1、2013年考研年考研(病理学病理学)复习指导复习指导2、每一章节的知识点的目的要求清楚，复习注、每一章节的知识点的目的要求清楚，复习注意重点背住，熟悉部分理解，了解部分略看。意重点背住，熟悉部分理解，了解部分略看。1、专业课是背真题和笔记专业课是背真题和笔记复习注意方法复习注意方法 理解理解短期重复短期重复 生理、生化、病理这三门全部看课本生理、生化、病理这三门全部看课本 冲刺的时候一星期西医综合过一遍冲刺的时候一星期西医综合过一遍 6、7个月的复习时间个月的复习时间 理论与实践结合理论与实践结合-面试面试 绪论绪论目的要求目的要求1、了解病理学的含义了解病理学的含义2、了解病理学的研究方法和
2、工作范围了解病理学的研究方法和工作范围3、了解病理学的发展及其在医学中的地位了解病理学的发展及其在医学中的地位4、了解病理学的主要内容和学习方法了解病理学的主要内容和学习方法1 1、病理学的含义病理学的含义2 2、病理学的研究方法病理学的研究方法（1 1）人体病理学的诊断、研究方法人体病理学的诊断、研究方法尸体剖验，尸体剖验，活体组织检查，活体组织检查，细胞学检查细胞学检查（2 2）实验病理学研究方法实验病理学研究方法动物实验，动物实验，组织和细胞培养，组织和细胞培养，其它方法其它方法 第一章第一章 细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤 一、目的要求一、目的要求 1 1、掌握萎缩的概念
3、、病变、分类、掌握萎缩的概念、病变、分类2 2、熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大、熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大 和增生的区别与联系和增生的区别与联系3 3、掌握化生的概念、常见的化生类型、掌握化生的概念、常见的化生类型4 4、了解老化的概念、了解老化的概念5 5、掌握变性的概念、分类和各主要类型的形、掌握变性的概念、分类和各主要类型的形 态学改变态学改变 6 6、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念，形态学特、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念，形态学特点及二者的区别点及二者的区别7 7、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局 试题范围试题范围萎缩的概念、分类、病
4、理变化和结局。肥大、增生、化生的概念、病萎缩的概念、分类、病理变化和结局。肥大、增生、化生的概念、病理变化及临床意义。老化的概念及意义。细胞损伤的原因、机制、光理变化及临床意义。老化的概念及意义。细胞损伤的原因、机制、光镜和电镜下的形态学变化。变性的概念及分类。水变性、脂肪变性、镜和电镜下的形态学变化。变性的概念及分类。水变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着的概念及其形态玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着的概念及其形态特点。肝脂肪变发生的机制。玻变的分类。特点。肝脂肪变发生的机制。玻变的分类。坏死的概念、病变特点、分类及结局。凝固性坏死、液化性坏死、干坏死
5、的概念、病变特点、分类及结局。凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死、凋亡的概念、形态特点酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死、凋亡的概念、形态特点及意义。及意义。重点要求：增生、化生、萎缩、变性、细胞水肿、脂肪变、玻变、坏重点要求：增生、化生、萎缩、变性、细胞水肿、脂肪变、玻变、坏死、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死的概念死、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死的概念及特征。坏死的病变、分类和结局。凋亡的概念及特点。及特征。坏死的病变、分类和结局。凋亡的概念及特点。1.1.1.1病因 生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种生
6、活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡损伤，甚至死亡。细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和细胞地损伤的原因很多，可
7、以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理心理-精神因素和医源性精神因素和医源性因素等若干大类。因素等若干大类。1.1.1.2发病机制发病机制 (1)细胞膜的破坏：细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。构和功能，从而导致细胞损伤。(2)活性氧类物质（活性氧类物质（AOS）的损伤作用：的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋以其对于脂质、蛋白质和白质和DNA的氧化作用而损伤细
8、胞。的氧化作用而损伤细胞。(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和和DNA，从而引起细胞损伤。，从而引起细胞损伤。(4)缺氧的损伤作用：缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。而引起细胞的损伤。(5)化学性损伤
9、化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。损伤。(6)遗传变异：遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂白而死亡；核分裂 受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。发先天性代谢病或后天性酶缺陷。细胞和组织的适应细胞和组织的适应细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种细胞和由其构成的组
10、织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应。细胞和细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化，组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化，包括功能和形态的改变。适应在形态上表现为萎缩、肥大、包括功能和形态的改变。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。增生、化生。1.1.2.1萎缩萎缩萎缩是指已正常发育的实质细胞、组织或器官的体积萎缩是指已正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小，通常是由于该组织、器官的实质细胞体积缩小造成缩小，通常是由于该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，有时也可以伴发细
11、胞数量的减少。的，有时也可以伴发细胞数量的减少。组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质（主要是脂组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称为假性肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。萎缩细胞的蛋为假性肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的环境。白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的环境。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。注意和发育不全、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。注意和发育不全、不发育相区别。不发育相区别。形态学变化形态学
12、变化萎缩通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应萎缩通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经和不足，以及神经和(或或)内分泌刺激减少等引起，病理性萎缩内分泌刺激减少等引起，病理性萎缩按其原因可分为：按其原因可分为：(1)营养不良性萎缩：如长期消化不良或消化道梗阻营养不良性萎缩：如长期消化不良或消化道梗阻引起的全身性营养不良性萎缩。引起的全身性营养不良性萎缩。(2)压迫性萎缩：如因尿路梗阻，肾盂积水引起的肾压迫性萎缩：如因尿路梗阻，肾盂积水引起的肾萎缩。萎缩。(3)废用性萎缩：如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松。废用性萎缩：如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松。(4)去神
13、经性萎缩：如因神经、脑或脊髓损伤所致的去神经性萎缩：如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。肌肉萎缩。(5)内分泌性萎缩：如因脑垂体肿瘤或缺血性坏死引内分泌性萎缩：如因脑垂体肿瘤或缺血性坏死引起的肾上腺的萎缩。起的肾上腺的萎缩。萎缩一般为可复性的、轻度病理性萎缩时，去除原因后，萎缩一般为可复性的、轻度病理性萎缩时，去除原因后，萎缩的细胞有可能恢复常态，持续性萎缩的细胞终将死亡。萎缩的细胞有可能恢复常态，持续性萎缩的细胞终将死亡。1.1.2.2肥大细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。多属于代偿性肥大。肥大的组器细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。多属于代偿性肥大。肥大的组器官常伴发细胞数量的增
14、多（增生）即肥大与增生并存。肥大分为生理性肥大官常伴发细胞数量的增多（增生）即肥大与增生并存。肥大分为生理性肥大和病理性肥大。和病理性肥大。细胞肥大通常具有功能代偿性意义，如运动员有关肌肉的生理性肥大。高血细胞肥大通常具有功能代偿性意义，如运动员有关肌肉的生理性肥大。高血压时左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一侧肾摘除后另一压时左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一侧肾摘除后另一侧肾的肥大等。雌激素影响下的妊娠子宫和哺乳期影响下的乳腺。常兼有增侧肾的肥大等。雌激素影响下的妊娠子宫和哺乳期影响下的乳腺。常兼有增生，属于分泌性（激素性）肥大。生，属于分泌性（激素性）肥大。1.
15、2.31.2.3增生增生实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生有细胞增生有时也常伴发细胞肥大。细胞增生随有关引发因素的去除而停止，要和肿瘤细时也常伴发细胞肥大。细胞增生随有关引发因素的去除而停止，要和肿瘤细胞的失控增生相区别。胞的失控增生相区别。细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。细胞增生常与激素和生长因子的作用有关。细胞增生通常为弥漫性，在有关激素的过度作用下，乳腺、肾上腺和前细胞增生通常为弥漫性，在有关激素的过度作用下，乳腺、肾上腺和前列腺等常呈结节性增生，因而在正常大或大致正常的组织中形成单个或多发列腺等常呈结节
16、性增生，因而在正常大或大致正常的组织中形成单个或多发性结节。性结节。增生通常分为三种类型：增生通常分为三种类型：(1)再生性增生：通过细胞的再生使受损伤的具有再再生性增生：通过细胞的再生使受损伤的具有再生能力的组织在结构和功能上完全恢复正常，如肝细胞毒生能力的组织在结构和功能上完全恢复正常，如肝细胞毒性损伤后的再生，肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的性损伤后的再生，肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生。骨髓增生。(2)过度再生性增生：在慢性组织损伤的部位，由于过度再生性增生：在慢性组织损伤的部位，由于组织的反复再生而逐渐出现过度的修复。此型增生多伴有组织的反复再生而逐渐出现过度的修复。此
17、型增生多伴有细胞的异型性并可进一步转化为肿瘤细胞，例如慢性肝炎细胞的异型性并可进一步转化为肿瘤细胞，例如慢性肝炎可转化为肝细胞癌。宫颈糜烂时可发展为宫颈癌。可转化为肝细胞癌。宫颈糜烂时可发展为宫颈癌。(3)内分泌障碍性增生：某些器官由于内分泌障碍引内分泌障碍性增生：某些器官由于内分泌障碍引起的增生，如缺碘可通过反馈机制引起甲状腺增生，雌激起的增生，如缺碘可通过反馈机制引起甲状腺增生，雌激素过多时的子宫内膜的增生，乳腺增生等。素过多时的子宫内膜的增生，乳腺增生等。1.1.2.4化生化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质的一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性
18、质的分化成熟细胞的过程称为化生分化成熟细胞的过程称为化生(metaplasia)。化生主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞。化生只发生于同源，化生主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞。化生只发生于同源，即上皮细胞之间和间叶细胞之间。化生有多种类型，常见化生有：即上皮细胞之间和间叶细胞之间。化生有多种类型，常见化生有：(1)鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：常见于柱状上皮常见于柱状上皮(如气管和支气管粘膜的腺上皮如气管和支气管粘膜的腺上皮)移行上皮移行上皮等化生称为鳞状上皮化生，气管支气管上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性等化生称为鳞状上皮化生，气管支气管上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反
19、复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，通常仍是可复性的，但若持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的通常仍是可复性的，但若持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。此外，鳞状上皮化生还可见于其他器官。如慢性胆囊炎时胆囊鳞状上皮基础。此外，鳞状上皮化生还可见于其他器官。如慢性胆囊炎时胆囊鳞状上皮的鳞状上皮化生，慢性宫颈炎时的宫颈粘膜的鳞状化生等，这种化生可以成为的鳞状上皮化生，慢性宫颈炎时的宫颈粘膜的鳞状化生等，这种化生可以成为鳞状细胞癌的基础。鳞状细胞癌的基础。(2)肠上皮化生：肠上皮化生：这
20、种特殊类型的化生常见于慢性萎缩性胃炎时，在幽门病这种特殊类型的化生常见于慢性萎缩性胃炎时，在幽门病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞，有刷状缘的吸收变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞，有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生，可出现细胞异型上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生，可出现细胞异型性增生，这种化生以后可成为肠型胃癌的发生基础。性增生，这种化生以后可成为肠型胃癌的发生基础。(3)结缔组织和支持组织化生：结缔组织和支持组织化生：许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由
21、一种间叶组织分化出另一种间叶组织。这种情况多为适应功能改变结故常可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织。这种情况多为适应功能改变结果，例如，间叶组织在压力作用下可以转化为透明软骨组织，有时并可发展为果，例如，间叶组织在压力作用下可以转化为透明软骨组织，有时并可发展为骨组织。在骨化性肌炎时就可在肌组织内形成骨组织。骨组织。在骨化性肌炎时就可在肌组织内形成骨组织。化生的生物学意义利害兼有。如支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生，化生化生的生物学意义利害兼有。如支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生，化生的鳞状上皮一定程度强化了局部抗环境因子刺激的能力，属于机体的适应性功的鳞状上皮一定程度强化了局部抗环境因子刺激的
22、能力，属于机体的适应性功能改变。但是，却减弱了粘膜的自净机制。而且化生的上皮可恶变为鳞状细胞能改变。但是，却减弱了粘膜的自净机制。而且化生的上皮可恶变为鳞状细胞癌。癌。1.1.1.3 变性变性变性是变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。质数量异常增多。一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。但严重的变性可发展
23、为坏死。功能仍可恢复。但严重的变性可发展为坏死。(1)细胞水肿细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、水肿。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。肾等实质细胞的胞浆。光镜光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大，重度水肿的细下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变胞称为气球样变(见于病毒性肝炎见于病毒性肝炎)。电镜电镜下，除可见胞浆基质疏松变下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、
24、变少甚至消失，内质网广泛解体、淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。相应的器官离断和发生空泡性变化。相应的器官(心、肝、肾等实质性器官心、肝、肾等实质性器官)在在肉肉眼眼观上体积增大，颜色变淡。观上体积增大，颜色变淡。细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。(2)脂肪变性：脂肪变性：细胞浆内甘油三酯细胞浆内甘油三酯(中性脂肪中性脂肪)的蓄积称为脂肪变性。正常的蓄积称为脂肪变性。正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细
25、胞中出现脂滴明显增多，则称为脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性脂肪变性。脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。电镜电镜下下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官器官如肝脏、心脏如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。1）肝脂肪变性：）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发肝细胞脂肪酸代谢过程的
26、某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。生异常，可引发脂肪变性。肉眼肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多
27、萎缩、脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。化。2）心肌脂肪变性：）心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼肉眼上表上表现为大致横行的黄现为大致横行的黄*色条纹，与未脂肪变
28、的暗红色色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌心肌脂肪浸润脂肪浸润相区别。相区别。3）肾脂肪变性：）肾脂肪变性：严重
29、贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂而导致脂肪变性。肪变性。脂滴起初多见于基底部。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肉眼观：肾稍肿肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄*色。色。(3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样染色中表现为均匀粉染毛玻
30、璃样半透明改变半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。玻璃样变：1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中和酒精性肝
31、病时肝细胞胞浆中Malloy小体小体等。等。2）纤维结缔组织中玻璃样变：）纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。均质半透明，较硬韧。3）细动脉壁玻璃样变）细动脉壁玻璃
32、样变：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。(4)淀粉样变：淀粉样变：在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白
33、质在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、蛋白的轻链。局部性
34、淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。(5)粘液样变性：粘液样变性：粘液样变性是指间质内有粘多糖粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等透明质酸等)和和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星
35、芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪，但如长期存在，则可引起纤维组织增生，从而导致组织硬化。(6)病理性色素沉着病理性色素沉着：有色物质有色物质(色素色素)在细胞内、外的异常蓄积称在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，主要是由体内生成的沉着的色素，包括含主要是由体内生成的沉着的色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。常见的病理性色素有以下几种：常见的病理性色素有以下几种：包括三种 1）含
36、铁血黄素：）含铁血黄素：巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，聚集成为光镜下可见的棕黄聚集成为光镜下可见的棕黄*色。较粗大的折光颗粒，称色。较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。为含铁血黄素。左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心
37、衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。和骨髓等器官。2）脂褐素：）脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中中50%为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些
38、慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着，所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下，呈典型的残存小体结构。3）黑色素：）黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮
39、肤、粘膜的黑色素沉着。病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。4）胆红素：）胆红素：也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄血中胆红素过多时则把组织染成黄*色，称为黄疸。胆红色，称为黄疸。胆红素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。内可见许多胆红素。(7)病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐性钙盐(
40、主要是磷酸钙和碳酸钙主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙的沉积称为病理性钙化。化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状。病染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状。病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。1 1）营养不良性钙化）营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏
41、死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。2 2）转移性钙化）转移性钙化：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D D过多摄入等可引发高血钙，过多摄入等可引发高血钙，导致转移性钙化。导致转移性钙化。钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组
42、织、细胞功能丧失，但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力，减胞功能丧失，但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力，减少复发的危险，然而结核杆菌在结核钙化灶中往往可以继续存活很长少复发的危险，然而结核杆菌在结核钙化灶中往往可以继续存活很长时间，一旦机体抵抗力下降，则仍有可能复发。时间，一旦机体抵抗力下降，则仍有可能复发。1.1.1.4 细胞死亡细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡细胞死亡。死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一
43、定时死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的，称为渐进在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的，称为渐进性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可恢复的损伤仍可恢复(可复期可复期)。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列的形态学变化时，则损伤不能恢复出现一系列的
44、形态学变化时，则损伤不能恢复(不可复期不可复期)。在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至可无明显的形态学改变。可无明显的形态学改变。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。(1)坏死坏死 坏死是活体内范围不等的局部细胞死坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并亡。死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引发急性炎症反应。引发急性炎症反应。坏死的基本病变是在细胞死亡后几小坏死的基本病变是在细胞死亡后几小时，在光镜下可见坏死细胞呈现自溶性变时，在光镜下可见坏死细胞呈现自溶性
45、变化，细胞核的改变是细胞坏死的主要形态化，细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，学标志，细胞核一般依序呈现核固缩、核细胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解。碎裂、核溶解。在复习时要重点掌握坏死的类型，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死在复习时要重点掌握坏死的类型，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死、坏疽四基本类型，前一种坏死又有一些特殊类型。和纤维素样坏死、坏疽四基本类型，前一种坏死又有一些特殊类型。1）凝固性坏死）凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，所以称为凝固性坏死，镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，所以称为
46、凝固性坏死，镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍保存。例如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈但组织结构的轮廓仍保存。例如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。凝固性坏坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。死好发于心肌、肝、脾、肾等。凝固性坏死的特殊类型：凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死干酪样坏死：是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死，是结核：是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。镜病的特征性病变。肉眼观：坏死呈白色或微
47、黄，细腻，形似奶酪。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残骸，甚至不见核碎屑，只见一些下：不见坏死部位原有组织结构的残骸，甚至不见核碎屑，只见一些无定形的颗粒状物质。无定形的颗粒状物质。2）液化性坏死：）液化性坏死：是坏死组织因酶分解而变为液态。最常发生在含可凝固的蛋白少和是坏死组织因酶分解而变为液态。最常发生在含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和骨髓，也称为软化。化脓，脂肪坏死和由细胞水肿而来脂质多的脑和骨髓，也称为软化。化脓，脂肪坏死和由细胞水肿而来的溶解性坏死都属于液化性坏死的溶解性坏死都属于液化性坏死。脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，主要分为外伤性脂肪坏死和酶解脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，主
48、要分为外伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死两种。外伤性脂肪坏死好发于皮下脂肪组织尤其是女性乳性脂肪坏死两种。外伤性脂肪坏死好发于皮下脂肪组织尤其是女性乳房，脂肪细胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质，房，脂肪细胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质，反应局部形成肿块，镜下可见其中含有大量含有脂滴的巨噬细胞反应局部形成肿块，镜下可见其中含有大量含有脂滴的巨噬细胞(泡泡沫细胞沫细胞)和多核异物巨细胞。酶解性者见于急性胰腺炎。此时胰腺组和多核异物巨细胞。酶解性者见于急性胰腺炎。此时胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰腺周围器官织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起
49、胰腺自身消化和胰腺周围器官的脂肪组织被胰脂酶分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，的脂肪组织被胰脂酶分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的斑点和斑块。表现为不透明的斑点和斑块。3）纤维素样坏死：）纤维素样坏死：曾称为纤维素样变性，好发于结缔组织和血管壁，是变态曾称为纤维素样变性，好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎斑狼疮、结节性多动脉炎)和急进性高血压的特征性病变。和急进性高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成片状。坏死组织呈细丝
50、、颗粒状红染的纤维素样，聚集成片状。4)坏疽：坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽又分为大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。干性坏疽干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果，大多见是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织坏死，例如动脉粥样硬化、血于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织坏死，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患。此时动脉受阻而静脉仍通畅
