1、1呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure2目的要求目的要求 掌握：呼吸衰竭的定义、病因、发病机制 熟悉：呼吸衰竭的临床表现、治疗 了解：呼吸衰竭对各器官功能的影响3一、定义一、定义呼吸衰竭是指各种原因引起呼吸衰竭是指各种原因引起的的肺通气肺通气和（或）和（或）换气换气功功能严重障碍，使静息状态能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体下亦不能维持足够的气体交换，导致交换，导致低氧血症低氧血症伴伴（或不伴）（或不伴）高碳酸血症高碳酸血症，进而引起一系列病理生理进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综改变和相应临床表现的综合征。合征。4诊
2、断呼吸衰竭有赖于血气诊断呼吸衰竭有赖于血气分析结果，其标准为：分析结果，其标准为：在在海平面海平面、静息状态静息状态、呼呼吸空气吸空气条件下，条件下，动脉血动脉血氧分压氧分压60mmHg，伴，伴或不伴或不伴二氧化碳分压二氧化碳分压50mmHg，可诊断为呼，可诊断为呼吸衰竭。吸衰竭。5二、病因二、病因 呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧化细胞氧化代谢过程代谢过程6BrainstemSpinal cordNerve rootAirwayNerveNeuromuscular junctionRespiratory mus
3、cleLungPleuraChest wallSites at which disease may cause ventilatory disturbance病因病因7二、病因二、病因 气道阻塞性病变气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变肺组织病变：肺炎、肺水肿、IPF 肺血管病变肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎 心脏疾病心脏疾病：缺血性心肌病、心脏瓣膜病、心包疾病、严重心律失常 胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变：脊柱畸形、大量胸腔积液 神经肌肉疾病神经肌肉疾病：脑血管病、脑外伤、颈脊髓损伤、镇静药物中毒8三、分类三、分类（一）按动脉血气分类（一）按动脉血气分类1.I型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，血
4、气特点PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于肺换气肺换气功能障碍。如：肺栓塞、间质性肺疾病2.II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，血气特点PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg，系肺泡通气不足肺泡通气不足所致。如慢阻肺。9II型呼吸衰竭型呼吸衰竭I型呼吸衰竭型呼吸衰竭10三、分类三、分类（二）按发病缓急分类（二）按发病缓急分类1.急性呼吸衰竭：致病因素突发，如创伤。机体不能很快代偿，不及时抢救可危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性疾病所致，如COPD。机体有代偿过程。特殊情况：慢性呼吸衰竭急性加重，如AECOPD。11三、分类三、分类（二）按发病机制分类（二）按发病机制分
5、类1.泵衰竭（通气性呼吸衰竭）：驱动或调控呼吸运动的神经系统、神经肌肉组织、胸廓等发生功能障碍引起，多表现为II型呼吸衰竭。2.肺衰竭（多为换气性呼吸衰竭）：气道阻塞、肺组织和肺血管病变引起，多表现为I型呼吸衰竭，但严重气道阻塞性疾病影响通气功能可造成II型呼吸衰竭。12四、发病机制四、发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足：低氧、高碳酸血症 弥散障碍：通气/血流比例失调：V/Q=0.8（normal）肺内动静脉解剖分流增加：是V/Q失调的特例 氧耗量增加13（一）（一）肺泡通气不足肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的参与气体交换的气体指单位时间内进入肺泡的参与气体交换的气体量减少
6、量减少,导致体内导致体内COCO2 2潴留和低氧血症。可用以潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：下两公式说明：PACO20.863VCO2/VA 若若CO2产生量产生量(VCO2)是常数是常数,肺泡通气量肺泡通气量(VA)与肺泡与肺泡CO2分压分压(PACO2)呈反比关系。呈反比关系。14当当V VA A下降，导致下降，导致P PA ACOCO2 2升高后，必然引起相应的升高后，必然引起相应的P PA AO O2 2 下降下降以下公式可说明：以下公式可说明：注：注：PAO2 肺泡气氧分压肺泡气氧分压 FiO2 吸入气氧浓度吸入气氧浓度 PB 大气压大气压 PH2O 水蒸气压水蒸气压 R 呼吸交
7、换比率呼吸交换比率15肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理慢阻肺慢阻肺(COPD)限制性肺病限制性肺病气道阻塞气道阻塞阻力阻力肺张缩受限肺肺张缩受限肺顺应性顺应性肺泡通气量肺泡通气量通气量通气量16 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散系数气体的弥散系数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度（二二）弥散障碍）弥散障碍 -主要影响氧的交换主要影响氧的交换17（二二）弥散障碍）弥散障碍 -主要影响氧的交换主要影响氧
8、的交换 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为因为CO2弥散能力弥散能力比比O2大大2020倍倍，且弥散时间仅，且弥散时间仅需需0.130.13s(O2需需0.25-0.25-0.30.3s)肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜厚度 肺泡膜通透性肺泡膜通透性低氧血症低氧血症气体弥散能力气体弥散能力18（三三）通气）通气/血流血流（V/Q)比例失调比例失调 维持正常气体（维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡交换，肺泡通气和血流灌注比例（通气和血流灌注比例（V/Q
9、)必须协调必须协调19正常肺泡通气正常肺泡通气 4 4升升/min 心排血量心排血量 5 5升升/min 保持保持V/Q 0.8 0.8比例比例,肺可获得最大换气效率肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)=0.8(4/5)（三三）通气）通气/血流血流（V/Q)比例失调比例失调20（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病肺健肺21病肺健肺病变重的部位病变重的部位通气通气血流不变血流不变 ororV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流
10、（静脉血掺杂）22（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉炎肺动脉炎DICDIC肺血管肺血管收缩收缩 患者部分肺患者部分肺泡血流泡血流少而通气正常少而通气正常病肺健肺23病变部位病变部位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气病肺健肺24V/Q 0.8通气减少通气减少,血液血液灌流正常灌流正常通气良好通气良好,血液血液灌流减少灌流减少静动血分流静动血分流死腔通气死腔通气V/Q 比例失调比例失调缺氧缺氧,严重时引严重时引起起CO2储留储留25V/Q失调主要影响失调主要影响O2 、无无CO2 原因原因 1.1.动脉与
11、混合静脉血动脉与混合静脉血氧氧分压差（分压差（5959mmHg）比比CO2分压差（分压差（5.95.9mmHg）大）大1010倍倍.2.2.氧离曲线氧离曲线S形已达平台，无法多带形已达平台，无法多带O2，而而CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线.26 氧离曲线各段的特点及生理意义：氧离曲线各段的特点及生理意义：mmHg氧离曲线上段27 氧离曲线各段的特点及生理意义：氧离曲线各段的特点及生理意义：氧离曲线上段氧离曲线上段：氧分压为氧分压为6060100mmHg100mmHg，平坦，平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O O2 2 氧离曲线中段氧离曲线中
12、段：POPO2 2 60 6040 mmHg40 mmHg，较陡。此段较，较陡。此段较陡能保证血液在流经组织时能释放较多的陡能保证血液在流经组织时能释放较多的O O2 2 。氧离曲线下段氧离曲线下段：POPO2 2 40 40 15 mmHg15 mmHg，是氧离曲线，是氧离曲线最陡的一段。该段曲线代表了血液的最陡的一段。该段曲线代表了血液的O O2 2 贮备能力。贮备能力。mmHg28（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 病肺健肺实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血
13、流比例失调的特例29（五）氧耗（五）氧耗量增加量增加是是呼吸功能不全时加重缺氧的呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一原因之一 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量30FIO2Ventilation without perfusion(deadspace ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation(shunting)HypoventilationNormal31总结总结：各：各型呼衰的主要病理生理学基础型呼衰的主要病理生理学基础型呼衰型呼衰 V/Q比例失调比例失调(主要主要)右右 左
14、肺内分流左肺内分流 弥散障碍弥散障碍型呼衰型呼衰 有效肺泡通气不足有效肺泡通气不足(主要主要)V/QV/Q比例失调比例失调 32五、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响五、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑血管扩张脑血管扩张脑充血脑充血脑血管内皮脑血管内皮C损伤通透性损伤通透性脑间质脑间质水水 肿肿血管内皮损血管内皮损伤引起伤引起DICDIC脑微循环障脑微循环障碍碍颅内压升高颅内压升高脑功能障碍脑功能障碍C N S 症症 状状PaCOPaCO2 2升高升高10mmHg10mmHg，可使脑血流可使脑血流量增加量增加50%50%。1.1.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响3
15、3ATPATP生成减少生成减少NaNa+-K-K+泵泵()脑脑C 水水肿颅压肿颅压升升 高高酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑内脑内-氨基丁酸生氨基丁酸生成成 增增 多多中枢中枢抑制抑制磷脂酶活性磷脂酶活性溶酶体酶释放溶酶体酶释放脑脑C C损伤损伤脑功能脑功能障障 碍碍C N S症症 状状34 PaO260mmHg-注意力不集中、智力和视注意力不集中、智力和视力轻度减退力轻度减退 PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与头痛、不安、定向与记忆力障碍、记忆力障碍、精神错乱、嗜睡精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg-神智丧失神智丧失;昏迷昏迷 PaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞
16、损伤 脑脊髓的缓冲作用较血液弱，脑脊髓的缓冲作用较血液弱，PCOPCO2 2比动脉血高，比动脉血高，酸中毒对脑酸中毒对脑C C的损害较大。的损害较大。当脑脊液当脑脊液pHpH低于低于7.257.25时，脑电波变慢，时，脑电波变慢，pHpH低于低于6.86.8时脑电活动完全停止。时脑电活动完全停止。35 相关概念相关概念-肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathy,又称CO2麻醉）：CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由低氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。362.2.对循环对循环系统
17、系统的影响的影响轻中度缺轻中度缺O2 及及CO2潴留潴留反射性反射性刺激心脏刺激心脏心率心率 心排血量心排血量 心肌收缩力心肌收缩力心率心率严重缺严重缺O2 及及CO2潴留潴留心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制心血管中枢抑制心肌收缩力心肌收缩力心排血量心排血量 心率心率血压血压末梢循环衰竭末梢循环衰竭心律失常心律失常 心室纤颤心室纤颤 心脏停跳心脏停跳 诱发洋地黄中毒诱发洋地黄中毒 冠心病加重冠心病加重肺血管收缩、阻力肺血管收缩、阻力 肺动脉高压肺动脉高压 肺心病心衰肺心病心衰37（1）低氧血症的影响 作用位点：颈动脉体、主动脉体的化学感受器 作用：反射性兴奋呼吸中枢，但对呼吸中枢的
18、直接作用是抑制作用 当PaO2反射性兴奋3.对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响低氧血症对呼吸的影响远低氧血症对呼吸的影响远小于小于CO2潴留潴留38（2）CO2的影响 作用：兴奋呼吸中枢 特点：长时间会出现中枢适应，当PaCO280mmHg时出现呼吸中枢抑制和麻醉；此时的呼吸运动靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持。注意：对注意：对PaCO2过高病人氧疗时避免高流过高病人氧疗时避免高流量吸氧。量吸氧。39 4.对肾功能的影响 5.对消化系统的影响：食欲不振、消化道出血等 6.对血液系统的影响：红细胞增多，血液粘滞度增高 7.内环境的影响：主要为呼吸性酸中毒及电解质紊乱40六、六、临床表现临床表现（
19、一）呼吸困难（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸呼吸41 皮肤、粘膜紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显以口唇、指甲明显 发绀与血中还原型血发绀与血中还原型血红红蛋白含量有关蛋白含量有关 缺氧表现缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一紫绀不一定缺氧定缺氧（二）发绀（二）发绀42 （脑重（脑重2%2%，消耗，消耗20-27
20、%20-27%）早期早期 兴奋兴奋 头头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力判断力 白天嗜睡、夜间失眠白天嗜睡、夜间失眠 后期后期 抑制抑制 表表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀绀（三）精（三）精神神神神经症状经症状 肺性脑病肺性脑病43（四）心血管症状（四）心血管症状早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、
21、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩晚期晚期 心率心率 、血压、血压 末梢循环衰竭末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A A压压 肺心病肺心病 右心衰右心衰血压血压 脉洪大脉洪大44（五）消化道出血（五）消化道出血缺缺O2 CO2 皮质激素、茶碱皮质激素、茶碱类药物刺激类药物刺激水肿、糜烂水肿、糜烂 胃游离酸胃游离酸 应激溃疡出血应激溃疡出血45七、诊断七、诊断 呼吸衰竭依据呼吸衰竭依据 1.1.有慢性支气管有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史肺疾病或胸廓疾病史 2.2.有有缺缺O O2 2、COCO2 2潴留临床表现潴留临床表现 3.3.血气改变：血气改变：PaOPaO2 260mmHg60mm
22、Hg 伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg46血气分析对呼衰的诊断意义血气分析对呼衰的诊断意义呼吸衰竭的确诊呼吸衰竭的确诊类型和程度类型和程度电解质，酸碱失衡的诊断电解质，酸碱失衡的诊断指导氧疗指导氧疗呼吸机参数的调节呼吸机参数的调节47肺性脑病诊断肺性脑病诊断 1.1.呼衰基础上出现精神神经症状呼衰基础上出现精神神经症状 2.2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等意外等48八、治疗八、治疗（一）保持呼吸道通畅1.仰头举颏、清除口鼻分泌物、口咽通气管、人工气道建立；2.药物应用：解痉药物、化痰等49（二）氧疗-纠正低氧鼻导管吸氧：
23、方便、简单，不影响进食、鼻导管吸氧：方便、简单，不影响进食、咳痰；但对鼻腔粘膜有刺激，氧流量不宜咳痰；但对鼻腔粘膜有刺激，氧流量不宜过大。吸氧浓度计算：过大。吸氧浓度计算：吸氧浓度（吸氧浓度（%）=21+4氧流量（氧流量（L/min）面罩吸氧：吸氧浓度相对恒定，对鼻腔粘面罩吸氧：吸氧浓度相对恒定，对鼻腔粘膜刺激小；但一定程度上影响进食、咳痰膜刺激小；但一定程度上影响进食、咳痰50（三）呼吸兴奋剂 前提：呼吸道通畅 适应证：以中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰 药物：尼可刹米、洛贝林51（四）原发病及诱因治疗：慢性呼衰急性加重最常见的诱因是感染抗感染治疗（五）支持治疗：维持水、电解质、酸碱平衡，
24、营养支持等（六）并发症的处理：尤其针对前述低氧及高碳酸血症所致脏器功能的影响52（七）机械通气 无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）：针对清醒、血流动力学稳定、不需要气管插管保护、口面部无创伤、能够耐受的病人。有创机械通气：53NIPPVMechanical Ventilation54机械通气（有创）适应证机械通气（有创）适应证 通气功能障碍为主的疾病：包括阻塞性和限制性 换气功能障碍为主的疾病：如ARDS、重症肺炎禁忌证禁忌证 无绝对禁忌 相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者55并发症并发症 呼吸机相关性肺损伤：气压伤、剪切伤 血流动力学影响：胸腔内压升高、CO降低 呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生 气囊压迫局部导致气管-食管瘘56思考题思考题如何解释右侧血气分析结果，是呼吸衰竭吗？哪种类型？氧分压可以大于100mmHg吗？
