1、 脑脑 梗梗 死死济南神经康复医院济南神经康复医院2014.09.10第1页，共59页。概念概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死脑梗死:包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%第2页，共59页。一、脑血栓形成脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型斑块不稳定斑块不稳定和血栓形成和血栓形成斑块形成斑块形成炎症炎症/氧化氧化内皮功能受损内皮功能受损斑块破裂斑块破裂泡沫细胞泡沫细胞单核细单核细胞胞黏附分子黏附分子胆固醇胆固醇第3页，共59页。病因和发病机制病因和发病机制1.动脉粥样硬化：发生在管径动脉粥样硬化：发生在管径500500 m
2、 m以上以上高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。样硬化。常见部位：常见部位：颈总动脉与颈内、颈外颈总动脉与颈内、颈外 动脉分叉处动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段大脑前、中动脉起始段 椎动脉进入颅内段椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段基底动脉起始段 和分叉部和分叉部 椎动脉在锁骨下椎动脉在锁骨下 动脉起始部动脉起始部第4页，共59页。病因和发病机制病因和发病机制2.2.动脉炎：动脉炎动脉炎：动脉炎(结缔组织病结缔组织病&细菌、病细菌、病毒、螺旋体感染等毒、螺旋体感染等)3.3.少见原因：药源性少见原因：药源性(可卡因、安非他明可卡因、安非他明)；血液
3、系统疾病（红细胞增多症、血小板增多血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶缺缺乏、高凝状态等）；蛋白乏、高凝状态等）；蛋白C C 和蛋白和蛋白S S异常；脑异常；脑淀粉样血管病、淀粉样血管病、MoyamoyaMoyamoya病、肌纤维发育不病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等良、夹层动脉瘤等第5页，共59页。病理和病理生理病理和病理生理1.1.病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血管管炎，血栓形成和栓子。炎，血栓形成和栓子。
4、梗死区脑组织软化、梗死区脑组织软化、坏死，坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。大面积脑梗死可发生出血性梗死。大面积脑梗死可发生出血性梗死。脑梗死发生率：脑梗死发生率：颈内动脉系统约占颈内动脉系统约占80%80%，椎椎-基底基底动脉系统约动脉系统约20%20%病变血管部位依次为：病变血管部位依次为：颈内颈内A A 大脑中大脑中A A 大脑大脑 后后A A 大脑前大脑前A A 椎椎-基底基底A A第6页，共59页。第7页，共59页。病理和病理生理病理和病理生理脑缺血性病变病理分期脑缺血性病变病理分期：超早期超早期(1-6h):(1-6h):部分血管内皮细胞、神经细
5、胞、部分血管内皮细胞、神经细胞、星形星形 胶质细胞肿胀胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。线粒体肿胀空化。急性期急性期(6-24h):(6-24h):缺血脑组织苍白、轻度肿胀缺血脑组织苍白、轻度肿胀,神经神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。坏死期坏死期(24-48h):(24-48h):大量神经细胞消失大量神经细胞消失,胶质细胞胶质细胞坏坏 变变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑组脑组织水肿织水肿软化期软化期(3d-3w):(3d-3w):病变区液化变软病变区液化变软恢复期恢复期(3-4w(3-4w后后):):坏死脑组织被
6、格子细胞清除坏死脑组织被格子细胞清除,脑脑 组织萎缩组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕小病灶形成胶质瘢痕,大病灶大病灶中中风囊风囊第8页，共59页。病理和病理生理病理和病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；阻断血流阻断血流3030秒脑代谢发生改变；秒脑代谢发生改变；缺血缺血1 1分钟神经元功能活动停止；分钟神经元功能活动停止；完全性脑缺血完全性脑缺血55分钟分钟脑梗死。脑梗死。v 神经元缺血损伤具有选择性神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血：仅某些神经元丧失；轻度缺血：仅某些神经元丧失；v 完全缺血：神经元、胶质完全缺血：神经元、胶质C C、内皮、内皮C C均坏均坏死
7、。死。第9页，共59页。病理和病理生理病理和病理生理急性脑梗死病灶：中心坏死区急性脑梗死病灶：中心坏死区-完全完全缺血缺血脑细胞死亡脑细胞死亡周围缺血半暗带：存在侧支循环周围缺血半暗带：存在侧支循环&部部分血供，有大量可存活神经元，如血分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。诊溶栓的病理学基础。第10页，共59页。病理和病理生理病理和病理生理缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有
8、时间限制的，即：限制的，即：治疗时间窗治疗时间窗，脑缺血超早期，脑缺血超早期治疗时间窗在治疗时间窗在6h6h之内。之内。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生续加剧，甚至产生再灌注损伤再灌注损伤。第11页，共59页。颈动脉椎动脉系统模式图第12页，共59页。基底动脉系基底动脉系统统血液循环血液循环 颈内动脉系统颈内动脉系统 大脑前大脑前A A 大脑中大脑中A A椎椎-基底基底A A系统系统 大脑后大脑后A A第13页，共59页。病理和病理生理病理和病理生理再灌注损伤机制：自由基再灌注损伤机制：自由基“瀑布式瀑布式”连锁反连锁反应。应。神经细胞内钙超
9、载；神经细胞内钙超载；兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。了急性脑梗死的临床治疗观念。第14页，共59页。临床表现临床表现脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。梗死。他们病理表现相同，但起病形式有所区别：他们病理表现相同，但起病形式有所区别：脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性脑
10、血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后体征在发病后1010余小或余小或1-21-2天达高峰。天达高峰。脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。数小时内达到高峰。腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。体征。均可有均可有TIATIA前驱症状：如言语不清、肢麻、前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。无力等。一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍可出现意识障碍第15页，共59页。临床表现临床表现不同脑血管闭塞的临床特点不同脑血管闭塞的临床特点1.1.颈内动
11、脉闭塞颈内动脉闭塞v可无症状可无症状(取决于侧支循环取决于侧支循环););v 单眼一过性黑矇单眼一过性黑矇;v 偶见永久性失明偶见永久性失明(视网膜动脉缺血视网膜动脉缺血););v Horner Horner征征(颈上交感神经节后纤维受损颈上交感神经节后纤维受损););v 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等盲等 (大脑中动脉缺血大脑中动脉缺血););v 优势半球伴失语症优势半球伴失语症,非优势半球可有体象非优势半球可有体象障碍障碍;v 颈动脉搏动减弱和血管杂音颈动脉搏动减弱和血管杂音.第16页，共59页。临床表现临床表现2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞
12、n主干闭塞主干闭塞X 病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏三偏)。X优势半球优势半球完全性失语完全性失语,非优势半球非优势半球体象体象障碍。障碍。第17页，共59页。临床表现临床表现2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞n皮质支闭塞皮质支闭塞 上部分支卒中上部分支卒中(眶额眶额 额部额部 中央前回中央前回 顶前部顶前部分支分支)；病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失；失；优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍；碍；无同向性偏盲
13、。无同向性偏盲。第18页，共59页。临床表现临床表现2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞n皮质支闭塞皮质支闭塞 下部分支卒中下部分支卒中(颞极颞极 颞枕颞枕 颞叶前中后颞叶前中后分支分支)对侧同向性偏盲对侧同向性偏盲(下部视野受损较重下部视野受损较重)；对侧皮质感觉明显受损对侧皮质感觉明显受损(图形觉图形觉 实体辨别实体辨别觉觉)；病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等,无无偏瘫；偏瘫；优势半球感觉性失语优势半球感觉性失语,非优势半球急性模糊非优势半球急性模糊状态。状态。第19页，共59页。临床表现临床表现2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞n深穿支闭塞深穿支闭塞 对
14、侧中枢性均等性偏瘫对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫可伴面舌瘫;对侧偏身感觉障碍对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲可伴对侧同向性偏盲;优势半球出现皮质下失语优势半球出现皮质下失语 （音量小、语调（音量小、语调低）低）.第20页，共59页。临床表现临床表现3.3.大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞n 前交通动脉前主干闭塞前交通动脉前主干闭塞-无症状无症状(对侧代对侧代偿偿)n 前交通动脉后闭塞前交通动脉后闭塞-对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；尿潴留、尿急尿潴留、尿急(旁中央小叶受损旁中央小叶受损)；淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极额极 胼胝体受损胼胝体
15、受损)；强握、吸吮反射强握、吸吮反射(额叶受损额叶受损)；优势半球出现运动性失语和上肢失用。优势半球出现运动性失语和上肢失用。第21页，共59页。临床表现临床表现3.3.大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞n皮质支闭塞皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫；对侧中枢性下肢瘫；可伴感觉障碍可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状精神症状 (眶动脉和额极动脉闭塞眶动脉和额极动脉闭塞)。n深穿支闭塞深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。(累及内囊膝部和部分前肢累及内囊膝部和部分前肢)第22页
16、，共59页。临床表现临床表现4.4.大脑后动脉闭塞大脑后动脉闭塞n主干闭塞主干闭塞v 对侧同向性偏盲对侧同向性偏盲(上部视野受损较重上部视野受损较重)；v 黄斑视力可不受累黄斑视力可不受累(大脑中大脑中 后动脉双重供血后动脉双重供血)；v 优势半球枕叶受累优势半球枕叶受累-命名性失语、失读、命名性失语、失读、不伴失写。不伴失写。第23页，共59页。临床表现临床表现4.4.大脑后动脉闭塞大脑后动脉闭塞n 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞：中脑水平大脑后动脉起始处闭塞：X 垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹；痹；X 眼球垂直性反向偏斜；眼球垂直性反向偏斜
17、；n 双侧大脑后动脉闭塞：双侧大脑后动脉闭塞：皮质盲、记忆受损皮质盲、记忆受损(累及颞叶累及颞叶)；不能识别熟悉面孔不能识别熟悉面孔(面容失认面容失认)、幻视、行、幻视、行为综合征。为综合征。第24页，共59页。临床表现临床表现大脑后动脉深穿支闭塞大脑后动脉深穿支闭塞n丘脑穿通动脉丘脑穿通动脉红核丘脑综合征：红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调，意向性震颤；病侧小脑性共济失调，意向性震颤；舞蹈样不自主运动；舞蹈样不自主运动；对侧感觉障碍。对侧感觉障碍。n丘脑膝状体动脉丘脑膝状体动脉丘脑综合征：丘脑综合征：对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度；度；轻偏瘫，共济失调
18、，舞蹈轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动症等。手足徐动症等。第25页，共59页。临床表现临床表现5.5.椎椎-基底动脉闭塞基底动脉闭塞n基底动脉基底动脉&双侧椎动脉闭塞双侧椎动脉闭塞脑干梗死脑干梗死,危及危及生命。生命。眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热；高热；中脑受累中脑受累-中等大固定瞳孔；中等大固定瞳孔；脑桥病变脑桥病变-针尖样瞳孔，眼球垂直性反向针尖样瞳孔，眼球垂直性反向偏斜。偏斜。娃娃头，冰水试验眼球水平运动缺如或不娃娃头，冰水试验眼球水平运动缺如或不对称；对称；眼球向偏瘫侧同向偏视眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可垂直性眼球运动可受损。受
19、损。第26页，共59页。临床表现临床表现 椎椎-基底动脉中脑支闭塞基底动脉中脑支闭塞v WeberWeber综合征：同侧动眼神经瘫，对侧肢综合征：同侧动眼神经瘫，对侧肢体瘫体瘫(动眼神经交叉瘫动眼神经交叉瘫)。v BeneditBenedit综合征：同侧动眼神经瘫伴对综合征：同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。侧不自主运动。第27页，共59页。临床表现临床表现 椎椎-基底动脉脑桥支双侧闭塞基底动脉脑桥支双侧闭塞 闭锁综合征闭锁综合征:意识清醒，但只能以眼球上意识清醒，但只能以眼球上下运动示意，眼球水平运动以下的一切运下运动示意，眼球水平运动以下的一切运动都不能。动都不能。脑桥腹外侧综合征（脑桥腹外
20、侧综合征（Millard-Gubler Millard-Gubler synd.synd.）：同侧外展和面神经瘫，对侧肢体）：同侧外展和面神经瘫，对侧肢体瘫。瘫。脑桥腹内侧综合征脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)(Foville syndrome)：同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。第28页，共59页。临床表现临床表现基底动脉尖综合征：基底动脉尖综合征：基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的的2cm2cm直径范围内直径范围内5 5条血管交叉的部位条血管交叉的部位,即左即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动
21、右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端脉顶端,形成一个形成一个“干干”字。主要供血中脑、字。主要供血中脑、丘脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧、枕叶。小脑上部、颞叶内侧、枕叶。第29页，共59页。临床表现临床表现基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、其病死率、致残率高致残率高,发病迅速发病迅速,治疗效果差治疗效果差,发病率约发病率约占脑梗死的占脑梗死的4-10%,4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最其中以丘脑及中
22、脑缺血最为常见。为常见。第30页，共59页。临床表现临床表现 血栓多见于基底动脉中部血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉栓塞多在基底动脉尖。尖。u临床表现多样：临床表现多样：uFaconFacon等认为基底动脉尖梗死的病人等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹；状为睡眠过长与动眼神经麻痹；u一过性或持续数日意识障碍；一过性或持续数日意识障碍；u眼球运动障碍及瞳孔异常；眼球运动障碍及瞳孔异常；u幻觉，主要表现为幻听、幻视；幻觉，主要表现为幻听、幻视；u 对侧偏盲和皮质盲对侧偏盲和皮质盲(枕叶受累枕叶受累)；u 严重记忆障碍严重记忆障碍(颞叶内侧受累颞叶内侧受累
23、)。第31页，共59页。临床表现临床表现n 基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征诊断：诊断：中老年卒中突发意识障碍又较快恢复；中老年卒中突发意识障碍又较快恢复；瞳孔改变，动眼神经麻痹，垂直注视障碍；瞳孔改变，动眼神经麻痹，垂直注视障碍；无明显运动，感觉障碍；无明显运动，感觉障碍；皮质盲和偏盲；皮质盲和偏盲；严重记忆障碍。严重记忆障碍。n 确诊确诊-CT-CT和和MRIMRI双侧丘脑双侧丘脑 枕叶枕叶 颞叶颞叶 中脑中脑病灶病灶第32页，共59页。临床表现临床表现r小脑后下动脉闭塞（小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧延髓背外侧-Wallenberg)Wallenberg)综合征综合征-脑干梗死最常见类型脑
24、干梗死最常见类型 眩晕、呕吐、眼球震颤眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核前庭神经核)；交叉性感觉障碍交叉性感觉障碍(三叉三叉N N脊束核和对侧交脊束核和对侧交叉脊髓丘脑束叉脊髓丘脑束)；同侧同侧HornerHorner征征(下行交感神经纤维下行交感神经纤维)；饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核疑核)；同侧小脑性共济失调同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损绳状体和小脑受损)。第33页，共59页。临床表现临床表现特殊类型的脑梗死特殊类型的脑梗死1.1.大面积脑梗死大面积脑梗死v颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中；卒中；
25、v 病灶对侧完全性偏瘫；病灶对侧完全性偏瘫；v 偏身感觉障碍；偏身感觉障碍；v 向病灶对侧凝视麻痹。向病灶对侧凝视麻痹。椎椎-基底动脉主干梗死基底动脉主干梗死意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹,进行性加进行性加重；重；明显脑水肿、颅内压增高征象明显脑水肿、颅内压增高征象,甚至发生脑疝。甚至发生脑疝。第34页，共59页。临床表现临床表现2.2.分水岭脑梗死分水岭脑梗死v是相邻血管供血区分界处和边缘带是相邻血管供血区分界处和边缘带(border(border zone)zone)缺血；缺血；v 典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压降低；典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压
26、降低；v 心源性和动脉源性栓塞；心源性和动脉源性栓塞；v 卒中样发病卒中样发病 症状较轻症状较轻 恢复较快。恢复较快。第35页，共59页。临床表现临床表现2.2.分水岭脑梗死分水岭脑梗死 皮质前型皮质前型-大脑前、大脑中动脉分水岭大脑前、大脑中动脉分水岭梗死：梗死：病灶位于额中回；病灶位于额中回；以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍；以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍；情感障碍、强握反射、局灶性癫痫；情感障碍、强握反射、局灶性癫痫；主侧病变出现经皮质运动性失语。主侧病变出现经皮质运动性失语。第36页，共59页。临床表现临床表现2.2.分水岭脑梗死分水岭脑梗死 皮质后型：大脑中、大脑后动脉，大脑前、皮质后
27、型：大脑中、大脑后动脉，大脑前、大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死：大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死：v 病灶位于顶、枕、颞交界区；病灶位于顶、枕、颞交界区；v 偏盲偏盲,下象限盲为主；下象限盲为主；v 皮质性感觉障碍皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻；无偏瘫或较轻；v 情感淡漠、记忆力减退和情感淡漠、记忆力减退和 GerstmannGerstmann综合征综合征（朊病毒感染，小脑共济失调伴有痴呆和脑（朊病毒感染，小脑共济失调伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积，多为家族性）；内淀粉样蛋白沉积，多为家族性）；v 主侧病变主侧病变-经皮质感觉性失语经皮质感觉性失语,非主侧非主侧-体象障碍。体象障碍。第37页
28、，共59页。临床表现临床表现2.2.分水岭脑梗死分水岭脑梗死 皮质下型皮质下型-大脑前、中、后动脉皮质大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭梗死；支与深穿支分水岭梗死；或大脑前动脉回返支或大脑前动脉回返支(Heubner(Heubner动脉动脉)与与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。动等。第38页，共59页。临床表现临床表现3 3 出血性脑梗死出血性脑梗死脑梗死灶动脉坏死使血液脑梗死灶动脉坏死使血液漏出并继发出血；漏出并
29、继发出血；常见于大面积脑梗死后。常见于大面积脑梗死后。4 4 多发性脑梗死多发性脑梗死 2 2个以上不同供血系统个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死：脑血管闭塞引起的梗死：反复发生脑梗死所致。反复发生脑梗死所致。第39页，共59页。辅助检查辅助检查1.1.神经影像学检查神经影像学检查n CTCT检查检查,病后病后24h24h逐渐显示低密度梗死灶，逐渐显示低密度梗死灶，u 病后病后2-15d2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；见均匀片状和楔形低密度灶；u 大面积脑梗死伴脑水肿和占大面积脑梗死伴脑水肿和占 位效应；位效应；u 出血性梗死呈混杂密度；出血性梗死呈混杂密度；u 病后病后2-3w“2-
30、3w“模糊效应模糊效应”，CTCT难以分辨病灶；难以分辨病灶；u 梗死吸收期梗死吸收期,水肿消失水肿消失 和吞噬细胞浸润。和吞噬细胞浸润。第40页，共59页。辅助检查辅助检查nMRIMRI清晰显示早期缺血性梗死清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数小时：梗死后数小时：T1WIT1WI低信号低信号T2WIT2WI高信号病灶，出血性梗死高信号病灶，出血性梗死混杂混杂T1WIT1WI高信号高信号,钆增强敏感。钆增强敏感。DWIDWI发病发病2h2h内可显示病变。内可显示病变。图：MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A:T1,B:T2)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失。第41页，共59页。辅助检查辅助检查nD
31、SADSA 发现血管狭窄和闭塞部位；发现血管狭窄和闭塞部位；显示动脉炎、显示动脉炎、MoyamoyaMoyamoya病、动脉瘤、动病、动脉瘤、动静脉畸形。静脉畸形。图：DSA显示闭塞大脑中动脉第42页，共59页。辅助检查辅助检查2.2.腰穿检查腰穿检查 无条件做无条件做CTCT检查和临床难以区别脑梗死或脑检查和临床难以区别脑梗死或脑出血者：脑压和出血者：脑压和 CSFCSF常规正常。常规正常。3.3.经颅多普勒经颅多普勒(TCD)(TCD)发现颅内外动脉狭窄、发现颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成。动脉粥样硬化斑、血栓形成。4.4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心超声心动图检查发现心脏
32、附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂。房粘液瘤、二尖瓣脱垂。5.5.血液化验和心电图检查。血液化验和心电图检查。第43页，共59页。诊断诊断u 中年以上，有高血压及动脉硬化患者；中年以上，有高血压及动脉硬化患者；u 静息状态下或睡眠中突然发病；静息状态下或睡眠中突然发病；u 一至数日出现脑局灶性损害症状体征；一至数日出现脑局灶性损害症状体征；u 可归因于某颅内动脉闭塞综合征；可归因于某颅内动脉闭塞综合征；u CTCT或或MRIMRI检查发现梗死灶可以确诊；检查发现梗死灶可以确诊；u 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑虑 动脉炎致血栓形成的可能。动脉炎致血
33、栓形成的可能。第44页，共59页。鉴别诊断鉴别诊断(1)脑出血：脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多年龄偏大（60岁以上）多年龄偏小（60岁以下）起病状态安静或睡眠中活动中或情绪激动起病速度10余h&12d症状达到高峰数10min至数h 症状达到高峰全脑症状轻或无头痛呕吐嗜睡打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干和皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)第45页，共59页。鉴别诊断鉴别诊断(2)(2)脑栓塞起病急骤起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高局灶性体征数秒至数分钟达到高峰；峰；心源性栓子来源心源性栓子来源(风心病风心病 冠心病冠心病 心肌梗死
34、心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎),),合并心房纤颤；合并心房纤颤；大脑中动脉栓塞常见大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死大面积脑梗死脑水肿脑水肿和颅内压增高和颅内压增高,可伴痫性发作。可伴痫性发作。第46页，共59页。鉴别诊断鉴别诊断v(3)颅内占位病变：v卒中样发病的颅内肿瘤卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿硬膜下血肿,脑脓脑脓肿肿 出现偏瘫等局灶性体征。出现偏瘫等局灶性体征。v 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。v CT CT 和和 MRIMRI可鉴别。可鉴别。第47页，共59页。卒中单元卒中单元(stroke unit,SU)n 卒中
35、单元卒中单元：由多科医师、护士、治疗师参：由多科医师、护士、治疗师参与与,经专业培训融卒中急救、治疗、护理和经专业培训融卒中急救、治疗、护理和康复等为一体的医疗机构。康复等为一体的医疗机构。使病人得到及时、规范的诊断和治疗；使病人得到及时、规范的诊断和治疗；有效降低病死率和致残率；有效降低病死率和致残率；改善预后、提高生活质量、缩短住院时间改善预后、提高生活质量、缩短住院时间和减少花费；和减少花费；有利于出院后管理和社区治疗。有利于出院后管理和社区治疗。大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死干梗死和病情不稳定脑梗死病人均应进入和病情不稳定脑梗死病人均应进
36、入SUSU治疗。治疗。第48页，共59页。急性期治疗原则急性期治疗原则 调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围，综合治疗与个体化治疗相结合围，综合治疗与个体化治疗相结合治治 疗疗第49页，共59页。急性期治疗原则急性期治疗原则 治治 疗疗1.一般处理一般处理（1)卧床休息，维持呼吸道功能，防治褥疮及呼吸道卧床休息，维持呼吸道功能，防治褥疮及呼吸道感染，保持水电解质平衡感染，保持水电解质平衡（2）调整血压）调整血压（3）降低颅内压防治脑水肿）降低颅内压防治脑水肿（4）其他，如降温）其他，如降温第50页，共59页。2.溶栓治疗治治 疗疗急性期
37、治疗原则急性期治疗原则 尿激酶尿激酶(UK)25100万万IU加入加入5%葡萄糖或葡萄糖或0.85%生理盐水生理盐水i.v滴滴注，注，30min-2h内滴完内滴完组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)第51页，共59页。治治 疗疗n 溶栓适应证溶栓适应证 急性缺血性卒中急性缺血性卒中,无昏迷无昏迷 发病发病3h内内,在在MRI指导下可延长至指导下可延长至6h 年龄年龄 18岁岁 CT未显示低密度病灶未显示低密度病灶,已排除颅内出血已排除颅内出血 患者本人或家属同意患者本人或家属同意 2.溶栓治疗第52页，共59页。肝素肝素低分子肝素低分子肝素华法令等华法令等 监测凝血时间与凝血酶
38、原时间监测凝血时间与凝血酶原时间治治 疗疗(3)抗凝治疗第53页，共59页。低分子右旋糖酐或低分子右旋糖酐或706代血浆，代血浆，500ml,静点，静点，1次天，次天，连续连续710天天治治 疗疗(4)血液稀释疗法第54页，共59页。治治 疗疗 噻氯匹定噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷氯吡格雷(clopidogrel)(5)抗血小板治疗第55页，共59页。自由基清除剂：自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂阿片受体阻断剂:纳洛酮纳洛酮 钙通道阻断剂等钙通道阻断剂等治治 疗疗许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定(6)脑保护治疗第56页，共59
39、页。v 扩血管药扩血管药:急性期宜慎用或不用急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流缺血区血管麻痹与过度灌流脑内盗血脑内盗血治治 疗疗 中药制剂中药制剂(银杏银杏川芎嗪川芎嗪三七三七葛根葛根丹参丹参)有活血化瘀作用有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究尚缺乏大样本临床研究(7)其他药物第57页，共59页。幕上大面积脑梗死脑水肿严重幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应占位效应 与脑疝形成征象与脑疝形成征象开颅减压术开颅减压术 小脑梗死小脑梗死脑干受压病情恶化脑干受压病情恶化后颅窝减压术后颅窝减压术治治 疗疗(8)外科治疗第58页，共59页。早期进行早期进行,个体化原则个体化原则 制定短期与长期治疗计划制定短期与长期治疗计划 分阶段分阶段因地制宜选择治疗方法因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练进行针对性体能与技能训练治治 疗疗(二二)康复治疗康复治疗降低致残率降低致残率,增进神经功能恢复增进神经功能恢复提高生活质量与重返社会提高生活质量与重返社会 第59页，共59页。
