1、病理学病理学(第三版第三版)心力衰竭课件心力衰竭课件什么是什么是心力衰竭？心力衰竭？心力衰竭（泵衰竭）心力衰竭（泵衰竭） 由于心脏舒缩功由于心脏舒缩功能障碍，使心输出能障碍，使心输出量相应减少，不能量相应减少，不能满足机体代谢需要满足机体代谢需要的一种病理过程。的一种病理过程。心功能不全与心功能不全与心力衰竭心力衰竭有何区别？有何区别？临床通用，一般认为心功能不全是临床通用，一般认为心功能不全是心脏舒缩功能从轻度失代偿到重度失代偿心脏舒缩功能从轻度失代偿到重度失代偿全过程的表现；全过程的表现；心力衰竭心力衰竭主要是心功能不主要是心功能不全的晚期失代偿过程的表现。全的晚期失代偿过程的表现。心力衰
2、竭的常见原因有哪些？心力衰竭的常见原因有哪些？预防心衰常见诱因很重要！预防心衰常见诱因很重要！心力衰竭分类心力衰竭分类、按心力衰竭发生的、按心力衰竭发生的速度速度 (1)急性心力衰竭急性心力衰竭 (2)慢性心力衰竭慢性心力衰竭、按心力衰竭发生的、按心力衰竭发生的部位部位 (1)左心衰竭左心衰竭 (2)右心衰竭右心衰竭 (3)全心衰竭全心衰竭 、按心力衰竭时的、按心力衰竭时的心输出量的高低心输出量的高低 (1)低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (2)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭:甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进,贫血等贫血等高动力高动力 循环状态疾病循环状态疾病心力衰竭时机体是怎样代偿的
3、？心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经- -体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量血流重新血流重新分布分布去甲肾上腺素去甲肾上腺素大量释放大量释放外周血管收缩外周血管收缩血压上升血压上升组织缺血缺氧缓解组织缺血缺氧缓解心肌收缩心肌收缩心输出量心输出量肾素血管紧张肾素血管紧张素醛固酮系统素醛固酮系统Ag II醛固酮钠水重钠水重吸收吸收血浆容量血浆容量ET交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧神神经经.体体液液调调节节心衰时心衰时 心内代偿心内代偿v 心率加快心率加快v 心脏扩张心脏扩张v
4、心肌肥大心肌肥大1. . 心率加快心率加快v 机制压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容积v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利: 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足心内代偿心内代偿-心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩缩力力02.1 2.23.65 mLmaxN
5、ormalv紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大 在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，作用下，心肌纤维呈心肌纤维呈串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，作用下，心肌纤维呈心肌纤维呈并联性增生。并联性增生。心肌肥大心肌肥大心衰时心外代偿心衰时心
6、外代偿血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强* * * * *血容量增加血容量增加(一一) 血容量增加血容量增加v 机制机制 肾血流量肾血流量，滤过率，滤过率肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收醛固酮系统作用醛固酮系统作用ADH作用作用增加回心血量增加回心血量, ,但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义(二二) 血流重分布血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷保障重要器官血供；增加后负荷(三三) 红细胞增多红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度增加血液携氧能力；增加血粘度(四四) 组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数
7、量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多心力衰竭发生的基本机制：心力衰竭发生的基本机制：心肌舒缩性障碍心肌舒缩性障碍 （一）心肌收缩性减弱（一）心肌收缩性减弱发病机制+病病 因因心肌舒缩心肌舒缩功能障碍功能障碍代偿代偿失调失调基本机制基本机制发病机制* *正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础肌节结构肌节结构心肌舒缩的基本单位是心肌舒缩的基本单位是肌节肌节 发病机制明带明带明带明带暗带暗带肌节肌节肌球蛋肌球蛋白白（横桥横桥）肌节结构肌节结构粗肌丝粗肌丝细肌细肌丝丝肌节肌节肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白M线线 Z线线Z
8、线线发病机制正常心肌的舒缩过正常心肌的舒缩过程程 “滑行学说滑行学说”心肌收缩心肌收缩心肌舒张心肌舒张发病机制 心肌要进行正常的舒缩活动，心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备必须具备v能量代谢正常能量代谢正常运转正常运转正常v正常的心肌结构正常的心肌结构兴奋兴奋- -收缩耦联的关键收缩耦联的关键收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白三个三个条件：条件： 哪些哪些条件条件？ATPATP的供给与利用的供给与利用发病机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍发病机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩相关
9、蛋白质的破坏心肌收缩相关蛋白质的破坏心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长发病机制收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心心肌肌细细胞胞死死亡亡坏死坏死凋亡凋亡细胞数细胞数 缺血缺氧、感染、中毒缺血缺氧、感染、中毒（急性心梗）（急性心梗）心肌炎症心肌炎症心肌缺血心肌缺血缺氧缺氧心肌负荷心肌负荷过度过度氧自由基氧自由基钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体损伤线粒体损伤细胞凋亡细胞凋亡发病机制心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱* *能量生成能量生成障碍障碍* *能量储存能量
10、储存障碍障碍* *能量利用能量利用障碍障碍发病机制* *能量生成障碍能量生成障碍心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌缺血心肌缺血、缺氧，缺氧，VitB1 1缺乏缺乏原因原因影响影响机制机制肌丝滑动用能肌丝滑动用能钙泵功能钙泵功能钠泵功能钠泵功能收缩相关蛋白合成收缩相关蛋白合成CaCa2+2+转运、分布异常转运、分布异常钙超载钙超载, ,线粒体受损线粒体受损* *能量利用障碍能量利用障碍心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱发病机制心肌过度肥大心肌过度肥大 肌球蛋白头部肌球蛋白头部 ATPATP酶酶活性降低活性降低 同工酶同工酶活性活性： V V1 1 V V2 2 V V3 3() () () 原因
11、原因影响影响机制机制(V V1 1 V V3 3 型型)心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱关键：关键：CaCa2+2+转运、分布异常转运、分布异常发病机制静息静息 兴奋兴奋- -收缩收缩 ( (去极化去极化) ) 舒张舒张( (复极化复极化) )10-7mol/L 正常兴奋正常兴奋-收缩耦联收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L发病机制心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍* *肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍发病机制
12、发病机制* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存储存量量肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放释放量量肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取摄取能力能力肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存储存肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放释放肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取摄取 * *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力缺血缺氧缺血缺氧ATPATP钙泵酶蛋白钙泵酶蛋白 钙泵活性钙泵活性肌浆网摄取肌浆网摄取CaCa2+2+能力能力心力衰竭心力衰竭NENE-受体受体PLNPLN磷酸化磷酸化 ( (受磷蛋白）受磷蛋白）发
13、病机制心肌舒张不充分心肌舒张不充分 * *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量线粒体摄线粒体摄CaCa2+2+肌浆网摄肌浆网摄CaCa2+2+NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交换外排交换外排CaCa2+2+ CaCa2+2+储存量储存量心肌收缩期释心肌收缩期释CaCa2+2+结合钙结合钙发病机制 发病机制* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量酸中毒酸中毒收缩期肌浆网释收缩期肌浆网释CaCa2+2+心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱Ry-R(Ry-R(钙通道钙通道) )数量数量肌浆网肌
14、浆网CaCa2+2+储量储量CaCa2+2+与与钙储存蛋白结合紧密钙储存蛋白结合紧密 发病机制* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍CaCa2+2+内流内流途径：途径：胞膜胞膜钙通道钙通道作用：作用：升高胞内升高胞内CaCa2+ 2+ 浓度浓度诱发肌浆网释诱发肌浆网释CaCa2+2+ “电压依赖性电压依赖性”钙通道钙通道“受体操纵性受体操纵性”钙通道钙通道胞膜胞膜钠钙交换体钠钙交换体发病机制CaCa2+2+内流途径内流途径膜膜“电压依电压依赖赖 性性”钙钙通道通道“受体操纵受体操纵性性”钙通钙通道道 NENE 发病机制肥大心肌肥大心肌 NENE 受体受体“受体操纵性受体操纵性”钙通道开
15、放钙通道开放酸中毒酸中毒CaCa2+2+内流内流高血钾高血钾* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 酸中毒酸中毒胞浆胞浆CaCa2+2+浓度达收缩阈值浓度达收缩阈值肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合活性正常结合活性正常不够不够 下降下降 H H+ + 与与 CaCa2+2+竞争竞争结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白 * *肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍发病机制 心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌重量增加与心功能增强不成比例心肌重量增加与心功能增强不成比例是肥大心肌发生衰竭的基础是肥大心肌发生衰竭的基础心肌不平衡生长：心肌不平衡生长
16、：发病机制心肌的不心肌的不平衡生长平衡生长交感神经分布密度交感神经分布密度线粒体数量相对线粒体数量相对毛细血管数量相对毛细血管数量相对肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放释放胞外胞外CaCa2+2+内流内流发病机制 收缩性收缩性 心力衰竭心力衰竭心肌肥大的心肌肥大的不平衡生长不平衡生长收缩相关收缩相关蛋白破坏蛋白破坏心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍兴奋兴奋 收缩收缩偶联障碍偶联障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞坏死心肌细胞坏死能量生成障碍能量生成障碍能量利用障碍能量利用障碍肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍胞外
17、胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍小结小结 基本机制：基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调发病机制 心室舒张功能异常心室舒张功能异常钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低 钙离子复位延缓钙离子复位延缓心室舒张功能异常心室舒张功能异常胞膜胞膜钙钙泵泵胞浆胞浆CaCa2 2+ + 1010-7-7mol/Lmol/LCaCa2 2+
18、+与与肌钙蛋白解离难肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵肌浆网钙泵NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交换体交换体出胞出胞入网入网出胞出胞ATPATP心衰心衰与与钙钙亲和力亲和力 舒张舒张( (复极化复极化) )发病机制肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张功能异常心室舒张功能异常 发病机制心室舒张功能异常心室舒张功能异常心室舒张势能减少心室舒张势能减少心肌收缩性心肌收缩性冠脉灌流冠脉灌流几何构型改变小几何构型改变小冠脉硬化狭窄冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成冠脉血栓形成室壁张力过大室壁张力过大促舒张作用小促舒张作用小 发病机制心室舒张功能异常心室舒张功能异常心室顺应性降低心室顺应性降低心室
19、顺应性心室顺应性 (dv/dp)(dv/dp) 心室僵硬度心室僵硬度 (dp/dv)(dp/dv) 舒舒张张末末压压舒张末容积舒张末容积见于：见于： 心肌肥厚心肌肥厚 心肌炎症心肌炎症 水肿纤维化水肿纤维化 间质增生间质增生心室顺应性心室顺应性心室舒张心室舒张心室充盈心室充盈心输出量心输出量左室舒张末压左室舒张末压肺循环压力肺循环压力肺淤血、水肿肺淤血、水肿心力衰竭心力衰竭心室顺应性降低心室顺应性降低意义意义：发病机制 基本机制：基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 心脏各部舒缩活动不
20、协调心脏各部舒缩活动不协调发病机制房房- -室间舒缩不协调室间舒缩不协调左左- -右心间舒缩不协调右心间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调* *表现形式表现形式* *原因原因心肌各部受损不同引起的心律失常心肌各部受损不同引起的心律失常心室壁收缩不协调常见类型心室壁收缩不协调常见类型 发病机制舒缩活动在空间和舒缩活动在空间和时间上的不协调性时间上的不协调性各型心律失常各型心律失常心肌各部心肌各部受损不同受损不同各部心肌电活动各部心肌电活动及舒缩性能不同及舒缩性能不同泵血量泵血量 减减 少少* *机制机制心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 心心力力衰衰竭竭心肌收缩心肌
21、收缩性减弱性减弱心脏各部心脏各部舒缩不协调舒缩不协调心肌各部受损不同心肌各部受损不同引引起的心律失常起的心律失常收缩相关蛋白破坏收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长心肌肥大不平衡生长CaCa2+2+复位延缓复位延缓肌球动肌球动PrPr解离障碍解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低心室舒张心室舒张功能异常功能异常小结小结心肌缺血是如何引起心力衰竭的？心肌缺血是如何引起心力衰竭的？临床表现心力衰竭心力衰竭心输出量不足心输出量不足肺循环充血肺循环充血静脉回流障碍静脉回流障碍体循环淤血体循环淤血“三大临床
22、主征三大临床主征” 心力衰竭时机体的功能与代谢的变化心力衰竭时机体的功能与代谢的变化* *呼吸困难呼吸困难肺循环充血肺循环充血左心衰竭的表现左心衰竭的表现* *肺水肿肺水肿表现表现临床表现* *呼吸困难呼吸困难左心衰最早症状左心衰最早症状劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难( dyspnea on exertion)体力活动时出现呼吸困难体力活动时出现呼吸困难, ,休息后缓解休息后缓解 机制机制活动时活动时耗氧耗氧回心量回心量心率心率左室充盈左室充盈肺淤血肺淤血临床表现肺淤血肺淤血缺缺氧氧CO2潴留潴留* *呼吸困难呼吸困难临床表现端坐呼吸端坐呼吸安静时感到呼安静时感到呼吸困难，甚至吸困难，甚至不能平
23、卧位，不能平卧位，必须采取端坐必须采取端坐位或半卧位方位或半卧位方可减轻呼吸困可减轻呼吸困难程度。难程度。临床表现端坐呼吸端坐呼吸 机制机制平卧时平卧时膈肌上移膈肌上移下半身水肿液吸收下半身水肿液吸收肺淤血肺淤血下半身血液回流下半身血液回流肺淤血肺淤血端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。限制性呼吸困难限制性呼吸困难临床表现夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难左心衰典型表现左心衰典型表现 夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解喘后缓解机制机制平卧时平卧时水肿液吸收水肿液吸收血液回流血液回流肺淤血肺淤血入睡后入睡后C
24、NSCNS抑制抑制对传入刺对传入刺激不敏感激不敏感肺淤血加重才肺淤血加重才刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢迷走迷走N支气管收缩支气管收缩通气阻力通气阻力临床表现肺毛细血管压肺毛细血管压急性左心衰最严重表现急性左心衰最严重表现肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺泡表面活性物质破肺泡表面活性物质破坏坏* *肺水肿肺水肿机制机制临床表现* *静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高*颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征颈静脉返流征(+)(+)等等 体循环淤血体循环淤血全心衰或右心衰的表现全心衰或右心衰的表现*心性水肿心性水肿* *肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常* *皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀外周血液灌注不足外周血液灌注不足* *疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡* *尿量减少尿量减少* *心源性休克心源性休克心输出量不足心输出量不足临床表现v防治病因防治病因 消除诱因消除诱因v改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能v减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷v控制水肿控制水肿强心药强心药 钙拮抗剂等钙拮抗剂等调整前负荷调整前负荷 降低后负荷降低后负荷利尿，控制钠盐的摄入等利尿，控制钠盐的摄入等防治心衰的病生基础防治心衰的病生基础
