1、吕冀吕冀CNS疾病影像集萃疾病影像集萃(2)莱芜市莱城区人民医院影像科莱芜市莱城区人民医院影像科 吕冀吕冀资料来源于医影在线资料来源于医影在线吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤（胚胎发育不良性神经上皮瘤（dnt）男，男，17岁。以反复发作性意识丧失、四肢抽搐岁。以反复发作性意识丧失、四肢抽搐10年就诊。年就诊。T1WIT2WI 吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤（胚胎发育不良性神经上皮瘤（dnt）FLAIRDWI吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤（胚胎发育不良性神经上皮瘤（dnt）T1WI +C吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤（胚胎发育不良性神经上皮瘤（dnt）术中所见：术中所见：病变呈灰白色，质软
2、，血运不丰富，大小约病变呈灰白色，质软，血运不丰富，大小约2.02.5cm。免疫组化：免疫组化：gfap（），（），cd68部分细胞（），部分细胞（），ki-671%（）。（）。病理诊断：胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（病理诊断：胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumor，dnet）。）。讨论讨论dnet为好发于儿童幕上皮层的良性肿瘤，临床以癫痫发作为主要症状，为好发于儿童幕上皮层的良性肿瘤，临床以癫痫发作为主要症状，影像上肿瘤形态上以楔形征（肿瘤基底朝向灰质，尖端指向白质，为影像上肿瘤形态上以楔形征（肿瘤基底朝向灰质，尖端指向白质，为
3、特异征象）和瘤内分隔（假囊肿征）为形态特征。瘤周无水肿，无占特异征象）和瘤内分隔（假囊肿征）为形态特征。瘤周无水肿，无占位征象，增强扫描无或轻度强化，典型表现位征象，增强扫描无或轻度强化，典型表现flair病灶周围可见高信号。病灶周围可见高信号。病理学上，病理学上，dnet主要由少突胶质样细胞、星形细胞和神经元三种细胞主要由少突胶质样细胞、星形细胞和神经元三种细胞成分混合而成，以及特异性胶质神经元成分（成分混合而成，以及特异性胶质神经元成分（sgne）。）。本病手术切除，预后较好。除范围需根据皮质脑电图的显示，一般比本病手术切除，预后较好。除范围需根据皮质脑电图的显示，一般比dnt肿瘤范围略大
4、。大多数患者在手术后癫痫发作终止，或减少肿瘤范围略大。大多数患者在手术后癫痫发作终止，或减少90的癫痫发作。切除后不需进行放疗及化疗，因此正确认识的癫痫发作。切除后不需进行放疗及化疗，因此正确认识dnt非常重非常重要，可以避免患者不必要的放疗及化疗。要，可以避免患者不必要的放疗及化疗。吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤（胚胎发育不良性神经上皮瘤（dnt）胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（dnt)是一种混合性神经元是一种混合性神经元-神经胶质神经胶质肿瘤，主要累及灰质及灰白质交界区。肿瘤，主要累及灰质及灰白质交界区。1988年由年由daumas-du-port等等首次提出首次
5、提出。dnt最好发于颞叶最好发于颞叶(62)、额叶、额叶(31)，多好发于幕上，小脑及脑干发，多好发于幕上，小脑及脑干发病也有报道。男女均可发病，男略多于女。肿瘤多好发于儿童及青少病也有报道。男女均可发病，男略多于女。肿瘤多好发于儿童及青少年，随着对肿瘤的认识，发病年龄段有所增宽。年，随着对肿瘤的认识，发病年龄段有所增宽。2000年版年版who神经系统肿瘤分类将神经系统肿瘤分类将dnt归入神经元及混合性神经元归入神经元及混合性神经元-神神经胶质起源肿瘤，属经胶质起源肿瘤，属who分级的分级的i级。临床上多表现为顽固的癫痫发级。临床上多表现为顽固的癫痫发作作(复杂部分型复杂部分型)。dnt在在c
6、t上表现为皮质及皮质下边界较清晰的低密度病灶，多数无强上表现为皮质及皮质下边界较清晰的低密度病灶，多数无强化，少数可有局灶性强化，可合并钙化及囊变，部分肿瘤可见局部颅化，少数可有局灶性强化，可合并钙化及囊变，部分肿瘤可见局部颅骨受压变形。骨受压变形。吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤（胚胎发育不良性神经上皮瘤（dnt）mri显示为边界清楚的低显示为边界清楚的低t1、高、高t2病灶，病变多位于脑表面，可呈脑病灶，病变多位于脑表面，可呈脑回状，可见单个或多个囊状改变或分隔区，若合并钙化则呈混杂性低回状，可见单个或多个囊状改变或分隔区，若合并钙化则呈混杂性低信号。灶周一般无水肿或有轻度水肿，有时可见邻
7、近发育不良的皮质。信号。灶周一般无水肿或有轻度水肿，有时可见邻近发育不良的皮质。少数病灶可有周边局限性强化。功能影像学对少数病灶可有周边局限性强化。功能影像学对dnt诊断及治疗意义更诊断及治疗意义更大，扩散加权成像大，扩散加权成像(dwi)可见可见dnt病灶呈低信号改变，这对鉴别炎症和病灶呈低信号改变，这对鉴别炎症和梗死有帮助。梗死有帮助。dnt单纯依靠影像学诊断困难，需结合患者临床、影像以及病理表现，单纯依靠影像学诊断困难，需结合患者临床、影像以及病理表现，对于幕上对于幕上dnt的诊断主要依据以下几点：的诊断主要依据以下几点：发病年龄发病年龄20岁岁(90)。长期有癫痫发作史或其他相应受累部
8、位的症状，且药物控制癫痫长期有癫痫发作史或其他相应受累部位的症状，且药物控制癫痫不理想。不理想。影像学检查发现边界清晰的病变位于脑叶皮质内，部分侵及皮质影像学检查发现边界清晰的病变位于脑叶皮质内，部分侵及皮质下，少见水肿及钙化，有的病灶内有囊变。增强扫描无强化或少下，少见水肿及钙化，有的病灶内有囊变。增强扫描无强化或少数周边性强化。数周边性强化。病理活检符合病理活检符合dnt组织学特点。组织学特点。吕冀吕冀wernicke脑病脑病 患者男，患者男，13岁，双侧眼球活动受限伴视物重影岁，双侧眼球活动受限伴视物重影1个月余。患者目光呆个月余。患者目光呆滞、表情淡漠、行走不稳；新斯的明试验阴性；患者
9、无遗传性病史；滞、表情淡漠、行走不稳；新斯的明试验阴性；患者无遗传性病史；入院诊断为重症肌无力。入院诊断为重症肌无力。头颅头颅mrl示：示：mri提示提示wernicke脑病。脑病。试验性试验性vit b1 100 mg肌注肌注bid，1周后眼部症状明显改善，持续用药周后眼部症状明显改善，持续用药14d后改为口服后改为口服vit b1 10mg、qd，持续服用，持续服用2周。患者基本康复。临周。患者基本康复。临床诊断为床诊断为wernicke脑病。脑病。吕冀吕冀wernicke脑病脑病中脑导水管周围中脑导水管周围(图图1、2)、第第3脑室周围脑室周围(图图3)、第、第4脑脑室周围可见片状长室周
10、围可见片状长t1长长t2异异常信号影，边界欠清晰，信常信号影，边界欠清晰，信号欠均匀，周围未见明显水号欠均匀，周围未见明显水肿，弥散呈高信号肿，弥散呈高信号(图图4)，增强扫描未见明显异常强化增强扫描未见明显异常强化信号。两侧侧脑室旁可见多信号。两侧侧脑室旁可见多发斑点状等发斑点状等t1、长、长t2，flair呈稍高信号，余脑实质内未呈稍高信号，余脑实质内未见明显异常信号影。见明显异常信号影。吕冀吕冀wernicke脑病脑病 讨论讨论wernicke脑病又称韦尼克脑病脑病又称韦尼克脑病(维生素维生素b1缺乏脑病缺乏脑病)，常见于慢性胰腺，常见于慢性胰腺炎、妊娠或化疗后剧烈呕吐、严重营养不良、神
11、经性厌食、慢性酒精炎、妊娠或化疗后剧烈呕吐、严重营养不良、神经性厌食、慢性酒精中毒等疾病。中毒等疾病。临床表现为眼球运动障碍、精神意识障碍、共济失调三联症，少数同临床表现为眼球运动障碍、精神意识障碍、共济失调三联症，少数同时伴有周围神经损害者称为四联症。时伴有周围神经损害者称为四联症。其发病机制多认为系其发病机制多认为系vit b1缺乏所致的中枢神经系统代谢性疾病。其基缺乏所致的中枢神经系统代谢性疾病。其基本病理改变为微血管扩张、毛细血管内皮细胞增生及小出血灶，神经本病理改变为微血管扩张、毛细血管内皮细胞增生及小出血灶，神经细胞、轴索髓鞘脱失，星形细胞和多形性小胶质细胞增生和巨噬细胞细胞、轴索
12、髓鞘脱失，星形细胞和多形性小胶质细胞增生和巨噬细胞反应。反应。诊断主要依靠典型病史以及特征性的诊断主要依靠典型病史以及特征性的“三联症三联症”或或“四联症四联症”。吕冀吕冀wernicke脑病脑病 讨论讨论mri对对wernicke脑病具有重要诊断意义，早期脑病具有重要诊断意义，早期mr显示在第显示在第3、4脑脑室和中脑导水管周围、穹窿柱、视交叉及小脑上蚓部出现对称性室和中脑导水管周围、穹窿柱、视交叉及小脑上蚓部出现对称性长长t1、长、长t2信号。在急性发病过程中，病灶还可以强化，提示血信号。在急性发病过程中，病灶还可以强化，提示血脑屏障的破坏；晚期脑脑屏障的破坏；晚期脑mrl可显示乳头、中脑
13、被盖的萎缩和第可显示乳头、中脑被盖的萎缩和第3脑脑室扩大。室扩大。t2冠状面成像见第冠状面成像见第3脑室周围高信号区呈对称性分布，呈脑室周围高信号区呈对称性分布，呈“双翼状双翼状”。vit b1试验性治疗有效者临床可诊断为试验性治疗有效者临床可诊断为wernicke脑病。脑病。wernicke脑病需与肝豆状核变性、脑病需与肝豆状核变性、leigh病、桥脑中央髓鞘溶解症、病、桥脑中央髓鞘溶解症、co中毒、多发性硬化、病毒性脑炎及其他中毒类病变相鉴别。中毒、多发性硬化、病毒性脑炎及其他中毒类病变相鉴别。吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）男，男，66岁，行走不稳五个月，双足发软，并
14、出现精神症状，脾气大，岁，行走不稳五个月，双足发软，并出现精神症状，脾气大，计算不能，记忆力差，嗜睡。查体尚能合作，上肢肌力计算不能，记忆力差，嗜睡。查体尚能合作，上肢肌力，下肢肌力，下肢肌力，双侧，双侧babinski（+），指鼻试验欠稳，血压），指鼻试验欠稳，血压110/90mmhg。实验室检查实验室检查 吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓
15、）亚急性联合变性（脊髓）吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）【概述】【概述】脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性(slabactlte cornbined degeneration of the spinal cord)是由于维生素是由于维生素b12缺乏引起的神经系统变性疾病，缺乏引起的神经系统变性疾病，故又称维生素故又称维生素b12缺乏症；通常与恶性贫血一起伴发，又因其临缺乏症；通常与恶性贫血一起伴发，又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍，故又称为亚急性脊
16、及痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍，故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性。髓后侧索联合变性。由于脊髓后侧索的症状可由许多疾病引起，所以只有由维生素由于脊髓后侧索的症状可由许多疾病引起，所以只有由维生素b12缺乏者称之为脊髓亚急性联合变性，但有学者认为脊髓亚急缺乏者称之为脊髓亚急性联合变性，但有学者认为脊髓亚急性联合变性命名并不恰当，因为本病的损害不仅限于脊髓，周围性联合变性命名并不恰当，因为本病的损害不仅限于脊髓，周围神经、视神经及大脑白质乃至几乎所有白质均可受损，是由神经神经、视神经及大脑白质乃至几乎所有白质均可受损，是由神经系统障碍并非由贫血引起。系统障碍并非由贫血引起。吕冀吕冀亚急性联合
17、变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）【诊断】【诊断】病史及症状病史及症状 缓慢起病，进行性发展，早期常有苍白、倦怠、贫血表现和消化缓慢起病，进行性发展，早期常有苍白、倦怠、贫血表现和消化不良等。病史初期手足末端感觉异常，渐累及两下肢，进而软弱不良等。病史初期手足末端感觉异常，渐累及两下肢，进而软弱无力行走不稳，动作笨拙，并有胸腹部束带感。无力行走不稳，动作笨拙，并有胸腹部束带感。体检发现体检发现 脊髓后侧索损害为主者，两下肢呈上运动神经元瘫痪，肌张力增脊髓后侧索损害为主者，两下肢呈上运动神经元瘫痪，肌张力增高、腱反射亢进，病理反射阳性；感觉障碍：病变平面以下关节高、腱反射亢进，病理反射阳性；感觉
18、障碍：病变平面以下关节位置觉和音叉震动觉减退或消失，感觉性共济失调。后期可出现位置觉和音叉震动觉减退或消失，感觉性共济失调。后期可出现膀胱直肠功能障碍。膀胱直肠功能障碍。辅助检查辅助检查 1.周围血及骨髓检查巨细胞高色素性贫血；周围血及骨髓检查巨细胞高色素性贫血；2.血浆维生素血浆维生素12水平通常低于水平通常低于100ug/ml。3.胃液分析可发现有抗组织胺性的胃酸缺乏。胃液分析可发现有抗组织胺性的胃酸缺乏。4.腰穿脑脊液检查多正常。腰穿脑脊液检查多正常。5.脊髓检查可发现变性节段脊髓的异常信号。脊髓检查可发现变性节段脊髓的异常信号。吕冀吕冀亚急性联合变性（脊髓）亚急性联合变性（脊髓）【治疗
19、措施】【治疗措施】纠正贫血纠正贫血,维生素维生素b12 200-500ug肌注肌注1次次/d，连续二周，以后二个，连续二周，以后二个月内每周给月内每周给200-500ug,叶酸叶酸0.1 3次次/d口服。口服。营养神经药物：胞二磷胆碱营养神经药物：胞二磷胆碱250-500mg肌注肌注 1次次/d。辅酶。辅酶10 10mg肌注肌注1次次/d。配合理疗、针灸可改善肢体无力及共济失调。配合理疗、针灸可改善肢体无力及共济失调。【预防常识】【预防常识】本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后3个月内积极用个月内积极用维生素维生素b12治疗，常可获得完全
20、恢复。若不经对症治疗，常在发病治疗，常可获得完全恢复。若不经对症治疗，常在发病2-3年后进展，甚至危及生命。因此早期诊断、及时治疗是决定本病预后年后进展，甚至危及生命。因此早期诊断、及时治疗是决定本病预后的关键。的关键。吕冀吕冀脊髓室管膜瘤脊髓室管膜瘤 女性，女性，66岁，双下肢瘫痪三月余。岁，双下肢瘫痪三月余。吕冀吕冀脊髓室管膜瘤脊髓室管膜瘤吕冀吕冀脊髓室管膜瘤脊髓室管膜瘤脊髓圆锥中央囊实性病灶，脊髓圆锥增粗，脊髓圆锥中央囊实性病灶，脊髓圆锥增粗，实性部分有强化，胸段脊髓见长实性部分有强化，胸段脊髓见长t1长长t2条形条形信号。此患者年龄偏大，病变范围较长，信号。此患者年龄偏大，病变范围较长
21、，支持室管膜瘤并脊髓空洞的诊断。支持室管膜瘤并脊髓空洞的诊断。吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）M，47y,左眼视物模糊左眼视物模糊1周。周。ct平扫平扫吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）mri增强增强 吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）术后复查术后复查 吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）术后术后3月月 该病例非常特殊，影像表现很难与最终病理结果对应起来，影像上首该病例非常特殊，影像表现很难与最终病理结果对应起来，影像上首先考虑脑脓肿或者转移瘤。难道病理错了？！先考虑脑脓肿或者转移瘤。难道病理错了？！吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）女，女，45岁。间断头痛十余年
22、。加重半月。岁。间断头痛十余年。加重半月。吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）手术病理：手术病理：2级星形细级星形细胞瘤胞瘤 吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）m37y,头痛，下肢无力数月。头痛，下肢无力数月。术后病理：星形细胞瘤（术后病理：星形细胞瘤（3级）。患者术后级）。患者术后4天死亡。天死亡。吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）吕冀吕冀星形细胞瘤（星形细胞瘤（级）级）增强片增
23、强片吕冀吕冀rathke囊肿囊肿 患者，女，患者，女，28岁。因溢乳，泌乳素升高就诊。岁。因溢乳，泌乳素升高就诊。术后病理术后病理:垂体垂体rathke囊肿。囊肿。吕冀吕冀rathke囊肿囊肿 垂体垂体rathke囊肿为一种起源于垂体囊肿为一种起源于垂体rathke氏囊少见的的先天性发育异氏囊少见的的先天性发育异常，当腔隙内分泌物显著增加，该腔隙可扩大形成较大的囊肿即常，当腔隙内分泌物显著增加，该腔隙可扩大形成较大的囊肿即rathke囊肿。囊肿。mri多表现为多表现为t1wi低信号，低信号，t2wi高信号，信号均匀。少数病灶信号不高信号，信号均匀。少数病灶信号不均，在均，在t1wi和和t2wi
24、图像上表现为高低混合信号，与病灶含有黏液样物图像上表现为高低混合信号，与病灶含有黏液样物质、胶样物和胆固醇有关；冠状面可见不均匀物质沉积在囊肿下部，质、胶样物和胆固醇有关；冠状面可见不均匀物质沉积在囊肿下部，囊内出现液平面对于本病的诊断有较大的帮助。囊内出现液平面对于本病的诊断有较大的帮助。rathke囊肿增强扫描囊肿增强扫描大多不增强，少数囊壁可出现增强，而中心不增强。大多不增强，少数囊壁可出现增强，而中心不增强。rathke囊肿需与鞍区囊性病变鉴别，主要有蛛网膜囊肿、囊性颅咽管囊肿需与鞍区囊性病变鉴别，主要有蛛网膜囊肿、囊性颅咽管瘤、囊性垂体瘤等。瘤、囊性垂体瘤等。rathke囊肿的治疗以
25、手术为主，术后一般恢复较佳。囊肿的治疗以手术为主，术后一般恢复较佳。吕冀吕冀恶性胶质瘤恶性胶质瘤 女，女，45岁，突发头晕，左侧半身不遂一周，既往无类似病史。岁，突发头晕，左侧半身不遂一周，既往无类似病史。吕冀吕冀恶性胶质瘤恶性胶质瘤吕冀吕冀恶性胶质瘤恶性胶质瘤吕冀吕冀恶性胶质瘤恶性胶质瘤吕冀吕冀原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性 病例病例1，男，男，60岁。以胡言乱语岁。以胡言乱语1个月为主诉入院。饮酒个月为主诉入院。饮酒30年，日饮年，日饮白酒白酒500g左右，左右，1个月前出现失眠、胡言乱语，无故发笑、走路不稳，个月前出现失眠、胡言乱语，无故发笑、走路不稳，半个月前出现双眼视力下降。半个月
26、前出现双眼视力下降。病例病例2，男，男，39岁。以意识模糊、言语不清伴双顶部疼痛半年，近一岁。以意识模糊、言语不清伴双顶部疼痛半年，近一周四肢抽搐一次为主诉入院。周四肢抽搐一次为主诉入院。20余年酗酒史，每日饮酒余年酗酒史，每日饮酒350-500g。吕冀吕冀原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性横断面胼胝体膝部、压部见对称性横断面胼胝体膝部、压部见对称性长长t1、长、长t2信号，膝部病灶信号呈信号，膝部病灶信号呈脑脊液样，相邻脑室无变形移位脑脊液样，相邻脑室无变形移位（图（图1a）；矢状面）；矢状面t1wi胼胝体萎缩胼胝体萎缩变薄呈长变薄呈长t1信号，膝部及体前部见信号，膝部及体前部见囊状、条状脑脊
27、液样信号（图囊状、条状脑脊液样信号（图1b）横断面胼胝体膝部、压部对称性横断面胼胝体膝部、压部对称性长长t1、长、长t2信号，境界清晰（图信号，境界清晰（图2a）；矢状面）；矢状面t1wi胼胝体弥漫性胼胝体弥漫性肿胀呈均质长肿胀呈均质长t1信号（图信号（图2b）吕冀吕冀原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性 原发性胼胝体变性通常是由于慢性酒精中毒引起的胼胝体脱髓鞘。临原发性胼胝体变性通常是由于慢性酒精中毒引起的胼胝体脱髓鞘。临床表现缺乏特异性，可分为急性期、亚急性期和慢性期。床表现缺乏特异性，可分为急性期、亚急性期和慢性期。本病的本病的mri特征性表现为横断面胼胝体膝部、压部对称性长特征性表现为横断
28、面胼胝体膝部、压部对称性长t1、长、长t2信号，可伴有或不伴有大脑半球皮质下白质区变性灶；矢状面急性期信号，可伴有或不伴有大脑半球皮质下白质区变性灶；矢状面急性期胼胝体肿胀，增强后病变区强化；慢性期胼胝体萎缩，局部坏死软化。胼胝体肿胀，增强后病变区强化；慢性期胼胝体萎缩，局部坏死软化。本病主要应与胼胝体梗死鉴别，梗死起病急，无酗酒史，临床多伴有本病主要应与胼胝体梗死鉴别，梗死起病急，无酗酒史，临床多伴有肢体活动不灵、失语等症状，其病灶具有不对称性，亦多同时伴有基肢体活动不灵、失语等症状，其病灶具有不对称性，亦多同时伴有基底节等部位的梗死灶。底节等部位的梗死灶。病例病例1临床症状相对较轻，胼胝体
29、以萎缩软化为主，应属慢性期。临床症状相对较轻，胼胝体以萎缩软化为主，应属慢性期。病例病例2其临床表现相对较重，结合其临床表现相对较重，结合mr表现胼胝体弥漫性肿胀，应属急表现胼胝体弥漫性肿胀，应属急性期。性期。吕冀吕冀恶性脑膜瘤恶性脑膜瘤 女，女，2019年脑膜瘤病（年脑膜瘤病（2019年病理结果）术后，现年病理结果）术后，现(2019年年)下肢无下肢无力。力。吕冀吕冀恶性脑膜瘤恶性脑膜瘤吕冀吕冀恶性脑膜瘤恶性脑膜瘤吕冀吕冀恶性脑膜瘤恶性脑膜瘤吕冀吕冀恶性脑膜瘤恶性脑膜瘤吕冀吕冀海绵状血管瘤海绵状血管瘤 女女20岁，头疼岁，头疼1周。周。吕冀吕冀海绵状血管瘤海绵状血管瘤吕冀吕冀海绵状血管瘤海绵
30、状血管瘤病灶密度（信号）不均，周病灶密度（信号）不均，周围无水肿及占位效应，围无水肿及占位效应，mri病病灶周围有含铁血黄素沉积所灶周围有含铁血黄素沉积所致的低信号环影，有血管流致的低信号环影，有血管流空影。空影。手术所见：灰褐色组织，大手术所见：灰褐色组织，大小约小约1x1.8x0.5cm，质软，质软，周围有少许渗血。周围有少许渗血。病理结果：海绵状血管瘤。病理结果：海绵状血管瘤。吕冀吕冀肺癌脑转移合并出血 m,52y,头疼月余。已确诊肺癌头疼月余。已确诊肺癌3个月。个月。吕冀吕冀肺癌脑转移合并出血肺癌脑转移合并出血 恶性征象：出血，指样水肿带，花环样强化；恶性征象：出血，指样水肿带，花环样
31、强化；年龄年龄+好发位置好发位置,转移瘤首先考虑，待排胶母转移瘤首先考虑，待排胶母;结果：肺癌脑转移合并出血。（颅板及瘤体下方条状影为穿刺所致）结果：肺癌脑转移合并出血。（颅板及瘤体下方条状影为穿刺所致）吕冀吕冀脑膜瘤 患者女患者女 56岁岁 左眼突左眼突3月余，无视力改变月余，无视力改变 吕冀吕冀脑膜瘤吕冀吕冀脑膜瘤吕冀吕冀AVM 女性，女性，16岁。患者于岁。患者于3个月前无明显诱因出现四肢抽搐，面肌痉挛发个月前无明显诱因出现四肢抽搐，面肌痉挛发作伴神志不清，双眼上翻，持续约数分钟，半小时后渐清醒。曾诊断作伴神志不清，双眼上翻，持续约数分钟，半小时后渐清醒。曾诊断为为“癫痫癫痫”，予抗癫痫
32、药物治疗（具体不详），无明显改善，仍反复，予抗癫痫药物治疗（具体不详），无明显改善，仍反复发作多次。于发作多次。于4天前再次出现癫痫大发作而入院。神经系统检查（天前再次出现癫痫大发作而入院。神经系统检查（-）。）。吕冀吕冀AVM吕冀吕冀AVM吕冀吕冀AVM dsa检查：右大脑中动脉（额叶区）边缘支明显增粗，行走至右额叶检查：右大脑中动脉（额叶区）边缘支明显增粗，行走至右额叶前外区时形成片状畸形血管团。右大脑前动脉亦有一支血管参与供血，前外区时形成片状畸形血管团。右大脑前动脉亦有一支血管参与供血，但其增粗不明显。畸形血管团造影剂潴留时间长，至实质期仍显示。但其增粗不明显。畸形血管团造影剂潴留时间
33、长，至实质期仍显示。dsa诊断：右额叶诊断：右额叶avm，主要由右大脑中动脉供血，右大脑前动脉可，主要由右大脑中动脉供血，右大脑前动脉可能参与。能参与。手术所见：硬膜张力不高。病变位于右额叶，与硬膜粘连，周围较多手术所见：硬膜张力不高。病变位于右额叶，与硬膜粘连，周围较多疤痕组织。由胼缘动脉、大脑中动脉分支供血，向硬膜血管、皮质血疤痕组织。由胼缘动脉、大脑中动脉分支供血，向硬膜血管、皮质血管、侧裂血管引流。病变组织约管、侧裂血管引流。病变组织约4x4x4.5cm，内达侧脑室前角（右），内达侧脑室前角（右）.病理诊断：（右额叶）脑组织间见较多管腔大小不一、管壁厚薄不等病理诊断：（右额叶）脑组织间
34、见较多管腔大小不一、管壁厚薄不等的血管，部分管壁纤维化、钙化，管腔狭窄，另见胶质细胞增生，未的血管，部分管壁纤维化、钙化，管腔狭窄，另见胶质细胞增生，未见肿瘤性病变。见肿瘤性病变。最后诊断：右额叶动静脉畸形。最后诊断：右额叶动静脉畸形。吕冀吕冀胶质母细胞瘤并出血胶质母细胞瘤并出血 男性男性,49岁岁,因反复头痛因反复头痛头晕半月头晕半月,呕吐一天入院呕吐一天入院.吕冀吕冀胶质母细胞瘤并出血胶质母细胞瘤并出血 右侧顶叶紧贴大脑镰旁见低等混杂右侧顶叶紧贴大脑镰旁见低等混杂t1信号信号t2为等长为等长t2信号其间可见短信号其间可见短t1信号，增强明显强化，其内可见斑片状不强化区，周围轻度水肿，信号，
35、增强明显强化，其内可见斑片状不强化区，周围轻度水肿，无典型的脑末尾征。考虑无典型的脑末尾征。考虑 1、胶质母细胞瘤或胶质母细胞肉瘤、胶质母细胞瘤或胶质母细胞肉瘤 2、脑膜瘤。脑膜瘤。术后病理术后病理:胶质母细胞瘤。胶质母细胞瘤。吕冀吕冀颅内生殖细胞瘤颅内生殖细胞瘤 男性，男性，39岁，因患尿崩症岁，因患尿崩症8年，近来全身乏力，行走不稳年，近来全身乏力，行走不稳5天入院治天入院治疗。疗。7年前曾在上海中山医院行年前曾在上海中山医院行mr检查为未见异常。检查为未见异常。吕冀吕冀颅内生殖细胞瘤颅内生殖细胞瘤吕冀吕冀颅内生殖细胞瘤颅内生殖细胞瘤吕冀吕冀颅内生殖细胞瘤颅内生殖细胞瘤吕冀吕冀颅内生殖细胞
36、瘤颅内生殖细胞瘤吕冀吕冀颅内生殖细胞瘤颅内生殖细胞瘤吕冀吕冀颅内生殖细胞瘤颅内生殖细胞瘤 影像表现：鞍上池内，四脑室内，双侧脑室前角及右侧脑室体部见多影像表现：鞍上池内，四脑室内，双侧脑室前角及右侧脑室体部见多发大小不等，形态不同的等发大小不等，形态不同的等t1，长或稍长，长或稍长t2信号，信号，flair见胼胝体膝部见胼胝体膝部及体部变呈高信号，增强扫描脑室及鞍上池内病变明显均匀强化。及体部变呈高信号，增强扫描脑室及鞍上池内病变明显均匀强化。临床：男，临床：男，39岁，患尿崩症岁，患尿崩症 诊断：多发性生殖细胞瘤并诊断：多发性生殖细胞瘤并csf通路种植转移可能通路种植转移可能 分析：生殖细胞
37、瘤多发生于儿童，发生在下丘脑区，引起中枢性尿崩分析：生殖细胞瘤多发生于儿童，发生在下丘脑区，引起中枢性尿崩症，而本例年龄症，而本例年龄39岁，偏大一点，似乎不太支持；而脑室内病变特别岁，偏大一点，似乎不太支持；而脑室内病变特别是四脑室内病变有延脑室塑形的表现，这一点又像室管膜瘤，而室管是四脑室内病变有延脑室塑形的表现，这一点又像室管膜瘤，而室管膜瘤大部分发生于儿童，在成人多位于颞，顶，枕叶交界处的深部脑膜瘤大部分发生于儿童，在成人多位于颞，顶，枕叶交界处的深部脑白质内，本例亦不支持。总之，发生于下丘脑的任何病变一般能引起白质内，本例亦不支持。总之，发生于下丘脑的任何病变一般能引起中枢性尿崩症。
38、中枢性尿崩症。吕冀吕冀小脑室管膜瘤小脑室管膜瘤 女性女性,45岁岁,头痛一月头痛一月,加重加重3天天.吕冀吕冀小脑室管膜瘤小脑室管膜瘤吕冀吕冀小脑室管膜瘤小脑室管膜瘤 1、定位：病变周围有水肿；四脑室受压变窄前移。所以定位脑内。、定位：病变周围有水肿；四脑室受压变窄前移。所以定位脑内。2、影像表现：小脑中线部占位性病灶，、影像表现：小脑中线部占位性病灶，t1wi以低信号为主边缘有结以低信号为主边缘有结节状等信号、节状等信号、t2wi高信号为主结节部分为等信号，周围水肿明显。四高信号为主结节部分为等信号，周围水肿明显。四脑室受压变窄前移。增强，结节及周围边缘明显强化，呈花环状强化。脑室受压变窄前
39、移。增强，结节及周围边缘明显强化，呈花环状强化。中心囊变区不强化。中心囊变区不强化。3、诊断：首先考虑胶质瘤可能。、诊断：首先考虑胶质瘤可能。4、鉴别诊断：（、鉴别诊断：（1）血管母细胞瘤：年龄位置都符合，但强化应该比）血管母细胞瘤：年龄位置都符合，但强化应该比本例更明显，有时候可见流空血管影对诊断帮助较大。本例更明显，有时候可见流空血管影对诊断帮助较大。（2）成人髓母细胞瘤：位置为其好发位置，但囊变、钙化少见。）成人髓母细胞瘤：位置为其好发位置，但囊变、钙化少见。（3）对于室管膜瘤、脉络丛乳徒状瘤：好发于脑室内，这里暂不考）对于室管膜瘤、脉络丛乳徒状瘤：好发于脑室内，这里暂不考虑。虑。（4）囊肿：信号不符。）囊肿：信号不符。术后病理术后病理:小脑室管膜瘤小脑室管膜瘤
