 CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。用药用药l升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-
28、10 g/kg/min维持血压，是维持生命的维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超，可重复，偶而需要使用超大剂量如大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；），方能维持血压；l扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，应从小剂量开始，10-40 g/min，可，可 SV和和CO，降低，降低PCWP，增加组织灌，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒压回升，脉搏变得
29、有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；得以纠正；IABPl可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。定血液动力学。l一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗l若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症机械并发症l包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；l表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出表
30、现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；电机械分离；l可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音；l应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛l系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛l应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）l 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段 ，都，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊
31、PTCA。l必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据 冠脉狭窄冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗，服药，降脂治疗 冠脉狭窄冠脉狭窄70，PTCA支架植入支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计估计PTCA难以成功）难以成功） CABG 室壁瘤室壁瘤 手术切除心室减容手术切除心室减容l患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低消除隐
32、患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰l否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩心脏扩大和心衰产生大和心衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生l因此，为
33、了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢患者在恢复期，必须做复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗，并行血运重建治疗（PTCACABG） 冠心病的外科治疗冠心病的外科治疗 CABG+室壁瘤切除室壁瘤切除l适应证：适应证：冠脉多支病变，不能行冠脉多支病变，不能行PCI者（包括不耐受药者（包括不耐受药 物）。物）。冠脉多支病变，经济不能承受支架者。冠脉多支病变，经济不能承受支架者。冠脉多支病变，其中冠脉多支病变，其中100%闭塞闭塞PCI未成功者。未成功者。冠脉多支病变，冠脉多支病变
34、，PCI高危者。高危者。冠脉多支病变，冠脉多支病变，PCI后再狭窄病变者。后再狭窄病变者。冠脉多支病变，心功能差，需切除室壁瘤或冠脉多支病变，心功能差，需切除室壁瘤或 心室减容者。心室减容者。l方法：方法：CABG：停跳、不停跳：停跳、不停跳室壁瘤切除室壁瘤切除二尖瓣成形二尖瓣成形or换瓣术换瓣术PCI中无再流的紧急处理中无再流的紧急处理定义定义 PTCA或支架植入后或支架植入后 冠脉血流急剧减少甚至冠脉血流急剧减少甚至“无血流无血流”（TIMI 0-I级）级） 原病变处无夹层、血栓、痉挛和严重残余狭窄原病变处无夹层、血栓、痉挛和严重残余狭窄 若血流减慢（若血流减慢（TIMI II级），则称为
35、级），则称为“慢血流慢血流”（slow-flow） 因此，诊断不难因此，诊断不难“No-Reflow”， “Slow-flow” 导管室经常发生的严重并发症导管室经常发生的严重并发症 发生率：发生率：10-30%，很高，很高 结果与冠脉急性闭塞相同，甚至更严重（侧支循环闭塞），结果与冠脉急性闭塞相同，甚至更严重（侧支循环闭塞）， 需紧急处理需紧急处理 但处理更复杂，机械开通无效，即刻疗效多不满意但处理更复杂，机械开通无效，即刻疗效多不满意 往往都会引起血流动力学不稳定，包括低血压、往往都会引起血流动力学不稳定，包括低血压、AVB，或，或Vf 若不能及时迅速恢复血流，易导致若不能及时迅速恢复血流
36、，易导致“心血管崩溃心血管崩溃”、心脏停搏而、心脏停搏而死死 术后并发术后并发AMI或心肌损伤，需转入或心肌损伤，需转入CCU监测和治疗监测和治疗临床表现临床表现 出现剧烈胸痛或原有胸痛加剧出现剧烈胸痛或原有胸痛加剧 ECG ST段上抬段上抬 AVB、窦性停搏、窦性停搏、Vf甚至心脏骤停甚至心脏骤停 BP甚至出现心原性休克甚至出现心原性休克 病变血管粗大，或是开口处病变血管粗大，或是开口处No-Reflow,可出现可出现 “Cardiovascular Collapse”致死致死产生机制产生机制 不很清楚不很清楚 冠脉在微血管水平冠脉在微血管水平“急性闭塞急性闭塞”或或“严重闭塞严重闭塞”所致
37、所致 具体机制为：具体机制为： 微血管痉挛（为主？）微血管痉挛（为主？） 微血管栓塞（血栓、斑块碎片、红血球、白细微血管栓塞（血栓、斑块碎片、红血球、白细 胞、空气）胞、空气） 微血管内皮功能损伤（氧自由基介导再灌注损伤）微血管内皮功能损伤（氧自由基介导再灌注损伤） 心肌细胞心肌细胞/间质水肿伴出血间质水肿伴出血ET-1 与冠脉与冠脉No-Reflow有关有关 认为认为No-Reflow主要是由血管收缩所致主要是由血管收缩所致 假设在粥样斑块病变中含量很丰富的假设在粥样斑块病变中含量很丰富的ET-1起重要作用起重要作用 先将粥样硬化血管匀浆，确定先将粥样硬化血管匀浆，确定ET-1抗原存在抗原存
38、在 再将含有再将含有6.94umol/ml ET-1的人粥样斑块物质匀浆的人粥样斑块物质匀浆2ml， 注入狗的注入狗的RCA内内 5/6出现了出现了No-Reflow，FFR (2.00.8，P=0.0045) 2只猪，只猪，I.C. 人人ET-1 0.15ug/kg，也发生，也发生No-ReflowAdlbrecht C. EHJ. 2002;23(suppl):488处理原则处理原则 迅速恢复微循环血流迅速恢复微循环血流 保持血流动力学稳定（维持血压、心率）保持血流动力学稳定（维持血压、心率）治疗措施治疗措施 恢复微循环血流恢复微循环血流 I.C. NTG 0.2mg2 I.C. Vera
39、pamil 0.1-0.2mg 2 I.C. Diltrazem 0.5-2.5mg 2-3 I.C. Adenosine(腺苷腺苷) 10-20 g 2 I.C. NP 10-20 g 2 血压低时也应当给血压低时也应当给 维持血流动力学稳定维持血流动力学稳定 多巴胺多巴胺 5-10mg I.v.，300-1000 g/min I.v. 阿托品阿托品 1mg I.v. 阿拉明阿拉明 100-500 g/min I.v. 肾上腺素肾上腺素 1mg I.v.，1-5 g/min I.v. 维持维持 IABP Pacemaker(来不及来不及) 其他措施其他措施 I.C. 溶栓：只有在有明确大量血
40、栓栓塞时才给溶栓：只有在有明确大量血栓栓塞时才给 U.K. 50-80万万u/30 rtPA 10-20mg/ 30 GP IIb/IIIa 受体拮抗剂：预防应用有效，治疗时无效受体拮抗剂：预防应用有效，治疗时无效 I.C. 推动脉血：对气栓有特效推动脉血：对气栓有特效 I.C. 推生理盐水或造影剂：理论上可疏通微血管栓塞推生理盐水或造影剂：理论上可疏通微血管栓塞 但要小心，可能是馊主意，有大害？但要小心，可能是馊主意，有大害？疗效评价疗效评价 恢复血流恢复血流 TIMI IIIIII级级 临床稳定临床稳定 胸痛消失胸痛消失 ECG ST段回落段回落 AVB 消失消失 血流动力学相对稳定血流动
41、力学相对稳定 BP恢复恢复往往需继续使用升压药往往需继续使用升压药35天天 HR恢复恢复预测预测No-Reflow的因素的因素临床因素：临床因素：AMI、不稳定性、不稳定性AP病变因素：急性不稳定病变病变因素：急性不稳定病变 血栓病变血栓病变 斑块破裂病变斑块破裂病变 溃疡性病变溃疡性病变 静脉桥病变静脉桥病变 AMI恢复期，不应太早做介入治疗，宜在恢复期，不应太早做介入治疗，宜在2周后进行周后进行No-Reflow影响预后影响预后Wainstein(2001): 135/4264 (3.1%) No-Reflow使使MACE4倍倍(18.1% vs. 4.6%, P0.001) No-Reflow 当时恢复血流后，以后的预后仍不好当时恢复血流后，以后的预后仍不好Leopold(2000): 134/2318(5.8%) TIMIII级级 In-hospital 死亡死亡(1.5% vs. 0.14%) CK (14.9% vs. 5.9%) MACE (15.7% vs. 7%)预预 防防 术前钙拮抗剂？术前钙拮抗剂？ 术前术前GP IIb/IIIa 受体拮抗剂受体拮抗剂 PTCA或支架植入前的血管扩张剂或支架植入前的血管扩张剂 术前内皮素拮抗剂术前内皮素拮抗剂 谢谢 谢谢 ！
