生产性毒物与职业中毒培训课件范本学习培训模板课件.ppt

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资源描述

1、1生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒2 职业病目录:一、尘肺一、尘肺二、职业性放射性疾病二、职业性放射性疾病三、职业中毒三、职业中毒(共五十多种)(共五十多种)四、物理因素所致职业病四、物理因素所致职业病五、生物因素所致职业病五、生物因素所致职业病六、职业性皮肤病六、职业性皮肤病七、职业性眼病七、职业性眼病八、职业性耳鼻喉口腔疾病八、职业性耳鼻喉口腔疾病九、职业性肿瘤九、职业性肿瘤十、其他职业病十、其他职业病(铬鼻病、牙酸蚀病)铬鼻病、牙酸蚀病)(化学性眼部灼伤、三硝基甲苯白内障)化学性眼部灼伤、三硝基甲苯白内障)(联苯胺、苯、氯甲醚、砷、氯乙烯、铬酸盐)联苯胺、苯、氯甲醚、砷、氯乙烯、

2、铬酸盐)(金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎)金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎)3基本概念基本概念生产性毒物生产性毒物(occupational toxicant)occupational toxicant):生产过程中存在的可能对人体产生生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物,主要经呼吸道吸收,其有害影响的化学物,主要经呼吸道吸收,其次为皮肤,消化道吸收意义不大。次为皮肤,消化道吸收意义不大。职业性中毒职业性中毒(occupational poisoning)(occupational poisoning):劳动者在从事生产劳动过程中,由劳动者在从事生产劳动过程

3、中,由于接触生产性毒物而发生的中毒。于接触生产性毒物而发生的中毒。4一、生产性毒物的来源一、生产性毒物的来源 可来自原料、辅助材料、中间产品、可来自原料、辅助材料、中间产品、成品、副产品、夹杂物、反应产物以及工成品、副产品、夹杂物、反应产物以及工业业“三废三废”。5二、在生产环境中的存在状态二、在生产环境中的存在状态固体、液体、气体固体、液体、气体生产过程中常常以生产过程中常常以气体、蒸气、烟、尘、雾气体、蒸气、烟、尘、雾等等形式污染生产环境。形式污染生产环境。悬浮在空气中的悬浮在空气中的雾、烟、粉尘统称为气溶胶雾、烟、粉尘统称为气溶胶。6气体气体:指常温、常压下呈气态的物质。如:指常温、常压

4、下呈气态的物质。如氯气、一氧化碳等氯气、一氧化碳等蒸气蒸气:固体升华、液体蒸发或挥发可形成固体升华、液体蒸发或挥发可形成蒸气。如碘、苯、汞蒸气。如碘、苯、汞 等。等。雾雾:悬浮于空气中的液体微粒,蒸气冷凝:悬浮于空气中的液体微粒,蒸气冷凝或液体喷洒形成。如酸雾、(鼻中隔穿孔,或液体喷洒形成。如酸雾、(鼻中隔穿孔,铬鼻病、牙酸饰病)喷漆形成的漆雾。铬鼻病、牙酸饰病)喷漆形成的漆雾。7烟烟:指悬浮于空气中直径小于:指悬浮于空气中直径小于0.1m0.1m的固体微粒。的固体微粒。粉尘粉尘:指悬浮于空气中直径大于:指悬浮于空气中直径大于0.1m0.1m的固体微粒。的固体微粒。意义意义:空气样品的采集、分

5、析、制订相应的防护措施:空气样品的采集、分析、制订相应的防护措施。8三、生产性毒物进入人体的途径三、生产性毒物进入人体的途径 呼吸道(生产性毒物进入人体主要途径)呼吸道(生产性毒物进入人体主要途径)皮肤(皮肤(苯胺类、硝基苯、有机磷类、氨基甲酸酯类苯胺类、硝基苯、有机磷类、氨基甲酸酯类 砷、汞、黄磷、砷、汞、黄磷、酚、四乙基铅、高浓度汞蒸气等)酚、四乙基铅、高浓度汞蒸气等)消化道消化道9四、体内代谢过程四、体内代谢过程1.分布分布 进入血液的化学物质随血液循环到达全身各组进入血液的化学物质随血液循环到达全身各组织的过程。织的过程。影响因素:影响因素:组织血流量组织血流量 毒物组织亲和力毒物组织

6、亲和力 屏障作用屏障作用2.转化转化 进入体内的毒物,在体液或组织内参与机体固进入体内的毒物,在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程,使其本身的化学结构发生一系列变有的复杂生化过程,使其本身的化学结构发生一系列变化,此过程称为毒物的生物转化化,此过程称为毒物的生物转化(biotransformation)。生物转化的四类反应生物转化的四类反应 氧化、还原、氧化、还原、水解、结合水解、结合 解毒作用解毒作用 活化作用活化作用103.排泄排泄 毒物及其代谢产物从体内排出的主要途毒物及其代谢产物从体内排出的主要途径:径:肾脏:主要排出途径。测定尿中毒物(或其代谢产肾脏:主要排出途径。测定尿中毒物(

7、或其代谢产物)含量物)含量,可反映体内负荷情况,有助于诊断。,可反映体内负荷情况,有助于诊断。肠道:肝胆粪便肠道:肝胆粪便 呼吸道:气态毒物(如呼吸道:气态毒物(如CO)或挥发性毒物(如)或挥发性毒物(如 苯、乙醚等)。苯、乙醚等)。其它:毛发、唾液、乳汁、精液等。其它:毛发、唾液、乳汁、精液等。有些毒物在排出过程中可引起排出器官的损害。有些毒物在排出过程中可引起排出器官的损害。gy1112五、影响毒作用的主要因素五、影响毒作用的主要因素1.毒物的理化特性:毒物的理化特性:2.毒物的浓度和接触时间:毒物的浓度和接触时间:3.毒物的联合作用:毒物的联合作用:4.个体状态:个体状态:健康状况、年龄

8、、性别、生理变动期健康状况、年龄、性别、生理变动期以及其他个体因素,对于毒物的毒作用均有影响。以及其他个体因素,对于毒物的毒作用均有影响。应注意高危人群的防护及职业禁忌症的筛选。(职应注意高危人群的防护及职业禁忌症的筛选。(职业病防治法:前期预防。)业病防治法:前期预防。)13六、生产性毒物的控制原则六、生产性毒物的控制原则1、根除毒物、根除毒物2、降低毒物浓度:技术革新、通风排毒、降低毒物浓度:技术革新、通风排毒3、工艺、建筑布局、工艺、建筑布局4、个体防护、个体防护5、职业卫生服务、职业卫生服务6、安全卫生管理、安全卫生管理14金属与类金属金属与类金属15(一)金属和金属化合物(一)金属和

9、金属化合物 元素的性质取决于它的原子结构,金属元素元素的性质取决于它的原子结构,金属元素原子外层电子数少,容易失去电子而成为带正电原子外层电子数少,容易失去电子而成为带正电荷的阳离子。金属除汞以外在常温下都是固体,荷的阳离子。金属除汞以外在常温下都是固体,多数有较高的熔点、硬度和比重,常有光泽、能多数有较高的熔点、硬度和比重,常有光泽、能导电和导热。导电和导热。金属元素可分为黑色金属及有色金属。金属元素可分为黑色金属及有色金属。在周期表中,金属元素和非金属元素之间有在周期表中,金属元素和非金属元素之间有些过渡性质的元素,即兼有金属和非金属的某些些过渡性质的元素,即兼有金属和非金属的某些性质,称

10、之为类金属,包括硼、砷、碲等。性质,称之为类金属,包括硼、砷、碲等。16(二)金属毒作用的特点(二)金属毒作用的特点 :1 1 吸收:吸收:生产环境中金属毒物多以粉尘、烟及蒸气状态存生产环境中金属毒物多以粉尘、烟及蒸气状态存在,主要经呼吸道进入人体,金属及其化合物的在,主要经呼吸道进入人体,金属及其化合物的溶解度愈大,则经呼吸道的吸收率也愈大。溶解度愈大,则经呼吸道的吸收率也愈大。皮肤在正常情况下有屏障作用,但某些有机金属皮肤在正常情况下有屏障作用,但某些有机金属化合化合 物如四乙基铅、有机汞化合物及有机锡化合物如四乙基铅、有机汞化合物及有机锡化合物等,可以穿透完整皮肤而吸收。物等,可以穿透完

11、整皮肤而吸收。172.2.分布:分布:金属在体内的分布也常表现出明显的选择性,金属在体内的分布也常表现出明显的选择性,这种选择性与金属及其化合物本身的理化特性这种选择性与金属及其化合物本身的理化特性有关,也与各个器官的生物化学组成和特性有有关,也与各个器官的生物化学组成和特性有关,后者如金属硫蛋白的合成和分布对体内金关,后者如金属硫蛋白的合成和分布对体内金属代谢和迁移有重要影响。属代谢和迁移有重要影响。183.3.转化:转化:体内的生物转化常常不能改变金属毒物的毒性,体内的生物转化常常不能改变金属毒物的毒性,有时反而使其毒性增高。有时反而使其毒性增高。4.4.排泄:排泄:金属毒物主要由尿及粪便

12、排泄,铅、汞、镍、镉、金属毒物主要由尿及粪便排泄,铅、汞、镍、镉、铬、锰、砷等,均可经肾排出。但一般生物半减铬、锰、砷等,均可经肾排出。但一般生物半减期都比较长,在脱离接触后若干年仍可能在尿中期都比较长,在脱离接触后若干年仍可能在尿中排泄。排泄。19治疗金属中毒常用络合剂有:治疗金属中毒常用络合剂有:依地酸二钠钙依地酸二钠钙氨基络合剂氨基络合剂 促排灵促排灵 二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠巯基络合剂巯基络合剂 二巯基丙璜酸钠二巯基丙璜酸钠 二巯基丁二酸二巯基丁二酸20职业中毒职业中毒铅中毒铅中毒21uPbPb(拉丁语(拉丁语PlumbumPlumbum),原子序数为),原子序数为82 82 u铅

13、是所有稳定的化学元素中原子序数最高的,铅在铅是所有稳定的化学元素中原子序数最高的,铅在地壳中的含量为地壳中的含量为0.0016%0.0016%,主要矿石是方铅矿。,主要矿石是方铅矿。u蓝灰色重金属,熔点蓝灰色重金属,熔点327.4327.4,沸点,沸点16201620。u加热到加热到400400500500时即有大量蒸气逸出,在空气中时即有大量蒸气逸出,在空气中迅速氧化为氧化亚铅(迅速氧化为氧化亚铅(PbPb2 2O O),并凝集为铅烟。随并凝集为铅烟。随熔铅温度的升高,可逐步生成不同的氧化产物熔铅温度的升高,可逐步生成不同的氧化产物(PbO(PbO,PbPb2 2O O3 3,PbPb3 3

14、O O4 4)。)。铅(铅(Lead,Pb)22400-500O223 1.1.工业生产:工业生产:铅矿的开采及冶炼熔铅作业,如制造铅丝、铅皮、铅管等铅的化合物生产和使用,如蓄电池、颜料、玻璃、油漆制药工业;汽油防爆剂、塑料稳定剂;电力与电子行业 24252.2.非职业性接触非职业性接触铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物(癫痫、哮喘)误食铅化合物污染的食物汽车尾气油漆玩具2627生活性铅接触的主要途径生活性铅接触的主要途径283.母源性接触母源性接触 铅铅 母体母体 胎盘、乳汁胎盘、乳汁 胎儿、婴儿胎儿、婴儿损害胎儿正常发育损害胎儿正常发育中毒中毒29铅铅 广广 泛泛 存存 在!在!303132l

15、工业用铅约工业用铅约4040为金属铅,为金属铅,2525为合金,为合金,3535为铅化合物,三者毒理作用相同。为铅化合物,三者毒理作用相同。l铅化合物的毒性主要取决于其铅化合物的毒性主要取决于其分散度分散度及在人体及在人体组织的组织的溶解度溶解度。铅烟颗粒小,化学活性大,易。铅烟颗粒小,化学活性大,易经呼吸道吸入。经呼吸道吸入。33 吸收 生产条件下铅主要呈粉尘、烟的形式污染车间空气,经呼吸道进入人体。无机铅不能通过完整的皮肤吸收。有机铅如四乙基铅可通过皮肤吸收。铅及其各种化合物都有毒性,溶解度愈大则毒性也大。34铅铅呼吸道呼吸道PbO 血血肺泡弥散作用肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的

16、吞噬作用(40%)消化道消化道肝肝胆汁胆汁肠肠粪便粪便(5%10%)皮肤皮肤(主要为有机铅)(主要为有机铅)部分部分35铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合初期初期后期后期血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅可溶性可溶性PbHPO4肝肝 肾肾 脾脾 肺肺 皮肤皮肤骨骨(90-95)毛发毛发牙齿牙齿小部分在血浆小部分在血浆诱诱 因因36主要途径:主要途径:肾脏肾脏 尿尿 (每天约(每天约2080 g/天)天)次要途径:次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体母体 胎盘胎盘 胎儿胎儿 乳汁乳汁 婴儿婴儿 37(1 1)血液和造血系统)血液和造血系统 1 1)

17、卟啉代谢障碍)卟啉代谢障碍 2 2)由于血红素的合成障碍,小细胞低色)由于血红素的合成障碍,小细胞低色素性贫血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,素性贫血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。3 3)PbPb抑制抑制RBCATPaseRBCATPase活性活性 铅还可直铅还可直接作用于红细胞膜,使红细胞膜脆性增加,接作用于红细胞膜,使红细胞膜脆性增加,红细胞破坏增多,也是导致贫血的原因之红细胞破坏增多,也是导致贫血的原因之一。导致一。导致RBCRBC内内K+K+渗出,细胞膜崩溃而溶血。渗出,细胞膜崩溃而溶血。38 (2)(2)消化系统影响消化系

18、统影响 1 1)Pb Pb 小动脉平滑肌痉挛小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛,腹绞痛,视网膜小视网膜小A A痉挛、高血压、痉挛、高血压、PbPb面容等。面容等。2 2)PbPb体内体内唾液腺分泌唾液腺分泌+口腔蛋白质口腔蛋白质食物残渣腐败产生的食物残渣腐败产生的H H2 2S PbSS PbS,沉积在牙艮,沉积在牙艮和口腔粘膜下,齿龈内外侧边缘处形成蓝黑和口腔粘膜下,齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即色的线带即“铅线铅线”。3940 (4)肾脏影响)肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常;慢性与磷酸化作用而致肾汞能异常;慢性中毒还可出现间质纤维化,

19、肾小管萎中毒还可出现间质纤维化,肾小管萎缩和细胞增生。缩和细胞增生。4142头痛、全身无力、睡眠障碍、头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛食欲不振、肌肉和关节酸痛 感觉型:感觉型:肢端麻木,呈手套肢端麻木,呈手套 或袜套样感觉障碍或袜套样感觉障碍 运动型:运动型:握力握力,伸肌无力伸肌无力,重者可出现重者可出现“垂腕垂腕”混合型混合型:既有感觉障碍,又既有感觉障碍,又 有运动障碍。有运动障碍。4344 2 2)消化系统)消化系统 (1 1)口内金属味、食欲不振、恶心、)口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 (2 2)铅绞痛()铅绞痛

20、(lead coliclead colic):中或重中或重度急、慢性中毒时有发生度急、慢性中毒时有发生 45 铅绞痛特点:铅绞痛特点:突然发作,剧烈难忍,也可为持续性突然发作,剧烈难忍,也可为持续性 的绞痛,阵发性加剧,部位多在脐周,少数的绞痛,阵发性加剧,部位多在脐周,少数 在上腹部或下腹部,手压可缓解,发作时面在上腹部或下腹部,手压可缓解,发作时面 色苍白、出冷汗,伴有呕吐、烦燥不安、血色苍白、出冷汗,伴有呕吐、烦燥不安、血 压升高和眼底动脉痉挛。压升高和眼底动脉痉挛。体查时,腹部平软,无固定压痛点。体查时,腹部平软,无固定压痛点。PbPb绞痛必需与急腹症鉴别绞痛必需与急腹症鉴别4647

21、3)血液和造血系统)血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多网织、碱粒红细胞增多 4)其他症状)其他症状 肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型白、红细胞、管型 女性:月经不调、不孕、流产、畸胎等女性:月经不调、不孕、流产、畸胎等 婴儿:母源性铅中毒婴儿:母源性铅中毒男性:精子活动度降低、畸形精子增加男性:精子活动度降低、畸形精子增加481.1.诊断诊断依据:依据:1 1)职业史)职业史2 2)临床症状及实验室检查)临床症状及实验室检查3 3)现场劳动卫生调查资料)现场劳动卫生调查资料 4

22、9502.2.诊断分级诊断分级(根据GBZ37-2002)观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒51有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,具有下列表现之有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,具有下列表现之一者:一者:a)尿铅尿铅0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或或0.48mol/24h (0.1mg/24h、100g/24h);b)血铅血铅1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L);c)诊断性驱铅试验后尿铅诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而而3.86mol/L(0.8mg/L)者。者。处理原则:可继续原工作,处理原则:可继续原工作,36个

23、月复查一次或进行驱铅个月复查一次或进行驱铅 试验明确是否为轻度铅中毒。试验明确是否为轻度铅中毒。观察对象观察对象521.血铅血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L);且具有下列一项;且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:表现者,可诊断为轻度中毒:a)尿尿-ALA 61.0mol/L(8mg/L)者;者;b)血红细胞游离原卟啉血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L、2000g/L);c)红细胞锌原卟啉红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L (13.0 g/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状

24、。有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。轻度中毒轻度中毒532.诊断性驱铅试验:诊断性驱铅试验:尿铅尿铅3.86mol/L 0.8mg/L、800g/L)或或 4.82mol/24h(1mg/24h、1000g/24h)者,可诊者,可诊断为轻度铅中毒。断为轻度铅中毒。处理原则:驱铅治疗后可恢复工作,一般不处理原则:驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。必调离铅作业。轻度中毒轻度中毒54在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:a)腹绞痛;腹绞痛;b)贫血;贫血;c)轻度中毒性周围神经病。轻度中毒性周围神经病。处理原则:驱铅治疗后原则上调离铅作业。治处理原则:驱

25、铅治疗后原则上调离铅作业。治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业。愈后可恢复原工作,不必调离铅作业。中度中毒中度中毒55重度中毒重度中毒56刺激性气体(irritative gases)57一、种类一、种类58种类种类59二 毒 理 60二、毒理61大大局部损害明显:局部损害明显:Cl2、SO2、NH3、HCl小小呼吸道深部呼吸道深部肺水肿肺水肿:NxOx、COCl2水溶性水溶性病变程度与毒物的溶解度的关系。毒毒 理理62病变程度与毒物的浓度和作用时间的关系毒毒 理理63三、毒作用表现三、毒作用表现64毒作用表现65 化学性肺水肿的发生机制 刺激性气体刺激性气体肺淋巴循环梗阻肺淋巴循环梗阻毛细血管

26、通透性增加毛细血管通透性增加肺水肿肺水肿66肺水肿临床过程分四期:肺水肿临床过程分四期:676869诊断诊断70诊断诊断71727374防治原则防治原则7576处理原则77治疗原则78氯气氯气(chlorine,Cl2)798081氮氧化物氮氧化物(nitrogen oxide,NOx)82氮氧化物氮氧化物8384氨(ammonia,NH3)858687光气(phosgene,COCl2)8889毒理90窒息性气体窒息性气体91?92 被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。一、概述窒息性气体(窒息性气体(

27、asphyxiating gasesasphyxiating gases)93常见的窒息性气体常见的窒息性气体94窒息性气体的分类 单纯窒息性气体:本身毒性很低或属惰性气体,但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低,使肺内氧分压下降,动脉血氧分压降低,导致机体缺氧、窒息。如氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气。化学窒息性气体:能对血液或组织产生特殊的化学作用,使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍,引起组织缺氧或窒息的气体。95化学窒息性气体分类化学窒息性气体根据中毒机制分两类化学窒息性气体根据中毒机制分两类 血液窒息性气体:如一氧化碳。这类气体可阻碍血红蛋白与氧的结合,或妨碍血红蛋

28、白向组织释放氧,影响血液氧的运输,从而导致机体缺氧,发生窒息。细胞窒息性气体:如硫化氢、氰化氢。抑制细胞内的呼吸酶,从而阻碍细胞对氧的摄取和利用,使机体发生细胞内“窒息”。96毒 理 大气中的氧经由呼吸道到达肺泡,进入血液与红细胞中的血红蛋白结合成氧合血红蛋白,再经血液循环输送至全身各组织和器官,最终经过组织中的气体交换才得以进入细胞。在细胞内氧气借助于呼吸酶的作用,将糖、蛋白质、脂肪等养料转化为能量,维持机体的生命活动。窒息性气体破坏某一环节,引起机体缺氧甚至窒息。979899毒作用特点1、主要致病环节都是引起机体缺氧 2、脑部损害严重 3、有效的解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条

29、件 4、慢性中毒尚未确立100毒作用表现 缺氧表现1.中枢神经系统:早期为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐;晚期为语言障碍、定向障碍、嗜睡、昏迷2.呼吸、循环系统:早期为呼吸加快、心跳过速、心律不齐、血压下降,最终出现心衰、休克和呼吸衰竭3.肝肾功能障碍:黄疸、蛋白尿、血尿4.持续严重缺氧,因二氧化碳潴留出现麻醉现象101毒作用表现102中毒机制103104治疗原则 窒息性气体中毒病情危急,抢救应争分夺秒。包括有效的解毒剂治疗,及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿,是治疗窒息性气体中毒的关键。105处理原则处理原则106现场急救107氧疗法108解毒109积极防治脑水肿110对症支持疗法111对症支持疗法

30、112对症支持疗法113对症支持疗法114对症支持疗法115预防原则116预防原则117一氧化碳理化特性 纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01,密度0.967g/L,冰点为-207,沸点-190。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨;耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。118氰化氢氰化氢理化特性 氰化氢为无色气体,有苦杏仁的特殊气味。易

31、溶于水、乙醇和乙醚,其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧,含量达5.6%12.8%(V/V)时具有爆炸性。接触机会常见作业有:电镀、金属表面渗碳以及摄影。从矿石中提炼贵重金属(金、银)。化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。染料工业、农业、军事、某些植物119硫化氢(H2S)120有机溶剂有机溶剂121(一)概述122123124(2)化学结构)化学结构 1251261273.有机溶剂对健康的影响128有机溶剂中毒成为头号职业病有机溶剂中毒成为头号职业病“杀手杀手”20052005,8 8 全国职业病防治会议全国职业病防治会议129u有机溶剂所致职业性皮

32、炎,约占总例数的有机溶剂所致职业性皮炎,约占总例数的20%20%。u几乎所有有机溶剂都能使皮肤或使脂质溶解而成为几乎所有有机溶剂都能使皮肤或使脂质溶解而成为原发性皮肤刺激物。原发性皮肤刺激物。u典型溶剂皮炎具有刺激性皮炎的特征,如红斑和水典型溶剂皮炎具有刺激性皮炎的特征,如红斑和水肿;亦可见慢性裂纹性湿疹。肿;亦可见慢性裂纹性湿疹。u有些工业溶剂能引起过敏性接触性皮炎有些工业溶剂能引起过敏性接触性皮炎u少数有机溶剂如三氯乙烯甚至诱发严重的剥脱性皮少数有机溶剂如三氯乙烯甚至诱发严重的剥脱性皮炎。炎。u有机溶剂慢性皮肤损害有机溶剂慢性皮肤损害 皮肤角化、脱屑、皲裂。皮肤角化、脱屑、皲裂。u长期皮肤

33、接触石油导致皮肤色素沉着。长期皮肤接触石油导致皮肤色素沉着。u皮肤损害皮肤损害130131132133134135136137Benzene 苯Toluene 甲苯Xylene二甲苯Dichloroethane二氯乙烷 N-hexane正已烷 Carbon disulfide二硫化碳 138卫生部通报的五大化学品中毒案卫生部通报的五大化学品中毒案(2002年年)河北白沟制造箱包的农民工河北白沟制造箱包的农民工苯苯中毒案中毒案(25人中毒,人中毒,5人死亡人死亡)、北京天晔公司农民工北京天晔公司农民工苯苯中毒案(中毒案(13人慢性中毒,人慢性中毒,2人死人死亡亡)、)、广东东莞安加鞋厂女工广东东

34、莞安加鞋厂女工正己烷正己烷中毒案中毒案(12人慢性中毒人慢性中毒)、山东时风集团重大山东时风集团重大苯苯中毒案(中毒案(31人中毒,人中毒,2人死亡人死亡)、)、温州市三洋盛凯鞋材加工厂慢性温州市三洋盛凯鞋材加工厂慢性苯苯中毒案(中毒案(死亡死亡1人人)139Benzene苯苯Benzene140Occupational sources of Benzene Exposure141Clinical ManifestationBenzenegy142职业性苯中毒诊断标准职业性苯中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Benzene Poisoning (GBZ68-2008)Benzene143诊断原则诊断原则 144观察对象观察对象145诊断与分级标准诊断与分级标准146慢性中毒慢性中毒147慢性中毒慢性中毒148149150First Aid and Treatment急救治疗与处理急救治疗与处理Benzene151152常见的几种苯作业的预防方法153

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